VENTILAÇÃO MANUAL NA SALA DE PARTO by olliegoblue28

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									VENTILAÇÃO MANUAL NA


    SALA DE PARTO
VENTILAÇÃO MANUAL PÓS PARTO


                     Motivos
   Várias estruturas materno-neonatais não dispõem
    de uma UTI e quando apresentam nem sempre
    encontra-se próxima ao local de nascimento
   Necessária para transporte de RN para outras
    estruturas hospitalares
    Uma coisa é ressuscitar o RN e outra coisa é
    manter a ventilação adequada por período
    indeterminado
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     Fisiologia Cárdio-Pulmonar Fetal-
            Neonatal Transicionais
   Fase pseudoglandular - 16a20 semanas - o epitélio é
    cilíndrico, sobre mesênquima não vascularizado
    (incompatível com a vida)
   Fase canalicular - 24 semanas em diante - epitélio
    cubóide, um mesênquima não tão vascularizado, além de
    várias gerações de bronquíolos e saculares - quanto
    menor o RN maior será o sistema condutor
   Fase sacular/alveolar - pulmão já promove troca com
    eficiência; próxima de termo
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   Produção de surfactante - antes de 34 semanas é
    muito instável e qualquer insulto bloqueia a
    produção do fosfolipídeo


    – Sua função é diminuir a tensão superficial do
      alvéolo, a medida que seu raio diminui durante
      a expiração, impedindo assim o colapso total
      do pulmão
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Modificação da circulação fetal para a neonatal
   Fechamento funcional do foramem oval e do
    canal arterial
   Diminuição da resistência vascular pulmonar e
    aumenta a resistência periférica
   Fechamento do ducto venoso

    – Essas adequações podem se instalar de forma
      problemática nem tanto em função da idade gestacional,
      mas de possíveis insultos ocorridos intra ou extra-útero
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      Principais Causas de Ventilação
             Pulmonar Neonatal
   asfixia fetal/neonatal
   síndrome da angústia respiratória neonatal
   aspiração meconial
   pneumonia intra-uterina
   quadros neurológicos graves
   doenças ligadas ao cromossoma e/ou
    malformações
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      Comportamento Fisiopatológico
           Pulmonar Neonatal
   Boa oxigenação sistêmica : vias aéreas
    permeáveis, SNC íntegro, bomba cardíaca
    normal, pulmão funcionante, caixa torácica e
    diafragma íntegros, volume circulante e
    hemoglobina normais, microcirculação aberta

   O mau funcionamento        agressão sistêmica
    hipoxêmica          redistribuição de fluxo
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          Pulmão pouco complacente
   Complacência é igual a distensibilidade
   Tendência natural do pulmão a retração do
    parênquima : forças fibro-elásticas pulmonares,
    tensão superficial alveolar (surfactante - diminui
    a tensão superficial alveolar - evita o
    colabamento no final da expiração)
   Lei de La Place : quanto menor for o raio do
    alvéolo, maior será a força necessária para evitar
    o colabamento
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         Pulmão pouco complacente
   Doença Membrana Hialina : tendência ao
    colabamento e dificuldade na
    expansibilidade; grandes pressões para
    estabelecer a abertura pulmonar e manter
    uma estabilidade pressórica no final da
    expiração
   Outras patologias com agressão
    transitória (ex. pneumonias) na produção
    de surfactante também podem
    desencadear a evolução observada acima
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Aumento de Resistência ao Fluxo aéreo
   Síndrome de Aspiração Meconial :
    hipoxemia grave por - condução anormal
    da mistura gasosa até o alvéolo, resposta
    anormal do leito arterial pulmonar
    (hipertensào pulmonar secundária),
    instabilidade ventilatória (irregularidade e
    fadiga muscular para a oxigenação)
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      Aumento da Membrana de Troca
   Edemas de várias origens (hidropsias, nefrose
    congênita), sangramentos (discrasias, traumas),
    infiltrados inflamatórios (viroses, infecções
    bacterianas) geralmente desenvolvem os bloqueios
    parciais ou totais de troca gasosa

   Paciência no estabelecimento do modelo
    ventilatório - tatear os parâmetros
    ventilatórios ideais
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       Pulmão com agressões mistas
   Pulmão Hidrópico Imaturo : um modelo
    multiforme, exigindo noções de invasividade e
    destreza ventilatória para o seu manuseio desde
    a sala de parto
   Alterações : pulmão imaturo com diminuição da
    complacência pulmonar, hidrêmico e, por vezes,
    com áreas infiltradas por células inflamatórias
    e/ou com fibrose estaremos diante de um
    aumento da membrana de troca
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      Pulmão com agressões mistas
   Líquido pleural com restrição da expansão
    pulmonar, hipoplásico com hipertensão
    arterial pulmonar e após estabelecida a
    ventilação, possivelmente, de um
    pneumotórax, que aumentará ainda mais a
    restrição da expansão pulmonar
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       Pulmão com agressões mistas
   Intervenção ventilatória agressiva precoce
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    Pulmão Complacente Mal Perfundido
   O modelo clássico é a Hipertensão pulmonar
    primária observada em RN que passam por um
    insulto anóxico grave
   O leito arterial pulmonar compromete o fluxo de
    sangue para ser oxigenado no sistema alveolar
   O manejo ventilatório é estabelecido a base de
    freqüências elevadas na tentativa de gerar
    oxigenação; muitas vezes são necessários
    recursos ventilatórios alternativos (VAF, VMV) e
    não ventilatórios (ECMO, ON)
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         Pulmão próximo do normal
   A agressão pulmonar praticamente inexiste. As
    neuropatias, com lesão de centros reguladores,
    ou até mesmo o quadro asfíxicos agudo, sem
    evidência de hipertensão pulmonar de monta e
    com lesão neurológica podem gerar a instalação
    da prótese respiratória solicitando um modelo
    ventilatório próximo do fisiológico, entre outras
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