Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo Instituto de Ciencias by mercy2beans111

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									Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo
      Instituto de Ciencias de la Salud
             Escuela de Medicina

        Materia: Neumología Teoría

               Tema: ASMA

  Catedrático: Miguel Ángel González Sosa

      Alumna: Yamilet Guerrero Pérez

          6° semestre Grupo 1
INMUNOLOGIA
 Insensibilidad relativa de
una persona o animal para
     una infección por
     microorganismos
   patógenos o para los
    efectos nocivos de
  sustancias antigénicas
   ANTICUERPOS: Son un grupo de
    moléculas séricas producidas por los
    linfocitos B.

   ANTIGENOS: Es cualquier molécula que
    indujera las células B a producir un
    anticuerpo especifico, se aplica a toda
    molécula que pueda ser reconocida por los
    elementos del sistema inmunitario.
     Linfocitos T
Son mediadores de la inmunidad celular e inducen la humoral contra
  casi todos los antígenos naturales.
Linfocitos T
         Molécula CD4
             en el 60%
             Unen a moléculas MHC clase II
         Molécula CD8
             en el 30%
             Unen a moléculas MHC clase I
         Células T CD4 “colaboradoras” – por las
        citocinas secretadas que influyen en todas las
        cels inmunológicas
       Células T CD8 – capaces de matar cels
        infectadas por virus o tumorales
Reconocimiento del Ag por cels CD8+
Linfocitos B

     Forman células secretoras de
      inmunoglobulinas -> mediadoras de la
      inmunidad humoral

            –IgG
            –IgM      95%
            –IgA
            –IgE
            –IgD
Macrófagos
  Necesarios para procesar y presentar
   antígenos a cels T inmunocompetentes, en
   donde es decisiva la presencia de antígenos
   MHC clase II
  Disponen el orden de las citocinas
  Producen lisis de cels tumorales

Células Dendríticas
 Presentan receptores Fc que atrapan antígenos
 facilitando la persistencia de la memoria
 inmunológica
          NK
cels “Asesinas” Naturales




Citotoxicidad mediada
por cels dependientes
de anticuerpo =

Capacidad de lisar
cels blanco recubiertas
con IgG
Citocinas
  Mediadores solubles de acción corta que
   intervienen en las señales que se producen entre
   las células durante la respuesta inmunitaria.
  Tipos de citocinas:
   -Interferones: Limitan la diseminación de ciertas
     infecciones víricas.
     -Interleucinas:Grupo de citocinas producidas por las
     células T
     -Factores de necrosis tumoral: Regulan la inflamación y
     las reacciones citotóxicas
                   ASMA
   Enfermedad inflamatoria crónica de las vías
    respiratorias que se caracteriza por un
    aumento de la respuesta del árbol
    traqueobronquial a múltiples estímulos

   Estado patológico caracterizado
    fisiológicamente por estrechamiento
    generalizado de las vías respiratorias y
    clínicamente por episodios intermitentes de
    disnea paroxística , tos y sibilancias que cede
    espontáneamente o con tratamiento
Generalidades

     La mayoría de las crisis son de corta
      duración, desde unos minutos hasta horas.

     Diariamente hay cierto grado de obstrucción
      de las vías respiratorias, la cual puede ser
      leve o no haber, hasta ser grave persistiendo
      durante días o semanas lo cual es conocido
      como estado asmático
Epidemiología

   + frecuente en los primeros años de vida
   50% menores de 10 años
   75 – 90% menores de 40 años
         < 5 años – predominio masculino
         5 – 9 años – ambos sexos
         >60 años – femenino
     Entre menor sea la edad de inicio, mejor
      pronóstico
Genética

  Genes candidatos a ser el responsable
  relacionado al aumento de la concentración
  de IgE en suero:
      5q -> contiene: grupos de citocinas,
                        receptores beta
       adrenérgicos,               receptores de
       glucocorticoides
      11q

      12q
Los supuestos mediadores pueden ser marcadores
inespecíficos más que índices propios del asma

  En base a:
      Falta de consenso general sobre la definición
       de la enfermedad
      Incapacidad para definir un único fenotipo

      Patrones no mendelianos de herencia

      Falta de conocimientos sobre la forma en la
       que los factores ambientales modifican la
       expresión genética
Etiología

  Son 7 los factores que pueden desencadenar un
                    ataque asmático:

