Bacterias y Cáncer

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Bacterias y Cáncer Powered By Docstoc
					¿Cómo las bacterias pueden causar cáncer?: Un paso a la vez
Alistair J. Lax, Warren Thomas

Helicobacter pylori destacó el potencial de las bacterias que causan cáncer. Es cada vez más evidente que la cronicidad de la infección con otras bacterias, en particular Salmonella typhi, también puede facilitar el desarrollo de tumores. Infecciones causadas por diversas bacterias (por ejemplo, Bartonella spp., Lawsonia intracellularis y Citrobacter rodentium) puede inducir la proliferación celular que puede ser revertido por el tratamiento antibiótico. Otras infecciones bacterianas crónicas tienen el efecto de bloquear la apoptosis. Sin embargo, los mecanismos celulares subyacentes están lejos de ser claros. Por el contrario, varias toxinas bacterianas interfieren con los mecanismos de señalización celular de una manera que es característica de los promotores de tumor. Estos incluyen la toxina Pasteurella multocida, que únicamente actúa como un mitogen, y Escherichia coli citotóxica factor necrotizante, que activa la familia Rho de señalización. Esto conduce a la activación de COX2, que participa en varias etapas de desarrollo del tumor, incluyendo la inhibición de la apoptosis. Estas toxinas pueden proporcionar valiosa información para los modelos de participación bacteriana en el tratamiento del cáncer, pero es más importante que podrían desempeñar un papel directo en el cáncer y la progresión de la causalidad. Los descubrimientos en la microbiología médica que se hicieron a finales del Siglo XIX mostraron cómo las bacterias son la causa de algunas de las principales enfermedades de la época y por lo tanto, autoriza que se realicen avances para mejorar el tratamiento y la supervivencia. Quizás no es sorprendente, esto lleva a algunos a sugerir que las bacterias estaban implicadas en todas las enfermedades y fue en este momento en que la idea de que las infecciones bacterianas podrían dar lugar a cáncer nació. Esta proposición ha tenido una difícil y controvertida historia, que ha evolucionado con nuestra mayor comprensión de tumor-génesis y procesos infecciosos. Las primeras observaciones de que ciertas bacterias estaban presentes en el sitio de los carcinomas no se tuvieron en cuenta a lo largo del lapso de tiempo comprendido entre el inicio del proceso cancerígeno y la aparición en que la enfermedad se manifiesta. De este modo, la presencia de bacterias en el sitio de un tumor no implica, en sí misma su causalidad, de la misma manera que la infección bacteriana en pacientes con fibrosis quística no debe de ser considerados como la base de esa enfermedad. Por el contrario, la primera transformación de células pueden ocurrir muchos años antes de la manifestación del cáncer y de modo que una infección puede ser limpiado mucho antes de que se observen todas sus consecuencias. El papel de los virus como el virus de la hepatitis B (VHB), virus de Epstein-Barr (VEB) y el virus del papiloma humano (VPH) en la carcinogénesis es aceptada por el efecto mecánico directo de suavizar los genes individuales que resultan en la celda de transformación. La participación de bacterias en la carcinogénesis sigue siendo polémica en parte porque no existe un acuerdo claro sobre el(los) mecanismo(s) molecular(s) de las que pudieran promover el desarrollo de cáncer. Carcinogénesis es un prolongado, polietápico proceso que puede tomar décadas para llegar a su culminación (Recuadro 1). Inicialmente, las mutaciones que surgen de la liberación de las células normales de crecimiento y de mecanismos de control y, a continuación, las células transformadas deben proliferar, mientras evitan su destrucción por el sistema inmunológico. Una vez un pequeño tumor o enfoque se ha desarrollado, debe ser suministrado con sangre para permitir su posterior crecimiento (angiogénesis) y, luego, deben de haber cambios dramáticos en el comportamiento celular obligatoriamente para permitir la invasión metastásica a otros lugares del cuerpo. Cada vez

