; Post-Streptococcal Glomerulonephritis
Documents
Resources
Learning Center
Upload
Plans & pricing Sign in
Sign Out
Your Federal Quarterly Tax Payments are due April 15th Get Help Now >>

Post-Streptococcal Glomerulonephritis

VIEWS: 6,681 PAGES: 17

  • pg 1
									      CLINICAL SCIENCE SESSION

  SINDROM NEFRITIK AKUT:
 GLOMERULONEFRITIS AKUT
    PASCA STREPTOKOKUS



                     Preseptor:
     Dzulfikar Djalil L H, dr., Sp.A(K), M.Kes




                   Penyusun:
    Dhevagi Arujunan        1301-1208-3005
    Sylvia                  1301-1208-0282
    Venansius Herry         1301-1209-0008




        BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
       RUMAH SAKIT DR HASAN SADIKIN
                                        BANDUNG
                                          2010
                                           BAB I
                                   PENDAHULUAN


       Sindrom nefritik akut merupakan sekumpulan tanda (sindrom) yang berkaitan
dengan gangguan pada ginjal, khususnya gangguan pada glomerulus.(1) Sindrom ini
ditandai dengan empat gejala utama, yaitu hematuria, hipertensi, edema, serta insufisiensi
ginjal. Penyakit yang biasanya dapat mengakibatkan sindrom nefritis akut antara lain
glomerulonefritis    paska      infeksi,    nefropati    IgA,     membranoproliferative
glomerulonephritis, Henoch-Schönlein purpura nephritis (HSP), nefritis akibat lupus
eritematosus sistemik, Wegener granulomatosis, nodosum poliarteritis mikroskopik,
Goodpasture syndrome, dan sindroma hemolitik-uremik. Di antara penyakit-penyakit
tersebut, glomerulonefritis akut paska streptokokus merupakan contoh klasik sindroma
nefritis akut, bahkan istilah sindroma nefritik akut sering disamakan dengan
glomerulonefritis akut.(2) Oleh karena itu, pembahasan sindrom nefritik akut pada referat
ini akan dibatasi pada gambaran sindrom nefritik akut yang terjadi akibat
glomerulonefritis pasca streptokokus.
       Glomerulonefritis pasca streptokokus merupakan penyakit ginjal autoimun, baik
primer maupun sekunder, yang ditandai dengan adanya inflamasi pada glomerulus.(3)
Penyakit ini merupakan salah satu penyebab utama gangguan ginjal, mencakup 10-15%
penyebab end stage renal failure (ESRF) di Amerika Serikat.(4) Biasanya penyakit ini
didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atau atau infeksi kulit. Insidensinya
meningkat pada kelompok sosioekonomi rendah, berkaitan dengan higiene yang kurang
baik.(5) Ratio terjadinya glomerulonefritis paska infeksi pada pria dibanding wanita
adalah 2:1. Penyakit ini dapat terjadi pada segala usia, namun seringnya terjadi pada
anak-anak, terutama usia 2-6 tahun. Glomerulonefritis pasca streptokokus dapat menjadi
penyakit epidemik, dimana strain Streptokokus yang menginfeksi biasanya terbukti
merupakan tipe nefritogenik.
       Kejadian glomerulonefritis pasca streptokokus sudah mulai menurun pada negara
maju, namun masih terus berlanjut pada negara berkembang.(6) Pada beberapa negara
berkembang, glomerulonefritis pasca streptokokus tetap menjadi bentuk sindroma
nefritik yang paling sering ditemui. Attack rate dari glomerulonefritis pasca streptokokus
terlihat memiliki pola siklus, yaitu sekitar setiap 10 tahun.
                                         BAB II
                                    PEMBAHASAN