            1)   Factores alergénicos
            2)   Farmacológicos
            3)   Contaminantes ambientales y aéreos
            4)   Factores laborales
            5)   Infecciones
            6)   Ejercicio
            7)   Tensión emocional
1) Factores alergénicos
Asma alérgica depende de la respuesta de la IgE

             *controlada por los linfocitos T y B
             *activada por la interacción del antígeno con
                    moléculas de IgE unidas a cels cebadas

         El epitelio de la vía aérea y la submucosa,
                    contienen cels dendríticas

             Capturan y procesan los antigenos

Migran a ganglios linfáticos locales y presentan el material a
               los receptores de los linfocitos T
   Suele ser estacional
       + frecuente en niños y adultos jovenes
   Forma no estacional
        Plumas               Caspa de animales
        Ácaros de polvo            Moho
   30 – 50% de casos hay una 2° onda de
    broncoconstricción llamada reacción tardía que aparece
    6 – 10 hrs después
   Un episodio agudo de asma depende de las
    interacciones antigeno- anticuerpo en las cels cebadas
    pulmonares con la consiguiente generación y secreción
    de mediadores de la hipersensibilidad
2) Estímulos farmacológicos

       Aspirina
       Colorantes como tartazina
       Antagonistas
       Beta adrenérgicos
       Compuestos sulfitantes
       Otros AINES
       Reactividad cruzada de aspirina + AINES
            Indometacina   Zomepiraco sódico
            Fenoprofeno    Ácido mefenámico
            Naproxeno      Fenilbutazona
            Ibuprofeno
Aspirina

           Inicia con rinitis vasomotora persistente

               Seguida de rinosinusitis hiperplásica
                   con pólipos nasales

        Luego aparece progresivamente el asma

     Afecta principalmente a adultos
     Puede desensibilizarse con la administración diaria
      del fármaco
3) Contaminantes ambientales y aéreos

     Condiciones climáticas que favorecen la
      concentración de contaminantes y antígenos
      atmosféricos
         Ozono
         Dióxido de nitrógeno
         Dióxido de azufre
         Polen
     Tx- administración profiláctica de
      medicamentos antiinflamatorios antes de la
      estación alérgica
4) Factores Laborales
       Sales metálicas
           Platino
           Cromo
           Niquel
       Polvos de madera y vegetales
           Roble                Cedro rojo occidental
           Cereales             Harinas
           Semillas de ricino   Café verde
           Mako                 Resina de acacias
           Tragacanto           Resina de Karay
   Farmacológicos
        Antibióticos
        Piperazina
        Cimetidina
   Productos quimicos industriales y plásticos
        Persulfatos                 Etilendiamina
        Parafenilenediamina         Diversos colorantes
   Enzimas biológicas
        Detergentes de lavanderia
        Enzimas pancreáticas
   Polvos
   Sueros
   Secreciones de animales o insectos
5)Infecciones

         Principalmente por virus

             Niños – virus respiratorio sincitial
                      Virus parainfluenza

             Niños mayores y adultos
                    Ribovirus
                    Virus de la gripe
6) Ejercicio

     No deja secuela a largo plazo ni modifica la
      reactividad de la vía respiratoria

     Variables que determinan la gravedad:
         Niveles de ventilación
         Temperatura y humedad del aire inspirado

     > ventilación < humedad = > respuesta
      Aire frío -> aumenta la respuesta
      Aire caliente y húmedo -> disminuye o elimina
7) Tensión emocional



         Cambios de calibre de las vías
          respiratorias por desequilibrio del
          Sistema Nervioso Autónomo
 Clasificación
           – Alérgica
                Relacionada a antecedentes personales y/o
                 familiares de enfermedades alérgicas
                Reacción cutánea (+)

                Aumento de concentraciones séricas de IgE

                Reacción (+) a pruebas de estimulación

 Estímulo
 principal
           – Idiosincrásica
                complejo sintomático típico al adquirir enfermedad
                 de vías respiratorias superiores
                Inicio leve pero después presenta paroxismos de
                 sibilancias y disnea
Clasificación
     Asma extrínseca – en edades tempranas, con fuerte
      carga familiar de atopia, eccema o alergias varias
      Pruebas cutáneas (+) y aumento de IgE
     Asma intrínseca
          No hay carga familiar
          Hay antecedente de infecciones virales o bacterianas
          No hay alergenos específicos
          El + frecuente en > 35 años
     Bronquitis asmatiforme – bronquitis crónicas que
      hacen broncoespasmo
     Estado asmático – ataque asmático de más de 24 hrs
Patogenia