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hay más pruebas de que bacterias patógenas pueden contribuir a etapas concretas en el desarrollo del cáncer, sobre todo en infecciones crónicas que, por la duración de la infección, los procesos normales de células pueden venir bajo la influencia de factores liberados por el agente patógeno. La tesis de que la infección bacteriana puede causar cáncer ha adquirido gran interés con la revelación de que Helicobacter pylori es capaz de establecer infecciones crónicas en el estómago. La infección estaba vinculada en primer lugar a úlceras de estómago, posteriormente a algunos carcinomas gástricos y a la mucosa asociada a tejido linfoide (MALT) linfomas. A pesar de que los precisos mecanismos siguen siendo inciertos, es cada vez más evidente que H. pylori y otras bacterias y sus productos tienen propiedades que podrían contribuir a las diferentes etapas de iniciación tumoral y la progresión (Recuadro 2). En esta revisión se describe la forma en que las bacterias podrían promover el cáncer tanto para las bacterias, que se sabe intervienen en la carcinogénesis, como también para aquellos en los que no hay vínculo conocido, pero cuando el efecto de la bacteria en el cuerpo huésped sugiere que dicho vínculo podría existir. Epidemiología de la infección bacteriana y la carcinogénesis La relación entre H. pylori y la carcinogénesis no es tan sencilla. Gran parte de las pruebas para vincular H. pylori con la carcinogénesis son epidemiológicas y, por tanto, está abierto a diferentes interpretaciones. Esto se complica aún más por la diversidad de cepas de H. pylori, que mutan y evolucionan dentro de un individuo de tal manera que ninguna persona está infectada con las mismas cuasiespecies de H. pylori, cada una con diferente potencial de virulencia. En consecuencia, es difícil determinar qué factores de virulencia son importantes en la enfermedad. La diversidad genética humana es otro factor que complica la situación, lo que refleja diferentes susceptibilidades a la infección por H. pylori y el desarrollo del cáncer gástrico. En otras enfermedades, los modelos animales han proporcionado pruebas convincentes de la causalidad de la enfermedad. Se ha invertido mucho esfuerzo en tratar de establecer un sistema pertinente de modelo animal para la infección por

H. pylori, pero la patología que aparece a menudo es diferente de la observada en la infección humana. Hay dos tipos de modelo animal: los que utilizan el H. pylori en una gran variedad de animales anfitriones y los que utilizan las especies relacionadas con el Helicobacter. La infección por H. pylori en la gerbil mongol ha sido demostrado concluyentemente que induce adenocarcinoma gástrico y la infección por este modelo de sistema se aproxima bastante bien a las enfermedades humanas. Varios modelos no-H. pylori se han descrito, sobretodo más en particular la infección por Helicobacter mustelae en hurones y la infección por Helicobacter felis en ratones. H. Felis, que ha sido ampliamente utilizado para examinar la relación entre la inflamación y el Helicobactercarcinogénesis inducida, se diferencia de H. pylori en el sentido de que no expresa bien el gen vacA o la cag, isla de patogenicidad (PAI). Las cepas CagA están más frecuentemente asociados con cáncer gástrico, aunque CagA es sólo uno de varios genes codificados por el cag PAI que se espera que codifican funciones conexas. Sin embargo, el linfoma MALT puede ser inducida por H. mustelae de hurones y de H. felis en ratones, donde pueden ser tratados por terapia antimicrobiana. Modelos de ratones transgénicos también han sido útiles en la exploración de la importancia de H. pylori uniendo a los receptores humanos. Aunque la mayor atención se ha centrado en H. pylori, otras infecciones bacterianas se han conocido durante algún tiempo para tener un enlace con el cáncer. Tal vez el caso epidemiológico más fuerte es por Salmonella enterica serovar typhi (S. typhi), el agente de la fiebre tifoidea, que también puede conducir a bacteriana crónica transportada en la vesícula biliar. Un estudio de casos y controles comparados con aquellos que experimentaron una infección aguda con los que luego se convirtieron en portadores crónicos tras el brote de fiebre tifoidea 1992 en Nueva York. Aquellos que se volvieron portadores tuvieron seis veces más probabilidades de morir de carcinoma hepatobiliar que de controles pareados. Un más reciente trabajo analizando el brote de fiebre tifoidea de 1964 en Aberdeen también ha sugerido una fuerte asociación entre el estado de portador crónico y carcinoma hepatobiliar y, además, un débil vínculo con el cáncer a otros sitios.

