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intoxicacion por nitratos y nitritos

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					INTOXICACION POR NITRATO
INDICE Antecedentes generales Aspectos agroecologicos de la intoxicacion Cantidad de nitrato en los vegetales Condicionantes de la intoxicacion Intoxicacion aguda Intoxicación cronica

ANTECEDENTES GENERALES
Hacia fines del siglo XIX concitó grave preocupación en Nebraska la presentación de una enfermedad de tipo tóxico que afectaba a bovinos alimentados con caña de maíz; tal afección fue bautizada con el nombre de "cornstalk disease" ("enfermedad de la caña del maíz").En la misma época, una enfermedad con características clínicas similares fue descrita en Dakota y en diversos lugares de Canadá en rumiantes alimentados con heno de avena, a la cual se llamó "oat hay poisoning" ("intoxicación por heno de avena"). La enfermedad fue también descrita en Florida y Wisconsin, aunque causada por otros vegetales; sin embargo, a semejanza del maíz y de la avena, éstos vegetaban también en suelos ricos en nitrógeno. Fue prontamente demostrado que las plantas inductoras de la afección eran ricas en nitrato de potasio (KNO3). Inicialmente se consideró al potasio como el agente causal de la enfermedad, por lo cual se la llamó "intoxicación por potasio", aunque ya en 1895 se encontraba establecido el rol central desempeñado por el nitrato en ella. Hacia la cuarta década del siglo XX pudo conocerse con mayor exactitud la etiopatogenia del problema, al demostrarse que el ion nitrato (NO3-) es reducido en el rumen a nitrito (NO2-), y que el paso de altas cantidades de este ion al torrente circulatorio desencadena la enfermedad. Con toda propiedad, esta es llamada indistintamente "intoxicación por nitrato", "intoxicación por nitrito" e "intoxicación por nitrato-nitrito". La afección puede ser causada por plantas forrajeras o silvestres que ocasionalmente acumulan nitrato en sus tejidos hasta alcanzar niveles tóxicos para los rumiantes.

ASPECTOS AGROECOLOGICOS DE LA INTOXICACION
El nitrógeno constituye un elemento esencial para la fisiología de los vegetales. Se encuentra en el suelo en formas orgánicas e inorgánicas; estas últimas derivan de las primeras por efecto de las bacterias nitrificantes. Las plantas sólo absorben el nitrógeno inorgánico del suelo, fracción que se encuentra preferentemente constituida por KNO3. El nitrato absorbido por la raíz es incorporado a los tejidos del vegetal en forma de aminoácidos, proteínas y otros compuestos nitrogenados, los que fundamentalmente son sintetizados en las hojas. Para ello, el nitrato absorbido debe ser reducido a nitrito por la enzima nitrato reductasa, paso inicial en la cadena de eventos que conduce a la síntesis de compuestos orgánicos nitrogenados por el vegetal. Puede detectarse cierta cantidad de nitrato prácticamente en todas las plantas; sin embargo, su contenido se eleva toda vez que se produzca una interferencia significativa en el mecanismo de transferencia del nitrato a las hojas o de su reducción a nitrito. En estos casos, la tasa de utilización foliar del nitrato es menor que la tasa de su absorción, con lo cual la sustancia se acumula en el tallo. Esta

acumulación de nitrato en los vegetales cultivados o silvestres es básica en la etiopatogenia de la intoxicación. La concentración de nitrato en materia seca (MS) puede expresarse de diferentes maneras, como se aprecia en la Tabla N° 1.
TABLA N° 1 FORMAS DE EXPRESAR LA CONCENTRACION DE NITRATO Y RIESGO APROXIMADO PARA EL GANADO

Categoría 1 2 3 Equivalencia

% NO3 < 0,5 0,5 1,0 > 1,0

% NO3 % KNO3 -N < 0,12 0,12 0,23 > 0,23 < 0,81 0,81 1,63 > 1,63

Riesgo Ninguno o bajo Mediano * Alto**

1 % NO3 = 0,23% NO3 -N = 1,63 % KNO3 = 10.000 ppm
De Yaremcio (2001), modificado.

* En la categoría 2 pueden aparecer síntomas vagos. ** En la categoría 3 pueden ocurrir abortos y muertes.