  Se deriva de un estado de inflamación
   subaguda persistente de las vías respiratorias
  Vías respiratorias presentan edema e infiltración
   por eosinófilos, neutrófilos y linfocitos por los
   factores quimiotácticos sintetizados que los
   atraen
  Rasgos fisiológicos y clínicos debidos a la
   interacción entre cels. Inflamatorias residentes
   e infiltradas, mediadores inlflamatorios y
   citocinas
Patogenia
     Reacción inflamatoria inmediata presenta:
          broncoespasmo
          congestión vascular y edema
          mayor producción de moco
         Alteración en el transporte mucociliar
   Células que intervienen: cels cebadas,
    basófilos, eosinófilos, linfocitos, cels
    epiteliales
   Mediadores liberados: histamina, bradicinina,
    leucotrienos, factor activador de plaquetas y
    prostaglandinas
   Eosinófilos

       Sus proteínas granulosas y radicales libres de O2
                destruyen el epitelio respiratorio

        Se descama hacia la luz bronquial en forma de
                        cuerpos de Creola
                              +
        Pérdida de las funciones de barrera y secretora

      Inicio de la síntesis de citocinas quimiotácticas que
                      aumentan la inflamación
   Linfocitos T

Hay en la vía respiratoria y produce citocinas

que activan la inmunidad celular y la respuesta
           inmunitaria humoral (IgE)

    ~ Citocinas + interleucina 2 + interferon ~

       Proliferación y diferenciación de cels B y
               activación de macrófagos
   Citocinas

Segregadas por:
            Cels epiteliales
            Fibroblastos
            Cels endoteliales
            Musc liso de la vía respiratoria

Las más importantes en el asma son segregadas por los
  linfocitos T y son:
       *IL-3 potenciada   *IL-5       *IL-11
       *IL-4              *IL-1B      *TNF alfa
       *IL-13             *IL-6
   Células cebadas

Activadas para inducir secreción por:

       La unión cruzada con receptores Fc IgE

       Citocinas derivadas de macrófagos

       Algunos fármacos

       Estímulos físicos
Hipersensibilidad tipo I
1) Fase inicial 5-30 mins
   Cede en 60 mins
   *Vasodilatación
   *Escurrimiento de
      líquido de los vasos
   *Espasmo musc liso
2)Fase tardía 2-8 hrs
   *Infiltración intensa de
   eosinófilos, neutrófilos,
   basófilos y monocitos
   *Daño a cels epiteliales
   de mucosa
Anatomía patológica

    Hiperdistensión pulmonar
    Ausencia de colapso cuando se abren
     cavidades pleurales
    Tapones gelatinosos de exudado en la
     mayoría de las ramificaciones
     bronquiales
    Hipertrofia del músculo liso bronquial
 Hiperplasia de vasos mucosos y
  submucosos
 Edema de la mucosa
 Marcado engrosamiento de la
  membrana basal
 Infiltrados eosinófilos en la pared
  bronquial
Fisiopatogenia

   Reducción del diámetro de las vías
    respiratorias por contracción del músculo liso
   Congestión vascular
   Edema de la pared bronquial
   Presencia de secreciones firmes y espesas


         Aumento de resistencia de las vías respiratorias
         Disminución de volúmenes espiratorios forzados a
          <30%
         Disminución de la velocidad del flujo
   Hiperinsuflación pulmonar y de tórax
   Aumento del trabajo de la respiración
   Alteración de la función de los músculos
    respiratorios
   Cambios de la retracción elástica
   Distribución anormal de la ventilación y del flujo
    sanguineo pulmonar con desequilibrio de sus
    velocidades
   Alteración de gases arteriales
Cuadro Clínico

         Triada
           Disnea
           Sibilancias

           Tos con o sin expectoración



         Pueden despertarse en la noche
           con disnea y/o sibilancias
[]
        Inicio del ataque
            Opresión de pecho
            Tos no productiva
            Respiración ruda y audible
            Sibilancias en ambas fases de la respiración
            Espiración prolongada
            Taquicardia
            Taquipnea
            Leve hipertensión sistólica
            Aumento del diámetro anteroposterior del tórax
[]


        Crisis grave o prolongada
          Pérdida de sonidos pulmonares
          Sibilancias de tono agudo



        Fin de un episodio
            Tos productiva de esputo espeso
              y filamentoso
Diagnóstico

