LA PROTEINURIE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT AVEC

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LA PROTEINURIE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT AVEC Powered By Docstoc
					  LA PROTEINURIE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT AVEC INSUFFISANCE RENALE
                             CHRONIQUE
                             Dr. Frédéric Jacob, DVM, Ph.D. DACVIM




Points importants

    •   La protéinurie et l’hypertension compromettent le pronostic de la maladie chronique du
        rein.
    •   Les inhibiteurs d'enzyme convertissant de l’angiotensine (ACE-I) sont la première ligne
        de la thérapie pour la protéinurie.
    •   La protéinurie en elle-même peut mener aux dommages progressifs du rein.
    •   Le rapport protéine/créatinine dans l’urine est utile en établissant le besoin de thérapie et
        de réponse à la thérapie pour la protéinurie.

INTRODUCTION

          La protéinurie (tout comme l’hypertension) est une composante importante de la maladie
chronique rénale chez beaucoup de chiens et chats. L'hypertension est souvent associée à
l'excrétion accrue de protéines dans l’urine et beaucoup de maladies avec protéinurie sont
associées à l'hypertension. Tandis que la maladie chronique de rein peut progresser en raison de
l'activité continue de la maladie rénale primaire, la progression spontanée a été documentée
dans plusieurs espèces, y compris chez les chiens. L'hypertension et la protéinurie semblent être
des contribuants importants à ce processus.

PROTEINURIE

         La protéinurie peut contribuer aux dommages rénaux progressifs. La protéinurie est un
facteur de risque important et indépendant pour la progression de la maladie rénale chez
l'homme. Les études réalisées au centre médical vétérinaire de l’Université du Minnesota ont
montré que la protéinurie est aussi un facteur de risque pour l'urémie et la mort chez les chiens
avec l’insuffisance rénale chronique spontanée.

         La protéinurie peut favoriser des dommages rénaux progressifs de plusieurs manières.
Quelques mécanismes proposés incluent la toxicité mésangiale, la surcharge et l’hyperplasie
tubulaire, la toxicité de certaines protéines tel que la transferrine/fer, et l'induction des molécules
pro-inflammatoires. La protéinurie excessive peut blesser les tubules rénaux par l'intermédiaire
de voies toxiques directes ou de récepteurs ou par l'intermédiaire d'une surcharge des
mécanismes dégradants des lysosomes des cellules rénales. Les protéines anormalement
filtrées s'accumulent dans les tubules proximaux rénaux où, après endocytose dans les cellules
tubulaires proximales, elles contribuent aux dommages tubulointerstitielle rénaux par une
cascade complexe d'événements intracellulaires. Ces événements incluent la synthèse des
gènes vasoactifs et inflammatoires. Ces substances vasoactives et inflammatoires intracellulaires
sont sécrétées vers le côté basolatéral des cellules tubulaires et incitent une réaction
inflammatoire.

         Chez l'homme, les maladies glomérulaires primaires sont typiquement associées aux
degrés variables de lésions tubulointerstitielle. Remarquablement, c'est l'intensité des dommages
au niveau de l’interstitium, plutôt que les dommages dans les glomérules, qui semble être le
facteur important dans le déclin dans la fonction rénale.
IMPORTANCE CLINIQUE DE LA PROTEINURIE

        Les facteurs tels que la présence ou l'absence de la protéinurie peuvent influencer les
buts de la thérapie. La thérapie pour l’hypertension artérielle semble être plus efficace à limiter la
progression de la maladie rénale chez les patients sans protéinurie. Au contraire, une plus
grande réduction de tension artérielle semble être nécessaire pour une protection rénale
équivalente dans les patients présentant de plus grands niveaux de protéinurie. De plus,
indépendamment du control de la pression artérielle, la réduction de la protéinurie peut avoir un
impact favorable sur la progression de la maladie du rein.

         Les études qui ont été exécutées chez les chiens avec la maladie rénale chronique
induite expérimentalement, indiquent que l’administration de l’énalapril diminue non seulement
l’hypertension systémique mais aussi l’hypertension glomérulaire. L’énalapril réduit aussi le taux
de protéinurie et les lésions glomérulaires et tubulointerstitielles. En plus, l'énalapril était
rénoprotectif dans cette étude malgré le fait que les chiens ne faisaient que de l'hypertension
basse et que la protéinurie était relativement modeste. On a également rapporté que l’ énalapril
améliore la protéinurie (réduction de plus de 50%) et stabilise la fonction rénale chez les chiens
avec les glomérulopathies naturelles. Au cours des six mois de cette dernière étude, la créatinine
de sérum a augmenté de plus de 0.2 mg/dl dans 13 des 14 chiens recevant le placebo, mais
seulement 3 des 16 chiens recevant l'énalapril. Dans cette étude, l'énalapril a réduit de manière
significative la tension artérielle systolique d'une moyenne de 154+/-25 mmHg avant thérapie à
142+/-19 mmHg après 6 mois de traitement.

Le rapport protéine/créatinine dans l’urine (UP/UC) devrait être évalué chez tous les petits
animaux avec l'insuffisance rénale chronique. Chez les chiens, un rapport d'UP/UC ≥ 1 a été
associé à un plus grand risque de crises et de mort urémiques. La recommandation courante est
de lancer la thérapie avec un ACE-I quand UP/UC est > 2.0 chez les chiens ou les chats non-
azotémique et quand UP/UC est > 0.5 chez les chiens ou > 0.4 chez les chats qui font l’azotémie.
Une récente étude suggère qu'un UP/UC > 0.4 chez les chats est associés à une diminution de la
survie et que la thérapie avec ACE-I n’augmente pas la survie quand comparé aux chats
recevant le placebo. Enalapril (0.25 à 0.5 mg/kg PO q12 à 24h) est considéré comme le
médicament de choix dans le traitement de la protéinurie.

En plus, la modification diététique aux régimes basses en protéine/phosphore est non seulement
importante dans la commande de la protéinurie mais semble être aussi importante en réduisant
le taux de morbidité et de mortalité rénales et la progression de la maladie rénale des chiens et
des chats.

Quand le proteinuria devient plus sévére (habituellement > 3.0), j'ajoute les acides gras omega-3
et l'aspirine [0.5 mg/kg par PO q24h (chiens) ou q72h (chats)].

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