1. Anatomi dan Fisiologi Glomerulus
      Sindrom nefritis akut terjadi akibat adanya gangguan pada ginjal, yaitu pada
   glomerulus. Oleh sebab itu, sebaiknya dibahas terlebih dahulu secara singkat
   mengenai anatomi dan fisiologi glomerulus.
      Glomerulus merupakan gulungan pembuluh darah kapiler yang berada di dalam
   sebuah kapsul sirkuler, yang disebut kapsula Bowman.(7) Secara bersamaan,
   glomerulus dan kapsula Bowman disebut dengan korpuskulum renalis. Ginjal
   manusia memiliki sekitar satu juta glomerulus di dalamnya. Glomerulus terdiri atas
   tiga tipe sel intrinsik: sel endotel kapiler, sel epitel yang dipisahkan dari sel endotel
   oleh membrana basalis glomerular, serta sel mesangial. Struktur glomerulus dapat
   dilihat seperti pada Gambar 2.1.(8)




Gambar 2.1 Struktur Glomerulus
    Dinding kapiler pada glomerulus berfungsi sebagai membran filtrasi dan terdiri
atas tiga lapisan: (1) endotelium kapiler, (2) membrana basalis, dan (3) epitel (podosit
atau epitel viseral).(7) Setiap lapisan tersebut memiliki keunikan tersendiri sehingga
dapat membiarkan seluruh komponen darah lewat dengan perkecualian sel-sel darah
serta protein plasma dengan berat molekul di atas 70.000. Endotel glomerulus terdiri
atas sel-sel yang kontak dengan membrana basalis. Sel-sel ini memiliki banyak
bukaan atau ‘jendela’ kecil yang disebut fenestrae. Membrana basalis merupakan
jaringan glikoprotein dan mukopolisakarida yang bermuatan negatif dan bersifat
selektif permeabel. Epitel glomerulus memiliki sel-sel khusus yang dinamakan
podosit. Podosit memiliki prosesus yang menyerupai kaki (footlike processes) yang
menempel ke membrana basalis. Prosesus yang satu akan berjalinan dengan prosesus
lainnya membentuk filtration slit, yang akan memodulasi proses filtrasi.
    Membran filtrasi glomerulus memisahkan darah kapiler dengan cairan di ruang
Bowman.(7) Filtrat glomerulus melewati ketiga lapisan membran filtrasi dan
membentuk urin primer. Sel-sel endotel dan membrana basalis memiliki glikoprotein
bermuatan negatif sehingga membentuk barrier filtrasi terhadap protein anionik.
    Glomerulus menerima darah dari arteriol aferen dan mengalirkan darah ke arteriol
eferen.(7) Sekelompok sel khusus yang dinamakan sel jukstaglomerular terdapat di
sekitar arteriol aferen, di dekat tempat masuknya ke korpuskulum renalis. Di antara
arteriol aferen dan eferen terdapat bagian dari tubulus kontortus distal yang memiliki
sel khusus bernama makula densa. Bersamaan, sel jukstaglomerular dan makula
densa membentuk aparatus jukstaglomerular, yang berfungsi untuk mengatur aliran
darah ginjal, filtrasi glomerulus, serta sekresi renin.
    Seperti telah disebutkan sebelumnya, glomerulus berperan sebagai penyaring
darah untuk membentuk urin, yang kemudian akan diekskresikan dari tubuh.(7) Cairan
yang disaring oleh membran filtrasi glomerulus tidak mengandung protein namun
mengandung elektrolit seperti natrium, klorida, dan kalium, serta molekul organik
seperti kreatinin, urea, dan glukosa. Seperti membran kapiler lainnya, glomerulus
permeabel terhadap air dan relatif impermeabel terhadap koloid berukuran besar
seperti protein plasma. Ukuran dan muatan molekul sangat menentukan
kemampuannya untuk melewati glomerulus. Hal ini diatur oleh filtration slits serta
muatan negatif yang terdapat pada membran filtrasi.
   Tekanan kapiler memiliki efek terhadap filtrasi glomerulus.(7) Tekanan hidrostatik
pada kapiler merupakan gaya utama yang mendorong air serta solut melewati
membran filtrasi menuju kapsula Bowman. Tekanan ini dipengaruhi secara tidak
langsung oleh efisiensi kontraksi jantung dan secara langsung oleh tekanan arteri
sistemik serta resistensi pada arteriol aferen dan eferen. Gaya yang mendorong
komponen darah untuk dapat masuk ke dalam kapsula Bowman adalah tekanan
hidrostatik kapiler (PGC), sedangkan gaya yang melawan masuknya komponen darah
tersebut adalah tekanan hidrostatik di ruang Bowman (PBC) serta tekanan onkotik
efektif darah kapiler glomerulus (πGC). Resultan dari kedua gaya ini akan
menghasilkan net filtration pressure (NFP), yaitu jumlah dari gaya yang mendorong
dan melawan filtrasi, dengan perhitungan sebagai berikut:
                           NFP = (PGC) - (PBC + πGC)
   Volume total cairan yang tersaring oleh glomerulus sekitar 180 L/hari, atau 120
mL/menit.(7) Jumlah filtrasi plasma per satuan waktu disebut dengan glomerular
filtration rate (GFR), dan berbanding langsung dengan tekanan perfusi pada kapiler
glomerulus. Faktor-faktor yang menentukan GFR berkaitan langsung dengan tekanan
yang mendorong atau melawan filtrasi. Perubahan pada resistensi arteriol aferen
maupun eferen akan menyebabkan perubahan pada tekanan hidrostatik kapiler serta
GFR. Vasokonstriksi pada salah satu arteriol memiliki efek berlawanan pada tekanan
glomerular. Contohnya, apabila arteriol aferen berkonstriksi maka aliran darah akan
berkurang sehingga ada penurunan tekanan glomerular. Hal ini akan kemudian
menurunkan GFR sehingga cairan tubuh terjaga. Sebaliknya, konstriksi dari arteriol
eferen akan meningkatkan NFP dan selanjutnya meningkatkan GFR. Konstriksi dari
kedua arteriol tersebut akan mengakibatkan perubahan kecil pada NFP, namun aliran
darah renal akan menurun sehingga GFR pun akan ikut berkurang.
   Obstruksi pada aliran keluar urin akan menimbulkan peningkatan tekanan secara
retrograde pada kapsula Bowman yang akan menurunkan GFR.(7) Kehilangan cairan
yang berlebihan dapat meningkatkan tekanan onkotik kapiler dan menurunkan GFR.
   Penyakit ginjal juga dapat menyebabkan perubahan tekanan dengan adanya
   perubahan permeabilitas kapiler serta luas permukaan untuk filtrasi.