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Las personas que contrajeron tifoidea, pero que no se convirtieron en portadores no estaban en mayor riesgo de cáncer. Una relación similar se encontró entre portadores de S. typhi y cáncer de vesícula biliar en el norte de la India, donde ambas condiciones tienen una alta incidencia. El proceso molecular en portadores crónicos de S. typhi que promueven el desarrollo del cáncer todavía no se ha determinado aún. Sin embargo, se ha sugerido que la degradación de las sales biliares por las bacterias entéricas para producir compuestos cancerígenos podría contribuir a la carcinogénesis. Otro ejemplo de vínculo entre la infección bacteriana y la carcinogénesis es provista por Citrobacter rodentium, infección en ratones, lo que causa una enfermedad hiperplásica de colon que puede conducir a cáncer de colon.

hiperplasia debido a la infección por C. rodentium es a veces pero no siempre acompañada por la inflamación. La infección por Lawsonia intracellularis no se ha asociado con la carcinogénesis, pero induce a la hiperproliferación con una mínima respuesta inflamatoria. Del mismo modo, las infecciones de Pasteurella multocida inducen hiperproliferación sin evidencia de cualquier respuesta inmune. Infecciones Proliferativas Se sabe que la estimulación del crecimiento prolongado puede promover la formación de tumores de facilitar la adquisición de mutaciones en genes que codifican la señalización del ciclo celular y proteínas que controlan la proliferación. Varias infecciones bacterianas promover la proliferación celular y pueden aumentar la tasa de transformación celular. H. pylori activa varios genes que se sabe están asociados a la carcinogénesis, como la ciclooxigenasa 2 (COX2), c-Jun aminoterminal quinasa (JNK) y la fosfolipasa A2. La expresión de la jaula por H. pylori promueve la activación del ciclo celular de moléculas reguladoras ciclina D1 en un mitogen-activado proteína quinasa (MAPK) que dependen de forma. Sobreexpresión de ciclina D1 Recientemente se ha relacionado con mal pronóstico en cáncer de varios órganos, entre ellos el de colon y de pulmón. Por otra parte, se ha observado que la conexión de H. pylori a las células puede dar lugar a la producción de auto-anticuerpos contra los epítopos Lewis hidratos de carbono en la superficie de producción de ácido-células parietales. Esto se traduce en pérdida de las células parietales y la posterior hiperproliferación de las células madre gástricas produce una lesión adenomatosa. La Bartonella spp. son agentes patógenos emergentes que pueden causar condiciones, como la fiebre de trinchera. La enfermedad de Carrión y la enfermedad por arañazo de gato, que se caracterizan por el desarrollo de lesiones proliferactivas. La Bartonella bacilliformis entra en el torrente sanguíneo a través de una herida infligida por un mosca de arena infectada y, singularmente, coloniza los eritrocitos circulantes, resultando en una infección persistente que culmina en una potencialmente fatal anemia hemolítica. B. bacilliformis y otros Bartonella spp. también pueden entrar en las células endoteliales por un

Mecanismos inmunológicos implicados en la inducción de carcinogénesis Aunque el vínculo entre la infección por H. pylori y cáncer gástrico es convincente, el mecanismo molecular responsable o mecanismos no están claros, y tanto bacterias como factores del huésped están implicados. Una opinión es que el aumento de la inflamación genera reactivas de oxígeno y nitrógeno intermedios que podrían conducir directamente a daño en el DNA. La función de la respuesta inmune, en particular, en una respuesta celular CD4+ T, cuenta con el apoyo de trabajo mediante la infección por H. felis en ratones, aunque cabe destacar que la infiltración de linfocitos polimorfonucleares no es una característica de este modelo, a diferencia de la infección por H. pylori en seres humanos. La infección por H. pylori también regula hasta moléculas de señalización; más concretamente, la activación de la extracelulada tirosina quinasa regulada (ERK) vía de señalización que se traduce en un aumento importante en los factores de transcripción, como activador de la proteína 1 (AP1) y factor de respuesta al suero (SRF), que pueden ser responsables de la regulación hasta de citocinas pro-inflamatorias principalmente visto en la infección por H. pylori. La inflamación no es siempre una característica de las infecciones bacterianas asociadas con lesiones proliferativas. La