CANTIDAD DE NITRATO EN LOS VEGETALES
La cantidad de nitrato en los tejidos del vegetal depende de diversos factores, siendo bien conocidos los siguientes: 1. Especie vegetal. Algunos vegetales poseen mayor capacidad que otros para absorber y acumular nitrato en sus tejidos. Las plantas causantes de intoxicación por nitrato se encuentran comprendidas ordinariamente en este grupo de "plantas acumuladoras". En la Tabla N° 2 se indican las plantas existentes en Chile que han sido mencionadas por la literatura extranjera como inductoras de la intoxicación en diversas circunstancias. TABLA N° 2 PLANTAS ACUMULADORAS DE NITRATO EN CHILE Nombre cientifico Amaranthus_spp Amsinckia_spp Atriplex_spp Avena_strigosa Nombres comunes Nombre cientifico Nombres comunes Malva Alfalfa Trebillo, trébol dulce Apio del campo

Penacho, bledo, moco Malva_spp de pavo Cuncuna Medicago_sativa

Pasto salado o salobre Melilotus_spp Avena forrajera Pastinaca_sativa

Bassia_hyssopifolia Morenita* Beta_vulgaris Brassica_napus Bromus_spp Chenopodium_spp Cirsium_arvense Convolvulus_spp Dactylis_glomerata Daucus_carota Echium_vulgare Eupatorium_spp Helianthus_anuus Heliotropium_spp Hordeum_vulgare Kochia_scoparia Lolium_spp Betarraga, remolacha Raps

Pennisetum_chilensis Physalis_spp Plantago_lanceolata

Esporal, pajilla Capulí Siete venas, llantén Duraznillo, sanguinaria Verdolaga Rábano silvestre Romaza, romacilla Cardo ruso Centeno

Lanco, pasto del perro Polygonum_spp Quínoa, quinguilla, quingüilla Cardo del Canadá Pasto ovillo Zanahoria silvestre Ortiguilla, viborera, lengua azul Pegajosa, barbón, barba de viejo Maravilla, girasol Jaboncillo, pasto vidrio, cama de sapo Cebada Morenita* Ballica, ryegrass Portulaca_oleracea Raphanus_sativus Salsola_kali Secale_cereale

Correvuela, correhuela Rumex_spp

Siegesbeckia_orientalis Curavío, melosa Sylibum_marianum Solidago_spp Sonchus_oleraceus Sorghum_spp Stellaria_media Triticum_spp Zea_mays Cardo blanco, cardo santo Fulel, huellén Ñilhue Sorgo, maicillo Quilloy-quilloy Trigo Maíz, choclo

Linum_usitatissimum Lino, linaza

*Bassia hyssopifolia y Kochia scoparia se conocen con el mismo nombre en nuestro medio, probablemente porque resulte dificil diferenciarlas a personas no calificadas para ello

Las brassicáceas (gramíneas) en general, y los cereales en particular, se cuentan entre las plantas que con mayor frecuencia originan la intoxicación; en nuestro país, ésta se ha asociado al consumo de brassicáceas como avena forrajera (Peppel et al.,1981) y ballica italiana (Parada, 1987). En condiciones poco frecuentes también la ha causado el cardo blanco (Freire et al., 1988), planta perteneciente a una familia diferente. 2. Estado fenologico. El contenido de nitrato en las plantas cambia marcadamente según la fase de desarrollo en que se encuentren. Considerando la situación en términos generales, el contenido de la sustancia es alto en plantas jóvenes que se encuentran en vigoroso desarrollo y decrece cuando la planta madura; no obstante, puede ser elevado en plantas adultas que vegetan en suelos ricos en materia orgánica, fertilizados con nitrógeno o que han sufrido daños provocados por inclemencias climáticas o de otro tipo. 3. Parte de la planta. Las partes más cercanas al suelo son las que contienen la mayor parte del nitrato. Las hojas contienen menos nitrato que el tallo; las semillas (granos) y flores de plantas concentradoras no representan riesgo alguno para el ganado por contener poco o ningún nitrato.