2. Glomerulonefritis Akut Paska Streptokokus
    2.1. Definisi
              Glomerulonefritis akut paska streptokokus menggambarkan inflamasi
          pada glomerulus yang terjadi paska infeksi saluran pernafasan ataupun kulit
          dengan streptokokus. Seperti telah disebutkan sebelumnya, glomerulonefritis
          akut paska streptokokus memiliki gambaran klasik sindrom nefritik akut, yaitu
          onset cepat dari hematuria, edema, hipertensi, dan insufisiensi ginjal.(4)
          Penyakit ini merupakan salah satu penyebab utama hematuria pada anak.


    2.2. Etiologi
              Glomerulonefritis akut paska streptokokus mengikuti infeksi tenggorokan
          atau kulit oleh beberapa strain tertentu dari streptokokus ß-hemolitik grup
          A.(9) Faktor-faktor yang menyebabkan hanya beberapa strain streptokokus
          yang bersifat nefritogenik belum diketahui. Glomerulonefritis akut paska
          streptokokus biasanya mengikuti faringitis streptokokal pada saat bulan-bulan
          musim dingin ataupun infeksi kulit atau pyoderma streptokokal saat bulan-
          bulan musim panas. Meskipun epidemik nefritis telah dikaitkan dengan
          infeksi tenggorokan (serotype 12) dan kulit (serotype 49), penyebaran
          penyakit ini umumnya bersifat sporadik.
              Rammelkamp pada tahun 1950 berhasil mengidentifikasikan beberapa
          strain Streptokokus yang dapat menyebabkan glomerulonefritis akut, yaitu
          Lancefield group A terutama tipe XII.(6) Serotipe lain yang juga nefritogenik
          adalah M type 1, 2, 3, 4, 18, 25, 49, 55, 57, 59, dan 60.