   Determinación de la capacidad vital forzada y
    volumen espiratorio forzado-> p/medir la
    obstrucción
   Prueba de administración de broncodilatador
    (2 inhalaciones de salbutamol) y repetirla a
    los 20 mins

       Hace que el VEF aumente en 20%
       indicando reversibilidad de la obstrucción
   Gasometría
Dx

        Laboratorio:
            Bh
            Eosinofilia en esputo y sangre
            Determinación de la IgE sérica
            Hiperactividad de la vía respiratoria a la
             estimulación con: histamina, metacolina,
             hiperventilación isocápnica de aire frío
        Radiología
            P/ excluir otra patología o detectar complicaciones
            Presenta sobredistensión pulmonar
Tratamiento

  1) Evitar la sensibilización: alejar al sujeto
    sensible de ambientes contaminantes, evitar
    mascotas
  2) Desensibilización inyectando antigenos
    polimeralizados con la idea de producir
    anticuerpos bloqueadores
  3) Prevención de la liberación de los
    mediadores químicos de las cels cebadas, por
    medio de cromalicato sódico.
Se agrupa en dos categorías

A)Los que inhiben la contracción del músculo liso
  Farmacos de alivio rápido
  Estimulantes adrenérgicos, metilxantinas y anticolinergicos


I) ESTIMULANTES ADRENERGICOS:
Producen dilatación de vías respiratorias estimulando receptores
  betadrenergicos
             1) Catecolaminas
             2) Resorcinoles
1) Catecolaminas:

                    ‫ چ‬ADRENALINA:
  Actua sobre receptores alfa y beta-adrenérgicos
  Admon- subcutánea 0.3 a 0.5ml hasta 1 ml
    Inicia en 6- 15 mins dura 1- 4 hrs cada 20
    mins a 4 hrs
  Reacc. Adversas- ansiedad, cefalea, temblores,
    mareos, nerviosismo, taquicardia,
    palpitaciones; en dosis altas hay
    manifestaciones intensas cardiovasculares y
    nerviosos
1) Catecolaminas:

               ‫ چ‬ISOPRENALINA (Isoproterenol):
     El más potente de este gpo.
     Actua sobre receptores beta-adrenérgicos
     Inhibe liberación de mediadores
     Admon – inhalación una (0.08 mg) a 2 (0.16mg)
        con efecto en 2- 5 mins persiste 1- 2 hrs puede
        repetirse c/4- 6hrs
     Reacc. Adversas- intranquilidad, nerviosismo,
        insomnio, resequedad de boca y garganta,
        palpitaciones, coloración rosada de la saliva.
     ~Cefalea, náuseas, vómito, temblor, pulso rápido,
        vasodilatacíón cutánea, debilidad
1) Catecolaminas:


                    ‫ چ‬ISOETARINA:

     Broncodilatador débil
     Utilización en aerosoles, se suministra
       como sol. al 1%.
2) Resorcinoles

    Muy selectivos del aparato respiratorio

        Terbutalina
        Albuterol (salbutamol)
        Fenoterol
        Metaproterenol menos eficaz y duración
        Saligenina
2) Resorcinoles

                     ‫ چ‬TERBUTALINA
      Beta 2- adrenérgicos
      Admon.       Oral
      Adultos 2.5- 5mg 3 veces/día no más de 15 mg
      +12 años 2.5 mg 3 veces al día no más 7.5 mg
      Inhalación 0.5mg inicia en 30 mins dura 8h
      Profilaxis – 2-3 inhalaciones en 24 hrs
      Reacc Adv. – inquietud, nerviosismo , temblor,
        vertigo, somnolencia, cefalea, náuseas y
        vómito
2) Resorcinoles


                   ‫ چ‬FENOTEROL
      Beta-adrenergicos
      Admon –
        oral 2.5- 5mg 3 veces/día
        Inhalación 200 mcg 2-4veces/día
       Inicia 5 mins dura 2-3hrs
2) Resorcinoles

                  ‫ چ‬ALBUTEROL (SALBUTAMOL)
      Beta 2 – adrenergicos, inhibe la liberación de
        mediadores de las cels cebadas
      Admon- Oral adultos inicial 2– 4 mg 3-4
        veces/dia después se ajusta hasta 8 mg 3-4
        veces/dia
      IM- grave- 0.5mg c/6hrs si es necesario
      IV- grave- 0.25mg admon lenta “
      Niños- Oral 2-6 años 1-2 mg 3-4 veces/día
      6-14 años 2 mg 3-4 veces/día
II) Metilxantinas