4. Nitrogeno edáfico. La cantidad de nitrato en la planta se encuentra positivamente correlacionada con el contenido de nitrógeno en el suelo. La intoxicación tiende a ser más frecuente cuando las plantas vegetan en suelos ricos en materia orgánica o bien fertilizados con nitrógeno. 5. Humedad del suelo. Por cuanto una elevada humedad del suelo solubiliza al nitrato y permite su mejor absorción, las plantas que vegetan en terrenos húmedos suelen contener mayores niveles de nitrato que aquéllas que lo hacen en suelos de poca humedad. La alta humedad del suelo parece explicar la elevada incidencia de la intoxicación por plantas que vegetan en los bajos del terreno. Por otra parte, es posible que diferencias de humedad edáfica contribuyan a explicar la existencia de potreros en que la intoxicación ocurre de manera frecuente, siendo rara su presentación en otros paños del mismo predio. Suele ocurrir intoxicación por nitrato a continuación de las lluvias con que finaliza un período más o menos prolongado de sequía, por cuanto ellas restablecen la humedad del suelo y permiten una rápida absorción de la sustancia. 6. Luminosidad. La conversión del nitrato absorbido en aminoácidos y proteínas depende estrechamente de la fotosíntesis. La luz solar es la fuente energética para este fenómeno, de manera que el contenido de nitrato de las plantas que crecen en lugares sombríos tiende a ser mayor que las que crecen en lugares bien iluminados. En condiciones de crecimiento normal, por otra parte, el contenido de nitrato de las plantas tiende a ser mayor en días nublados que en días soleados; al respecto se ha visto que el heno de avena cosechada tras un período de días nubosos suele contener niveles significativamente superiores de nitrato que cuando la cosecha se ha producido en tiempo soleado. 7.Factores climáticos. Debe existir cierto grado de humedad en el suelo para que el nitrato se absorba y acumule. Si la mayor fuente de nitrato para la planta se encuentra en la superficie seca del suelo, muy poca cantidad de la sustancia podrá ser absorbida por las raíces. En plantas que sobreviven a la sequía, es corriente que la cantidad de nitrato permanezca elevada varios días después de ocurrida la lluvia que pone fin a tal período. Las heladas, el granizo y las bajas temperaturas afectan el crecimiento normal de las plantas y pueden causar acumulación de nitrato en ellas. La helada y el granizo dañan el área foliar del vegetal y ello, al deprimir la fotosíntesis, puede reducir sustantivamente la síntesis de aminoácidos y proteínas a partir del nitrato absorbido, el cual se acumula entonces en los tallos. En cuanto a la temperatura ambiente, el tiempo muy frío afecta tanto el crecimiento de las plantas como la tasa de fotosíntesis. La absorción de nitrato puede ser rápida con tiempo frío, pero su conversión a aminoácidos y proteínas es lenta en tal situación y ello conduce a la acumulación de nitrato. 8.Herbicidas. Los herbicidas afectan la fisiología de las plantas y su uso puede conducir a un incremento temporal de la concentración de nitrato en sus tejidos. Entre los herbicidas inductores de este fenómeno destaca el 2,4-D. 9. Enfermedades de las plantas. Las enfermedades interfieren con el normal crecimiento y desarrollo de los vegetales. Ellas pueden causar acumulación de la sustancia al interferir la reducción del nitrato y la síntesis de aminoácidos y proteínas, así como la producción y translocación de carbohidratos en los tejidos. 10. Agua de bebida. La contaminación de aguadas superficiales con líquidos que escurren de silos, establos, corrales de engorda, chancheras, etc. elevan progresivamente la

concentración de nitrato en ellas, creando riesgo de intoxicación a través del agua de bebida. Además, debe tenerse presente que el agua de pozos profundos puede contener significativas cantidades de nitrato y nitrito por razones geológicas naturales, o bien por la percolación del agua a través de suelos ricos en materia orgánica o artificialmente enriquecidos con nitrógeno. No obstante, son relativamente escasos los informes en los cuales la relación causal entre la ingestión de agua de bebida rica en nitrato - nitrito y la presentación de la intoxicación se haya demostrado en forma inobjetable.