    2.3. Patogenesis dan Patofisiologi
              Glomerulonefritis paska streptokokus merupakan penyakit prototipe dari
          glomerulonefritis akut akibat infeksi.(6) Meskipun terdapat rekognisi awal dari
          asosiasi antara infeksi streptokokal dan glomerulonefritis akut, mekanisme
patogenik dari penyakit ini belum sepenuhnya dimengerti. Secara konseptual,
glomerulonefritis paska streptokokus dapat diakibatkan sekunder terhadap
efek toksik langung dari protein streptokokal terhadap glomerulus, atau
produk streptokokal tersebut dapat menginduksi kerusakan akibat imun
kompleks. Hal ini dapat terjadi akibat berbagai mekanisme: (1) dengan
membawa antigen ke glomerulus (antigen ditanamkan), (2) dengan deposisi
kompleks imun yang bersirkulasi, (3) dengan mengalterasi antigen ginjal
normal, menyebabkannya menjadi self-antigen, atau (4) dengan menginduksi
respon autoimun terhadap self-antigen (antigenic mimicry). Diduga bahwa
lebih dari satu antigen streptokokal dapat berperan dalam patogenesis
glomerulonefritis paska streptokokus, dan lebih dari satu mekanisme
patogenik dapat ikut serta.
   Beberapa protein streptokokal telah diimplikasikan dalam patogenesis
glomerulonefritis paska streptokokus.(6) Molekul protein M yang menonjol
dari permukaan streptokokus grup A mengandung epitop yang dapat
melakukan cross-reaction dengan antigen glomerular. M protein tipe V, VI,
dan XIX telah menunjukkan kemampuan untuk merangsang antibodi yang
bereaksi dengan beberapa protein myokardium dan otot skelet. Sebaliknya,
antibodi monoklonal yang dihasilkan terhadap korteks ginjal manusia
menunjukan cross-reaction dengan protein M tipe VI dan XII, membuktikan
bahwa beberapa jenis protein M memiliki determinan antigenik yang serupa
dengan glomerulus.
   Selanjutnya, patofisiologi dari glomerulonefritis akut paska streptokokus
dapat dilihat pada gambar 2.2.
Gambar 2.2 Patomekanisme Glomerulonefritis Paska Streptokokus


            Spektrum agen infeksi yang berkaitan dengan glomerulonefritis paska
         infeksi atau peri-infeksi ternyata tidak hanya terpaku pada streptococcus,
         melainkan juga staphylococcus, bakteri batang gram negatif, serta bakteri
         intraseluler. Dan selain itu, populasi yang beresiko terhadap glomerulonefritis
         peri-infeksi sekarang ikut mencakup pecandu alkohol, pengguna obat-obatan
         IV, dan pasien dengan ventricular atrial shunts. Namun glomerulonefritis
           paska streptokokus tetap menjadi glomerulonefritis infeksi yang paling
           banyak diteliti dan didokumentasikan.


     2.4. Manifestasi Klinis
              Secara umum, gambaran perjalanan penyakit glomerulonefritis paska
           streptokokus dapat dilihat pada gambar 2.3.




Gambar 2.2 Perjalanan Penyakit Glomerulonefritis Paska Streptokokus


       Glomerulonefritis paska streptokokus paling sering ditemui pada anak berusia 5-
12 tahun dan jarang terjadi sebelum usia 3 tahun.(9) Pasien biasanya mengalami sindrom
nefritik akut 1-2 minggu setelah menderita faringitis streptokokal atau 3-6 minggu setelah
pioderma streptokokal. Tingkat keparahan gangguan ginjal bervariasi, dari hematuria
mikroskopis yang asimptomatik dengan fungsi ginjal normal sampai gagal ginjal akut.
Berdasarkan tingkat gangguan ginjal, pasien dapat mengalami berbagai derajat edema,
hipertensi, dan oliguria. Pasien dapat menderita ensefalopati dan/atau gagal jantung
akibat hipertensi atau hipervolemia. Ensefalopati juga dapat diakibatkan secara langung
oleh efek toksik bakteri streptokokus pada sistem saraf pusat. Edema biasanya terjadi
akibat retensi garam dan air, dan sindrom nefrotik juga dapat muncul pada 10-20% kasus.
Gejala spesifik seperti malaise, letargi, nyeri abdomen atau pinggang belakang, dan
demam biasa terjadi. Edema subglotis akut dan gangguan jalur pernafasan juga
dilaporkan terjadi. Fase akut biasanya sembuh dalam 6-8 minggu. Meskipun ekskresi
protein dalam urin dan hipertensi menjadi sembuh dalam 4 minggu-6 bulan setelah onset,
hematuria mikroskopis persisten dapat tetap ada selama 1-2 tahun setelah gambaran
inisial penyakit.