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dependiente de un proceso de invasión RhoA concurrente con la estimulación de los complejos de adhesión focal y la formación de fibras de actina estrés. Las células infectadas adquirieren una morfología anormal y tumoral igual que desarrollar estructuras que contienen finos capilares sanguíneos. Estos retrocesos tras la erradicación de la bacteria con antibióticos. B. henselae pili promueve la producción de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), aunque la proliferación de las células endoteliales parece ser independiente del contacto directo entre la bacteria y las células huésped. El VEGF es un potente mitogen y estimulador de la angiogénesis tumoral y su inducción por Bartonella spp. por lo tanto, podría tener consecuencias importantes en términos de iniciación y progresión del tumor, aunque en este momento no es Bartonella, sugiere que las infecciones son tumorogénicos (Véase el artículo de opinión de Volkhard Kempf et al. En este número para una discusión sobre los mecanismos moleculares involucrados en Bartonella-inducida la proliferación de células endoteliales). L. intracellularis es el agente etiológico de la enteropatía proliferativa (PE) de los cerdos y otras especies animales. El agente patógeno entra en mitosis y sus células parcialmente diferenciadas en el tubular de las criptas del epitelio intestinal, y promueve su proliferación. Estas células de las criptas ampliadas y sustituidas por las maduras, diferenciadas enterocitos del epitelio, dando lugar a lesiones distintivo de la enfermedad. Las lesiones se asemejan a las observadas en humanos proliferativo intestino, trastornos como la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, que se asocian con un mayor riesgo de cáncer colorrectal. La L. intracellularis lesiones también son similares a los de colon murino hiperplasia causada por C. rodentium, que se sabe puede acelerar la formación de adenomas de colon en ratones que han sido tratados con un producto químico cancerígeno. C. rodentium también puede iniciar la formación de adenoma a los ratones defectuosos en la APC gen supresor de tumor. Esta es una de las más convincentes pruebas de que un patógeno bacteriano puede promover el inicio de cáncer a través de la transformación celular. Aunque la precisión de los eventos moleculares que tumorgénesis ocurre aún no se han establecido, el 35-kb PAI de codificación para el locus enterocito ha sido

implicado. Curiosamente, este PAI es compartida con algunos enteropatógenas y la E. coli enterohemorrágico (ECEH y EPEC, respectivamente). Los mecanismos moleculares asociados con estos ejemplos no han sido identificados. Por el contrario, algunas toxinas bacterianas se sabe que modulan las vías de señalización intracelular directamente de una manera que podría promover el desarrollo del tumor, aunque su potencial carcinogénico solo recién ahora empieza a ser explorado. La toxina P. multocida (PMT) es un potente mitogen para células quiescent y, además, puede superar la inhibición de contacto y es un fuerte inductor de anclaje independiente de crecimiento. El objetivo molecular de PMT es desconocido, pero la toxina actúa intracelularmente a estimular varias cascadas de señalización mediada por protooncogenes incluidos los vinculados a la fosfolipasa C, proteína quinasa C y la movilización de calcio. La posterior activación de la ERK-1 y -2 MAPKs estimula a que las células se sometan a la síntesis de ADN y a la proliferación. La activación PMT de las células de cultivo de tejidos también promueve RhoA mediada por eventos de transducción de señales que dan lugar a la activación de la quinasa de adhesión focal (FAK) y de las familias de quinasas Src. El nivel de activación de estas proteínas es a menudo aumentado considerablemente en muchos tipos de cáncer y contribuye a la transformación celular. La infección experimental con P. multocida o de inyección de PMT se sabe que causa la proliferación celular en sitios distales, entre ellos el epitelio de la vejiga y el uréter, sin evidencia de inflamación. La P. multocida toxigénica está principalmente asociado con una infección nasal en un cerdo que conduce a la pérdida de hueso, aunque también han sido aisladas de los sitios de la infección de la herida y transporte respiratorias crónicas. La prolongada, la estimulación mitogénica en el curso de esas infecciones podrían contribuir a lograr el desarrollo del tumor, aunque una investigación epidemiológica aún no se ha llevado a cabo. Otra toxina que muestra un papel proliferativo es el factor epidérmico en la diferenciación e inhibición (EDIN), que es expresada por algunas cepas de Staphylococcus aureus. La inyección subcutánea de EDIN, una