CONDICIONANTES DE LA INTOXICACION
1. Forma del alimento. Puede ocurrir intoxicación tras el consumo de plantas ricas en nitrato en pie, segadas o henificadas; sin embargo, es poco probable que produzcan envenenamiento cuando se suministran ensiladas, ya que la fermentación en el material ensilado transforma un 40 - 60% del nitrato original en óxidos volátiles de nitrógeno. Empero, estos gases pueden provocar trastornos severos y aún la muerte de animales y seres humanos que los respiren en ambientes escasamente ventilados. Aunque la concentración de nitrato tiende a disminuir con la madurez de las plantas, suelen persistir altos niveles del compuesto en la paja de plantas acumuladoras; la inclusión de este material en la dieta de rumiantes en forma negligente ha causado envenenamiento, lo que también ha ocurrido cuando animales hambrientos han consumido la paja de la pesebrera. De igual manera, pueden presentarse accidentes tras el consumo de paja o heno mojado o húmedo, ya que el vigoroso desarrollo bacteriano que ocurre en tales circunstancias transforma una importante cantidad del nitrato original en nitrito; este ion resulta 2,5 veces más tóxico que el primero para los rumiantes por vía oral. Ocurre la misma situación cuando las plantas segadas se apilan y no son consumidas prontamente por el ganado, ya que el calentamiento del material vegetal conduce a la transformación de importantes cantidades de nitrato en nitrito. 2. Velocidad de ingestion. El nitrato dietético es transformado en nitrito y llevado finalmente a amoníaco por la microbiota ruminal, que utiliza a esta última sustancia para la síntesis de sus propias proteínas. La conversión de nitrato a nitrito es relativamente rápida, pero la del nitrito a amoníaco es lenta; por ello, la veloz ingestión de una sustancial cantidad de plantas ricas en nitrato eleva la concentración ruminal de nitrito, con rápida incorporación de este ion al torrente circulatorio y aparición de síntomas de envenenamiento. Por ello, la intoxicación aparece antes en ganado que consume su alimento en forma voraz, movido por el hambre, que en aquél que lo consume en forma pausada. 3. Acostumbramiento al nitrato dietetico. La microbiota ruminal puede adaptarse a la ingestión de niveles bastante altos de nitrato en un lapso de aproximadamente 5 días; ello mejora la eficiencia de la conversión del nitrato en amoníaco en 3-5 veces sobre los valores previos, lo cual implica una tolerancia del rumiante a la ingestión de valores de nitrato que causarían la intoxicación de no existir tal acostumbramiento. Pero, para que ello ocurra, es preciso que la dieta aporte una cantidad de energía adecuada para un eficiente trabajo de la microbiota ruminal; con dietas pobres en energía no se produce la mencionada tolerancia del ganado a altos niveles de nitrato dietético. En síntesis, la presentación de la afección depende tanto de la cantidad de nitrato total ingerido como de la velocidad de la ingestión, de la energía que aporte la dieta y de la

adaptación que tenga el ganado al consumo de altos valores dietéticos de la sustancia. Por las razones precedentes, la persistencia de valores moderadamente altos de nitrato en rastrojos de cereales o de otras plantas acumuladoras puede causar cuadros agudos cuando a ellos ingresa ganado hambriento, el cual consume una sustancial cantidad de material vegetal en tiempo breve. Sin embargo, la forma crónica de la afección es la que se atribuye con mayor frecuencia al pastoreo del ganado en rastrojos.

INTOXICACION AGUDA
Los cuadros agudos de intoxicación ocurren generalmente con valores de nitrato iguales o mayores que 1,5 % NO3 (MS) en la ración total. Sin embargo, el cuadro puede aparecer con valores menores cuando la dieta es pobre en energía, o bien cuando el ganado hambriento consume vorazmente una elevada cantidad de material vegetal en tiempo breve; en tal caso, la excesiva formación de nitrito supera la posibilidad de convertirlo en amoníaco a igual ritmo, con lo cual el primero se acumula y se absorbe desde el rumen rápidamente. El nitrito oxida la hemoglobina (Fe+2) llevándola a metahemoglobina (Fe+3), que no transporta oxígeno; además, altos niveles circulantes de nitrito causan descenso de presión arterial. Se acepta que los síntomas de la intoxicación ocurren cuando al menos 40% de la hemoglobina circulante ha sido transformada en metahemoglobina y que la muerte ocurre cuando esa cifra alcanza al 70-80%. Los síntomas pueden aparecer precozmente (dentro de 4 horas en casos de consumo voraz de las plantas por animales hambrientos) o tardíamente ( hasta 5-8 días) si el consumo ha sido pausado y las plantas contienen niveles de nitrato sólo moderadamente altos. El cuadro comienza con escasa tolerancia al ejercicio y leve disnea, fenómenos que se acentúan al transcurrir el tiempo; aparece también midriasis, profuso tialismo y secreción lacrimal, aquinesia ruminal, micción frecuente y -en ocasiones- manifestaciones de cólico, así como meteorismo leve y emisión de escasas cantidades de fecas fluidas. El examen clínico revela taquicardia y pulso débil; las mucosas, inicialmente pálidas, se tornan paulatinamente cianóticas; empero, es posible observar la tonalidad café en las mucosas, especialmente al examinar el vestíbulo vaginal (Fig.1). Al acentuarse el problema hay fasciculaciones y temblores, debilidad, ataxia, respiración a boca abierta y finalmente postración e hipotermia. La muerte sobreviene entre 12 y 24 horas de haberse apreciado los primeros síntomas. Es posible la presentación de casos sobreagudos, apareciendo animales muertos sin haberse observado sintomatología.