     2.5. Diagnosis
   Urinalisis menunjukkan adanya sel darah merah, dan seringkali bersamaan dengan
adanya red blood cell casts, proteinuria, dan leukosit polimorfonuklear.(9) Anemia
normokromik ringan dapat terjadi akibat hemodilusi dan hemolisis ringan. Biasanya
terjadi penurunan kadar C3 dalam darah pada fase akut, dan akan kembali normal 6-8
minggu setelah onset.
   Konfirmasi diagnosis membutuhkan bukti jelas akan adanya infeksi invasif dari
streptokokus. Kultur positif tenggorokan dapat menunjang diagnosis atau hanya
merepresentasikan keadaan karier. Di sisi lain, peningkatan titer antibodi terhadap
antigen streptokokal akan mengkonfirmasi adanya infeksi baru streptokokus. Titer
antistreptolisin O biasanya meningkat setelah infeksi faringeal, namun jarang pada
infeksi streptokokus pada kulit. Titer antibodi       yang baik digunakan untuk
menggambarkan infeksi streptokokus pada kulit adalah antigen deoxyribonuklease
(DNase) B.
   Diagnosis klinis dari glomerulonefritis paska streptokokal hampir bisa dipastikan
apabila anak datang dengan gambaran sindrom nefritik akut, bukti adanya infeksi
streptokokus, serta kadar C3 darah yang menurun. Namun harus tetap diperhatikan
diagnosis lain, seperti lupus eritematosus sistemik dan eksaserbasi akut dari
glomerulonefritis kronik. Biopsi ginjal dilakukan hanya apabila terdapat gagal ginjal
akut, sindrom nefrotik, tidak adanya bukti infeksi streptokokus, atau kadar komplemen
yang normal. Selain itu, biopsi ginjal juga dipertimbangkan apabila hematuria dan
proteinuria, penurunan fungsi ginjal, dan/atau penurunan kadar C3 darah tetap ada
sampai lebih dari dua bulan setelah onset.




     2.6. Diagnosis Banding
                Seperti telah disebutkan sebelumnya, ada beberapa penyakit yang dapat
           menyebabkan sindrom nefritis akut. Perbedaan manifestasi klinis serta lesi
           histologis dari beberapa penyakit tersebut dapat dilihat pada tabel 2.1.(4)