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toxina que modifica las proteínas Rho, induce hiperplasia transitoria. La Supresión de la Apoptosis Un importante mecanismo mediante el cual células transformadas que pueden normalmente ser prevenidas de la proliferación y desarrollo de tumores es a través de la inducción de pre-muerte celular programada o apoptosis (Fig. 1). Los resultados de Apoptosis de diversos estímulos extracelulares pero, en el caso de posibles células cancerosas, la liberación de la serina proteasa granzyme B y del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) de activar linfocitos T CD8+ son importantes mecanismos. Las células tumorales pueden tener niveles anormales de expresión de factores tales como la familia de proteínas Bcl-2 que muestran la progresión de la apoptosis y elevado factor nuclear (NF) -αB- transcripción regulada, lo que puede inhibir el TNF-α inducida por apoptosis. Varias bacterias patógenas, sobre todo los que puede establecer un persistente; intracelular de la infección, puede suprimir la apoptosis en las células huésped. Esta estrategia ofrece un nicho en el que un agente patógeno intracelular puede sobrevivir a pesar de los intentos del anfitrión del sistema inmunológico para destruir la célula infectada mediante la inducción de apoptosis. Como consecuencia, la supresión de la apoptosis por un agente patógeno también podría permitir a una célula transformada en parte para eludir el auto-destructivo proceso y así progrese a un nivel más alto de transformación y, en definitiva, convertirse en tumor-génico. Los Micoplasmas, que pueden causar infecciones crónicas asintomáticas, pueden promover la transformación de células y bloquear la apoptosis. La prolongada infección in vitro de cultivo de tejidos con células de Mycoplasma spp. conducida a la transformación de células y en ratones tumorigenicidad, acompañada por una mayor expresión de la H-ras y c-myc oncogenes. La infección por Micoplasma, lípidos o proteínas de membrana asociados extraídos de micoplasmas, inhibe la apoptosis en una NF-α B-dependientes. La enzima COX2 se activa por H. pylori. Recientemente se ha demostrado que la sobreexpresión de localizado COX2 en las glándulas mamarias de ratones transgénicos provoca el desarrollo de tumores a través de la

sobreexpresión de Bcl-2 y la represión de la apoptosis. COX2 regula la tasa de limitación de paso en la biosíntesis de prostaglandinas y participa en procesos fisiológicos tales como la transmisión del dolor, regulación del ciclo celular y la respuesta inflamatoria. COX2 es sobreexpresado en los cánceres de muchos órganos, aunque su papel en el cáncer colon-rectal ha sido más ampliamente investigado. En este sentido, la sobreexpresión de COX2 se ha relacionado con la agresividad del tumor, que puede reducirse utilizando anti-inflamatorios no esteroideos (AINE) que inhiben la actividad enzimática de COX2. La inducción de COX2 se ha detectado en células de la mucosa gástrica tratadas con lisados extraídos de H. pylori. Esta inducción se reduce a isogénicas mutantes de picA y picB, la virulencia de H. pylori determinan que inducen la producción de citoquinas en la mucosa gástrica. Dado que la infección por H. pylori puede durar por un período de años, la consiguiente inducción crónica de COX2 en el curso de estas infecciones podría permitir la supervivencia de las células transformadas que, de otro modo, convertirse en apoptosis y mueren. El Factor citotóxico necrotizante (CNF), una toxina se encuentran en muchos uropatogénicos E. coli, induce elevada expresión de COX2 en fibroblastos murinos, y es la primera toxina demostrada que afectan a la expresión de COX2. CNF-expresando E. coli establecer un persistente, intracelular de la infección del tracto urogenital y los niveles de transcripción de la la familia Bcl-2 de proteínas. La supresión de la apoptosis de esta toxina, presumiblemente, aumenta la supervivencia de las células ocupadas por el patógeno para facilitar una infección crónica y puede ser una consecuencia de la inducción de COX2. También existe una fuerte correlación entre el CNF-positivos por E. coli y de próstata; la próstata y las infecciones experimentales muestran que la expresión de CNF está vinculada a una mayor respuesta inflamatoria, lo que la sugerencia de que podría contribuir CNF para el cáncer de próstata. Toxinas bacterianas y la activación de la proteína Rho La familia de las Rho GTPasas pequeñas actúa como interruptores moleculares fundamentales que integran las señales de diferentes vías de transducción de señales. Estos también controlan y