Los cadáveres presentan lesiones propias de la muerte por asfixia y la sangre, poco coagulable, presenta la coloración rojo-café que le confiere la metahemoglobina.Dicha coloración también puede observarse en la musculatura, por oxidación de la mioglobina; en oportunidades puede observarse el tinte propio de la afección en órganos como el pulmón. La tonalidad desaparece en 5-6 horas de la sangre y los músculos por la reducción postmortal espontánea de la metahemoglobina y metamioglobina. Es posible que los animales afectados con menor severidad se recuperen sin tratamiento, al producirse la reducción espontánea del hierro; ello ocurre con mayor eficiencia en los ovinos, siendo estos Fig.1 Tonalidad café en la mucosa vaginal animales más resistentes a la http://w3.vet.cornell.edu/nst/nst.asp?Fun=Display&imgID=5595 intoxicación que los bovinos. Los sobrevivientes suelen mostrar dificultad respiratoria hasta un mes después de ocurrida la enfermedad . En los casos de presentación tardía, la aparición de los síntomas suele ser precedida de abortos pues, siendo la hemoglobina fetal más lábil al efecto oxidante del nitrito que la hemoglobina materna, la asfixia en los fetos suele presentarse antes de la aparición de los síntomas en la madre. De hecho, es posible que el aborto constituya la única evidencia de una intoxicación subclínica por nitrato, como ocurre en el llamado "aborto de los bajos". En general, la mayoría de los abortos ocurren durante los 100 primeros días de gestación. Los terneros afectados por la intoxicación por nitrato suelen nacer 3-4 semanas antes de lo previsto y muchos mueren a las 18 - 24 horas del nacimiento, pudiendo manifestar convulsiones. La enfermedad debe diferenciarse de la intoxicación por insecticidas organoclorados, organofosforados y carbamatos. También es fácil confundirla con la intoxicación por cianuro, especialmente al considerar que algunas gramíneas forrajeras pueden causar ambos problemas indistintamente. La avena y el centeno, frecuentes causantes de intoxicación por nitrato, son también inductoras de hipomagnesemia (enfermedad que presenta algunas similitudes con el envenenamiento en comento). Debe igualmente considerarse la posibilidad de que hongos toxigénicos que se desarrollan en cereales puedan causar cuadros clínicos similares. Es importante considerar, además, que en los cadáveres de animales que sucumbieron a la intoxicación aguda por nitrato existe rápida proliferación de gérmenes anaerobios, por lo que la intoxicación puede confundirse con diversas enfermedades clostridiales.

CUADRO N° 1 PRUEBA CUALITATIVA DE TERRENO PARA NITRATO Y NITRITO NITRATO 1. Disolver 0,5 g de difenilamina en 20 ml de agua destilada. Añadir ácido sulfúrico concentrado hasta completar 100 ml. CUIDADO: PELIGRO DE EXPLOSION!! Dejar enfriar y guardar en botella color ámbar. 2. Colocar una gota en varios lugares de la superficie cortada del tallo de plantas sospechosas. El cambio de color verde a azul intenso señala un nivel de nitrato igual o mayor que 2%.Puede haber falsos positivos. 3. Al haber positividad, deben remitirse muestras de plantas al laboratorio para la cuantificación del nitrato. NITRITO 1. Disolver 0,5 g de ácido sulfanílico en 150 ml de ácido acético glacial 20/1000 (reactivo A) . Aparte, disolver en caliente 0,2 g de clorhidrato de alfa-naftilamina en ácido acético glacial 20% (reactivo B). 2. Colocar 2 ml del líquido problema en un tubo y añadir 2ml del reactivo A y 2 ml del reactivo B. Una coloración entre rosada y roja es positiva a nitrito. Si una gota del reactivo A y del reactivo B (en ese orden) se coloca sobre la superficie cortada de una planta, se obtendrá una coloración similar en presencia de nitrito. La reacción de difenilamina (Cuadro N° 1), de tipo cualitativo, sólo arroja resultados confiables cuando los valores de nitrato alcanzan un nivel mínimo de 2% en plantas sospechosas. En plasma o suero de bovinos normales el nitrato alcanza un valor máximo de 25 ppm, alcanzando el nitrito un máximo de 0,75 ppm. Se considera positivo el hallazgo de valores superiores a 40 ppm de nitrato en plasma o en humor acuoso.Se recomienda congelar las muestras de origen animal para su envío al laboratorio. El tratamiento de elección consiste en la inyección endovenosa lenta de azul de metileno, 4 mg/kg de peso corporal en solución 1%; el leucoderivado del azul de metileno convierte la metahemoglobina en hemoglobina, restableciendo el transporte de oxígeno a los tejidos. El tratamiento ordinariamente debe repetirse dos o más veces, cada 6-8 horas, por cuanto continúa la producción y absorción de nitrito desde el rumen. Se preconiza el uso de purgantes salinos para favorecer la evacuación del rumen y evitar una mayor absorción de nitrito; como emoliente de la mucosa ruminal, inflamada por el efecto irritante local del nitrito, se recomienda la vaselina líquida. Las dosis son acordes al tamaño del animal afectado.