    Tabel 2.1 Penyakit Ginjal yang Dapat Menyebabkan Sindrom Nefritis Akut
Penyakit                       Manifestasi Klinis pada         Lesi Histologis yang Biasa
                               Ginjal                          Ditemukan
Glomerulonefritis paska        Sindrom nefritik, hematuria, Glomerulonefritis
infeksi                        proteinuria                     endokapiler:
                                                               Glomerulonefritis difus dan
                                                               proliferatif pada sel
                                                               mesangial dan endotel yang
                                                               diduga disebabkan deposisi
                                                               kompleks imun in situ
                                                               akibat tertanamnya antigen
                                                               streptokokal
Nefropati IgA                  Sindrom nefritik dengan         Glomerulonefritis
                               hematuria mikroskopis           mesangioproliferatif:
                               maupun makroskopis              Proliferasi sel secara fokal
                                                               atau difus yang terutama
                                                               terjadi pada mesangium,
                                                               diduga akibat stimulasi dari
                                                               deposisi IgA polimer
Henoch-Schönlein purpura       Sindrom nefritik, hematuria, Proliferasi sel mesangial
nephritis (HSP)                proteinuria, sindrom            dapat berhubungan dengan
                               nefrotik                        glomerular crescent (sel
                                                               epitel terproliferasi yang
                                                               setengah melingkari
                                                               glomerulus), nekrosis
                                                               kapiler, dan vaskulitis
                                                               leukositoklastik yang
                                                            diduga akibat perbedaan
                                                            ukuran deposit IgA
Wegener granulomatosis,       Glomerulonefritis progresif   Glomerulonefritis
poliangitis mikroskopis,      akut, sindrom nefritik        proliferatif fokal maupun
glomerulonefritis kresentik                                 difus dengan pembentukan
idiopatik                                                   crescent yang ekstensif
                                                            pada > 50% glomerulus
Antiglomerular basement       Glomerulonefritis progresif   Glomerulonefritis
membrane disease              akut, sindrom nefritik        segmental fokal dengan
                                                            nekrosis dimana cepat
                                                            terjadi pembentukan
                                                            crescent yang meluas akibat
                                                            antibodi terhadap kolagen
                                                            tipe IV
Lupus Eritematosus            Sindrom nefritik, sindrom     WHO tipe II:
Sistemik                      nefrotik, hematuria,          Glomerulonefritis
                              proteinuria                   proliferatif fokal yang
                                                            mencakup proliferasi seluler
                                                            pada daerah mesangial dan
                                                            endokapiler pada < 50%
                                                            glomerulus
                                                            WHO tipe IV:
                                                            Glomerulonefritis
                                                            proliferatif difus yang
                                                            mencakup proliferasi
                                                            mesangial dan endokapiler
                                                            pada > 50% glomerulus,
                                                            terkadang berhubungan
                                                            dengan terjadinya nekrosis
                                                            dan pembentukan crescent
       Glomerulonefritis akut juga dapat mengikuti infeksi oleh Stapilokokus
    koagulase positif maupun negatif, Streptococcus pneumoniae, serta bakteri
    gram negatif.(9) Selain itu, endokarditis bakterial juga dapat menyebabkan
    glomerulonefritis hipokomplementemik dengan gagal ginjal. Dan terakhir,
    glomerulonefritis akut juga dapat terjadi setelah penyakit akibat jamur,
    ricketsia, maupun virus, terutama influenza.


2.7. Komplikasi
       Komplikasi akut dari penyakit ini terutama merupakan akibat hipertensi
    dan disfungsi renal akut.(9) Hipertensi terdapat pada 60% pasien dan
    menyebabkan ensefalopati hipertensif pada 10% kasus. Komplikasi lain yang
    dapat terjadi antara lain kegagalan jantung, hiperkalemia, hiperfosfatemia,
    hipokalsemia, asidosis, kejang, serta uremia.


2.8. Tata Laksana
       Penatalaksanaan glomerulonefritis akut paska streptokokus terutama
    ditujukan terhadap efek akut dari insufisiensi renal dan hipertensi.(9) Meskipun
    pengobatan sistemik dengan penisilin selama 10 hari direkomendasikan untuk
    membatasi penyebaran organisme nefritogenik, terapi antibiotik tidak
    berpengaruh terhadap perjalanan penyakit glomerulonefritis. Restriksi
    natrium, diuresis, dan farmakoterapi dengan antagonis chanel kalsium,
    vasodilator, ataupun inhibitor enzim pengubah angiotensin merupakan terapi
    standar yang digunakan untuk mengobati hipertensi.
       Bagi pasien dengan ekspansi volume nyata dan kongesti pulmonal yang
    tidak memberi respon terhadap terapi diperlukan dialisis, baik hemodialisis
    maupun dialisis peritoneal.(6)
       Untuk terapi umum, pasien disarankan istirahat di tempat tidur selama fase
    akut.(2) Pasien juga diberi diet kalori adekuat terutama karbohidrat untuk
    memperkecil katabolisme endogen dan diet rendah garam.
       Seperti telah disinggung di atas, tidak ada pengobatan spesifik untuk
    glomerulonefritis akut paska streptokokus. Antibiotik dapat diberikan
    penisilin prokain 50.000 U/kgBB/kali IM 2x/hari ataupun penisilin V
    50 mg/kgBB/hr PO dibagi 3 dosis untuk infeksi aktif. Apabila sensitif
    terhadap penisilin, dapat diberi eritromisin 50 mg/kgBB/hari (4 dosis).
    Antibiotik diberikan selama 10 hari.(2)
        Untuk pengobatan hipertensi, apabila hipertensi ringan (130/80 mmHg)
    tidak diberikan anti-hipertensi. Untuk hipertensi sedang (140/100 mmHg)
    diberi hidralazin 0,1-0,2 mg/kgBB/kali IM atau 0,75 mg/kgBB/hari (4 dosis)
    PO, atau nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgBB (kemasan 5 mg dan 10 mg).
    Untuk hipertensi berat diberi klonidin drip dengan dosis 0,002 mg/kgBB/8jam
    + 100 mL dekstrosa 5% (mikro drip) atau nifedipin sublingual.(2)
        Bila terdapat tanda hipovolemia (edema paru, gagal jantung) disertai
    oliguria, maka diberi diuretik kuat seperti furosemid dengan dosis
    1-2 mg/kgBB/kali.(2)


