INFLUENZA LA PLAGA QUE VUELVE

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					                          INFLUENZA LA PLAGA QUE VUELVE
        Ricardo Durlach

      Profesor de enfermedades infecciosas de la UCA, Director del Hospital
Alemán, Presidente de la Asociación Argentina de Zoonosis

Continúa del Boletín 62

        Cuando Wilson Smith y Christopher Andrews reconocieron esta situación se ocuparon
de infectar a animales con secreciones de los humanos enfermos y reprodujeron la enfermedad.
La historia cuenta que ambos se enfermaron durante los experimentos. Fue la primera evidencia
que el virus de influenza causa la enfermedad en humanos, si consideramos que se cumplieron los
cuatro postulados de Koch, regla básica para aceptar a un agente infeccioso como la causa de
enfermedad.

        La pandemia de 1957 se originó en el sudeste de China, logró diseminarse por el mundo
en 6 meses, comprometió el 10 al 35 % de la población, pero la mortalidad global fue muy baja,
estimada en 0,25%. La pandemia de 1968 se conoció como la gripe de Hong Kong, tuvo
características epidémicas similares a la de la década anterior pero fue mucho más severa y la
mortalidad fue superior. Diferente fue la pandemia de 1977-78 conocida como la gripe Rusa, fue
más moderada en severidad y más lenta en propagación.

         El virus de Influenza que afecta a humanos puede ser de tres tipos: A, B y C. Tienen
diferencias en su estructura antigénicas y en su comportamiento epidémico. Influenza A fue
siempre el responsable de las pandemias y de las epidemias grandes, infecta no solo a humanos
sino también a cerdos, caballos, focas y gran variedad de aves. Influenza A han sido aislados de
aves domésticas como pavos, gallinas, faisanes, patos y aves salvajes acuáticas y migratorias.
Estos pájaros son capaces de diseminar el virus durante 5 a 7 días y hasta 30 días, aun sin que
muestren signos de enfermedad. Influenza B parece que infecta solo a humanos, se lo ha
responsabilizado en brotes en comunidades cerradas o sobrepobladas, particularmente entre
chicos con epicentro en escuelas y solo esporádicamente en adultos. El virus de influenza C
causa infección, en su mayoría asintomática y tiene muy poco valor epidemiológico. Para
identificar el tipo al que pertenece el virus se busca la presencia de una nucleoproteina M,
diferente en cada tipo. Todos los tipos son destruidos por la acción a los rayos ultravioleta, el
jabón y los detergentes.

        Es obvio que este virus y sus huéspedes se han adaptado mutuamente a lo largo de
centurias. El virus de Influenza A de pájaros acuáticos crece poco en las células humanas y vice-
versa. Sin embargo, ambos virus, el humano y el aviario, replican bien en cerdos y combinaciones
genéticas se pueden demostrar experimentalmente. Existen tres hipótesis para explicar los
cambios antigénicos. La primera es considerar que podría darse el caso que un cerdo fuera
infectado simultáneamente por una cepa de influenza A humana y una cepa de influenza aviar; y
un gen de la cepa humana reemplace a uno en la cepa aviar. El genoma del virus influenza grupo
A humano contiene 8 segmentos de ARN y el gen que codifica para la hemaglutinina puede ser
reemplazado por uno proveniente de otra cepa.

        La segunda hipótesis para explicar la aparición de nuevas cepas es la que acepta que el
origen es otro mamífero o pájaro y que pasó directamente. Esta fue la aceptada para la epidemia
de gripe española. La tercera posibilidad es que las cepas persisten latentes o escondidos, sin una
buena explicación, hasta que algún motivo los rebrota y causa una epidemia, como se piensa que
ocurrió con la gripe de Rusia H1N1. La cepa H1N1 fue aislada en 1933, después desapareció,
reemplazada en 1957 por la H2N2 asiática. Sin embargo 20 años después el virus reapareció
aislado en el norte de China y desde allí se diseminó por el resto del mundo. Este virus fue
idéntico en todos sus genes con el que causó la epidemia de 1950. Sobre esta base de
conocimientos es que se fundan las medidas de precaución establecidas que ahora pueden parecer
excesivas pero no se podía saber en los comienzos de la epidemia.

         Con estas consideraciones de las posibilidades de mutar, combinar y modificar, más los
múltiples reservorios que tiene el virus, es comprensible que lograr una vacuna efectiva como son
las de sarampión, poliomielitis o fiebre amarilla no es tarea sencilla.

        En 1976, en Fuerte Dix, Wisconsin, EEUU, el virus de la influenza porcina aislado de
cerdos y de reclutas militares fue indistinguible. La cepa porcina se ha mantenido generando
epizootias entre los cerdos desde 1930. Cuando estos virus deciden mutar o recombinarse con
cepas humanas pueden dar origen a cepas nuevas, que provistas de la propiedad de diseminación
de la cepa humana, pueden dar origen a nuevas epidemias. Las variaciones antigénicas que se
producen en el virus determinan el tipo de respuesta del sistema inmune en el huésped. Su
habilidad para cambiar y modificarse con mucha frecuencia, hace que los anticuerpos que se
generan pierdan su efectividad rápidamente. De las proteínas virales, la hemaglutinina (H) y la
neuroaminidasa (N) juegan un papel importante en el poder de infección, son las que le dan la
propiedad de adherir e ingresar a las células así como la identidad al virus. Esto se vio en las
diferentes epidemias: 1933, H1N1, 1957, gripe asiática H2N2, en 1968 gripe de Hong Kong,
H3N2 y en 1977 reaparece H1N1, llamada gripe de Rusia.

         Sabiendo que las cepas vuelven es que se genera el temor al efecto devastador que
tuvieron algunas de las epidemias anteriores. Hoy las medidas para la prevención son patrimonio
de las personas, si están enfermas y son responsables se quedarán en casa para evitar contribuir
con la propagación de la epidemia. Llegó el frío y es de esperar que los casos aumenten. Va a ser
difícil distinguir el caso de gripe humana A nueva con la estacional recurrente, por lo tanto si su
médico le informó que tiene susceptibilidad aumentada, la vacuna es la mejor protección.