                     ‫ چ‬TEOFILINA
    Broncodilatador de mediana potencia
    Beta-adrenérgico
    Admon- Oral – 300 mg al día hasta 900 mg
    Dosis de choque de 6mg/kg, seguida de la
      infusión de 1mg/kg/hr/12 hrs, luego
      8mg/kg/hr
III) Anticolinérgicos

             ‫ چ‬SULFATO DE ATROPINA

  Desventajas

        Efecto tardío
        Se necesitan 60 a 90 min para lograr la
              máxima broncodilatación y su
              discreta potencia.
B)Los que evitan o revierten la inflamación
Fármacos de control a largo plazo:


I)     Glucocorticoides
II)    Inhibidores de leucotrienos
III)   Estabilizadores de las cels cebadas
I) Glucocorticoides inhalados


    Para pacientes con sintomas persistentes
    No existen dosis fijas de corticoesteroides
      inhalados que sean utiles en pacientes
    Depende de la respuesta de cada paciente.

    Reacc Adversas- Dosis muy altas producen
      supresión suprarrenal, cataratas, disminución
      del crecimiento en niños e interferencia con el
      metabolismo óseo.
II) Modificadores de los leucotrienos

                   ‫ چ‬ZILEUTON

  Para asma inducida por el ejercicio y disminuye
     síntomas nocturnos.
  Si el tx no es beneficioso durante 1 mes, debe
     suspenderse.
III) Estabilizadores de las cels cebadas

    ‫ چ‬CROMOGLICATO SÓDICO Y NEDOCROMIL
                        SÓDICO:
  Inhiben la desgranulación de mastocitos
    retardando la reacción asmática
  Evitan la liberación de mediadores químicos
  Admon- Inhalaciones 4 veces/día por 4- 6 sem.
  Profilaxis: de asma 20 mg 4 veces/día
         del broncoespasmo 20 mg dosis única
    antes del ejercicio o exposición al alergeno
          ‫ چ‬MONTELUKAST

P/ profilaxis y tx crónico del asma, previene
  síntomas diurnos y nocturnos, por ejercicio
Produce- Broncoconstricción, secreción mucosa,
  aumento de permeabilidad vascular,
  infiltración eosinófilos y antiinflamatorio
Inhibe potencialmente las acciones fisiológicas
  de los leucotrienos
Admon- oral >15 años – 10 mg/día en la noche
6-14 años – 5 mg/día en la noche
Reacc. Adversas – cefalea y dolor abdominal
Tx - Episodios agudos

     Simpático mimético de acción corta
      (albuterol -> 5 a 10 mg)
     Beta2 – agonistas -> administración
      cada 20 mins de 2-3 inhalaciones con
      nebulizador de mano
     Puede añadir aminofilina
     Ipratropio después de 1 hr p/ intentar
      acortar la crisis
Tx crónico
Objetivo: alcanzar estado asintomático y estable
           usando la menor medicación posible

1)   Educación para la colaboración del paciente
2)   Evaluar y vigilar la gravedad del asma con medidas
     de la función respiratoria
3)   Evitar y controlar los factores desencadenantes
4)   Planear el tx de la fase crónica y de las crisis

          Para disminuir los síntomas usar un
 simpaticomimético inhalado o administrado a demanda
Tx

     Si empeora con despertar nocturno y síntomas
        diurnos -> añadir esteroides en inhalación
        y/o estabilizadores de las cels cebadas

     Si no cede, aumentar posología de los
        esteroides inhalados

     Síntomas recurrentes o perennes y función
       pulmonar inestable -> añaden esteroides
       orales en dosis única diaria
Tx

        Molestias persistentes controladas x:
         *Agonistas beta2 inhalados de acción
            prolongada
         *Teofilina de liberación retardada
         *Y/o parasimpaticolíticos

        Cuando se ha logrado y mantenido el control
         durante algunas semanas, se inicia una
         reducción del tx
Complicaciones

           Niños pequeños – asma crónico –
            deformación del tórax
           Fracturas costales
           Neumonía
           Atelectasia
           Bronquitis
           Neumotorax
           Enfisema subcutáneo
           Cor Pulmonale Crónico
GRACIAS POR
SU ATENCIÓN

        Yamilet Guerrero Pérez   Sep/2003

								
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