INTOXICACION CRONICA
Tras la ingestión prolongada de bajas cantidades de nitrato (del orden de 0,3-0,8% MS) puede presentarse descenso en la producción de leche, disminución de peso, hipotiroidismo (con o sin bocio clínico), hipovitaminosis A, alta susceptibilidad a enfermedades infecciosas, subfertilidad y aborto, en distintas combinaciones clínicas. Estos síntomas ocurren con particular frecuencia en ganado que pastorea en rastrojo de cereales y han sido considerados como intoxicación crónica por nitrato, atendiendo especialmente a evidencias empíricas. Sin embargo, es dificil entender el origen de estos síntomas pues en estos casos no hay una significativa formación de metahemoglobina. Por otra parte, ha sido difícil reproducirlos experimentalmente con ingestas de nitrato del orden de las señaladas.

Se ha postulado que niveles moderadamente altos de nitrito en la sangre, si bien insuficientes para provocar un cuadro agudo, podrían afectar la funcionalidad de diferentes sistemas enzimáticos al mantenerse en circulación por tiempo prolongado; no obstante, ello no ha sido científicamente demostrado. Muchos investigadores, por tanto, niegan la existecia de intoxicación crónica por nitrato en los animales domésticos. Referencias 1. Brown CM et al. Nitrate intoxication. Vet. Human Toxicol. 32: 481, 1990. 2.Brunning-Fann CS, Kaneene JB. The effects of nitrate, nitrite, and N-nitroso compounds on animal health. Vet. Human Toxicol. 35: 237, 1993. 3. Freire J et al. Intoxicaciones por nitritos en bovinos, debido a la ingestión de cardo blanco (Sylibum marianum). Pathol.Anim.2: 65,1988. 4. Haskell RR et al. Antidotes in food animal practice. JAVMA 226 : 884, 2005. 5. McGuircke SM, Semrad SD. Toxicologic emergencies in cattle. Vet.Clin.North Am.:Food Anim.Pract.21 : 729, 2005. 6. Montgomery JF, Hum S. Field diagnosis of nitrite poisoning in cattle by testing aqueous humor samples with urine test strips. Vet. Rec. 137: 593,1995. 7. Ozmen O et al. Nitrate poisoning in cattle fed Chenopodium album hay. Vet. Hum Toxicol. 45:83, 2003 8. Parada R. Intoxicación por nitrato en bovinos lecheros en una pradera de ballica italiana (Lolium multiflorum var.Tama). Av.Cs.Vet.2: 65,1987. 9. Stoltenow C, Lardy G. Nitrate poisoning of livestock. 1998. http://www.ag.ndsu.edu/pubs/ansci/livestoc/v839w.htm 10. Villar D et al. Acute poisoning of cattle by fertilizer-contaminated water. Vet. Human Toxicol. 45 : 88, 2003 11.Vough LR et al. Nitrate poisoning of livestock. Causes and prevention. 2002. http://agbiopubs.sdstate.edu/articles/ExEx4015.pdf 12. Yaremcio B. Nitrate poisoning and feeding nitrate feeds to livestock. 2001. http://www.agric.gov.ab.ca/agdex/400/0006001.html (Modificado el 04/02/2008)


				
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