2.9. Prognosis
        Prognosis pada anak yang menderita glomerulonefritis akut paska
    streptokokus secara umum sangat baik.(5) Dalam kurang lebih satu minggu
    dari onset, kebanyakan pasien mulai mengalami resolusi spontan dari retensi
    cairan dan hipertensi. Kadar C3 mulai menuju normal dalam 8 minggu setelah
    tanda awal glomerulonefritis. Proteinuria dapat bertahan sampai 6 bulan dan
    hematuria mikroskopis sampai 1 tahun setelah onset nefritis. Sejalan dengan
    waktu, semua abnormalitas urin akan menghilang, hipertensi mulai membaik,
    dan semua fungsi ginjal kembali menjadi normal.
        Kesembuhan     total   terjadi   pada   lebih   dari   95%   anak   dengan
    glomerulonefritis akut paska streptokokus.(9) Kematian dalam fase akut dapat
    dihindari dengan penatalaksanaan yang sesuai untuk kegagalan ginjal,
    kegagalan jantung, serta hipertensi. Pada beberapa kasus yang jarang, fase
    akut dapat menjadi berat dan menyebabkan hialinisasi glomerulus serta
    insufisiensi renal kronik. Namun, diagnosis glomerulonefritis akut paska
    streptokokus biasanya diragukan pada pasien dengan disfungsi renal kronis
    karena diagnosis lain sepeti glomerulonefritis membranoproliferatif dapat
        timbul juga. Rekurensi sangat jarang terjadi karena imunitas terhadap protein
        M adalah type-specific, bertahan lama, dan bersifat protektif.




                              DAFTAR PUSTAKA




1.   Silberberg C. Acute Nephritic Syndrome: Overview2008: Available from:

     www.umm.edu/ency/article/000495.htm.
2.   Sindrom Nefritis Akut. In: Garna H, Nataprawira HMD, editors. Pedoman

     Diagnosis dan Terapi Anak. 3rd ed. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak

     Fakultas Kedokteran UNPAD RSHS; 2005.

3.   Wikipedia. Glomerulonephritis2007: Available from:

     en.wikipedia.org/wiki/Glomerulonephritis.

4.   Vinen CS, Oliveira DBG. Acute Glomerulonephritis. Postgrad Med Journal. 2003

     21 March 2007;79:206-13.

5.   Parmar MS. Glomerulonephritis, Acute2008: Available from:

     http://www.emedicine.com/MED/topic879.htm.

6.   Falk RJ, Jennette JC, Nachman PH. Primary Glomerular Disease. In: Brenner

     BM, Rector FC, editors. Benner & Rector's the Kidney. 7th ed. Philadelphia: W B

     Saunders; 2004.

7.   McCance KL, Huether SE. Pathophysiology: The Biologic Basis for Disease in

     Adults and Children. 4th ed. MIssouri: Mosby; 2002.

8.   SIUC. HIstology Study Guide: Kidney and Urinary Tract2007: Available from:

     www.siumed.edu/~dking2/crr/rnguide.htm.

9.   Davis ID, Avner ED. Glomerulonephritis Associated with Infections. In: Behrman

     RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th ed.

     Philadelphia: W B Saunders; 2003.

								
To top