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regulan el movimiento y otros aspectos de cambios del citoesqueleto. Es cada vez más evidente que estas proteínas pueden desempeñar un papel clave en la carcinogénesis, ya sea a través de su activación aberrante, lo que puede dar lugar a la proliferación descontrolada y el crecimiento de transformación, o mediante la regulación de los procesos aguas abajo de otros oncogenes como Ras. De hecho, RhoC recientemente ha sido implicado como marcador de angiogénicos y como un muy agresivo cáncer de mama con una alta capacidad metastásica. Es interesante señalar que en las proteínas Rho son varios los objetivos para las toxinas bacterianas, algunas de las cuales ya han sido objeto de debate, que pueden promover o inhibir su activación. La activación transitoria de las proteínas Rho, en particular RhoA, a menudo ocurre durante la fijación bacteriana a una célula huésped o durante la internalización, por ejemplo en el caso de Bartonella spp. invadiendo las células endoteliales. El desarrollo de las fibras de estrés y focales de adherencia de señalización indicativa de los complejos de activación de RhoA, se observa también en las células tratadas con PMT, pero dos toxinas bacterianas – la toxina dermonecrótica de Bordetella spp. y CNF - cada una actúa directamente sobre las proteínas de la familia Rho para lograr su activación irreversible. El CNF constitutivamente activa RhoA, Rac1 y Cdc42 para estimular la efectos dramáticos citológicos a través de la reorganización de los filamentos de actina. La acción de CNF en las proteínas Rho también da lugar a perturbaciones del ciclo celular mediante la inducción de la síntesis de ADN, mientras inhibe la de la citocinesis y también modula la actividad de los factores que afectan a la apoptosis como hemos indicado. Como CNF - expresando que la E. coli establece infecciones crónicas, la prolongada estimulación de la proteína Rho - regulando vías de señalización durante el transcurso de la infección podría tener un papel en la carcinogénesis. Por el contrario, EDIN y las formas conexas de las toxinas de Bacillus cereus y Clostridium spp. modifican un subconjunto de proteínas de la familia Rho inactiva a ellos, mientras que otro grupo de toxinas inactiva todos los miembros de la familia Rho. Aunque se sabe que EDIN puede inducir la hiperplasia, los posibles efectos proliferactivos de este último grupo de toxinas no se ha investigado.

Conclusión El número de ejemplos en los que la evidencia epidemiológica ha vinculado con anterioridad y la infección bacteriana crónica a la formación de tumores es cada vez mayor, pero los mecanismos moleculares involucrados permanecen lejos de ser claros. Por ejemplo, a pesar de muchas investigaciones, sigue siendo incierto cuál de los muchos factores de virulencia producidos por H. pylori tienen más importancia para el desarrollo del cáncer. Por el contrario, varias bacterias y sus productos tienen propiedades que podrían hacer avanzar la carcinogénesis, aunque actualmente no existe una conocida relación entre estas bacterias y la formación de tumores. Muchas bacterias patógenas subvierten las vías de señalización de la célula hospedadora y controlan tanto el comportamiento celular para mejorar la supervivencia del agente patógeno. La regulación de estos factores de señalización es fundamental para el desarrollo o la inhibición de la formación de tumores. La perturbación de la señalización del huésped parece ser una característica particular de la cronicidad de la infección con bacterias intracelulares, en que la infección bacteriana crónica requiere la proliferación de las células infectadas y son resistentes a los mecanismos normales de control. Estas infecciones pueden imitar algunas de los graves efectos observados en la tumor-génesis, y de hecho las lesiones pseudoscancerosas formadas en tales infecciones pueden retroceder con tratamiento antibiótico hasta la liquidación de las bacterias. Una conclusión más generalmente aplicable es que la cronicidad de la infección con bacterias que perturban los procesos de señalización celular es altamente probable que contribuya a la transformación de células de facilitar un anti-apoptóticos y proliferactivo estado que alienta la iniciación del tumor y la promoción. Una mayor comprensión de las consecuencias a largo plazo de las infecciones y los mecanismos que permiten este equilibrio entre el anfitrión y el patógeno que se mantenga nos permitirá sin duda con el estado en qué medida y de qué mecanismos las bacterias causan el cáncer.

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