Onkologi Benjolan Pada Leher

							KARSINOMA NASOFARING

DEFINISI
Diperkirakan kira-kira 80%-90% keganasan nasopharynx adalah berkembang dari sel epithelium.Terdapat 3 jenis carcinoma nasopharynx berdasarkan gambaran histopatologisnya.Menurut WHO,ia dibahagikan kepada: -WHO type 1,atau squamous karsinoma sel -WHO type 2,atau non-keratin carcinoma -WHO type 3,atau undifferentiated karsinoma

EPIDEMIOLOGI
Karsinoma Nasofaring merupakan keganasan tertinggi didaerah leher dari bidang ilmu penyakit THT . Asal tumor adalah dari epitel sel squamos pada daerah nasofaring dan tempat predileksinya pada fossa Rossen Mulleri yang letaknya sangat tersembunyi sehingga sulit mendiagnosis penyakit ini pada stadium dini, selain juga tanda dan gejalanya yang tidak khas.Angka kematiannya cukup tinggi.Di Indonesia penyakit ini termasuk dalam sepuluh besar keganasan dari seluruh tubuh.Banyak menyerang pada usia 40-60 tahun, perbandingannya antara laki-laki dan perempuan 2,5-1.

ETIOLOGI
Faktor Pencetus karsinoma nasofaring ada berbagai macam, antara lain :  Genetik : HLA-A2, HLA-B.sin  Virus : Epstein Barr   DNA pada epitel sel tumor Antibodi anti EBV

 Lingkungan (paparan bahan-bahan karsinogenik) ;

    

Nitrosamin Asap kayu bakar Herbal tea Higiene buruk Ventilasi buruk

 Ikan asin, kebiasaan mengkonsumsi ikan asin jangka panjang merupakan mediator utama yang bisa mengaktifkan virus Epstein-Barr.Diduga ikan asin ini mengandung hasil metabolisme protein yang disebut dengan nitrosmin. Begitu pula dengan makanan yang diawetkan.  Sosial ekonomi, lingkungan dan kebiasaan hidup. Misalnya kebiasaan membakar didalam rumah, memasak dengan kayu bakar dan ventilasi rumah juga tidak mencukupi.  Kontak dengan zat karsinogen, misalnya pekerja pabrik bahan-bahan kimia.  Ras dan keturunan. Kanker nasofaring paling sering ditemukan pada ras mongoloid atau keturunan cina. Serta lebih sering dialami laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 2,18 :1.Hampir 60% ditemukan pada kisaran usia 25-60 tahun.  Radang kronis nasofaring yang sering mengganggu proses pembersih secara alami sehingga bisa memicu virus yang dapat menyebabkan kanker.

HISTOPATOLOGI
Karsinoma nasofaring adalah tumor asal epidermoid. Kriteria WHO: Tipe 1 : Keratinizing squamous cell carcinoma. (karsinoma sel squamous berkeratin) Tipe 2a: Non-Keratinizing squamous cell carcinoma. (karsinoma sel squamousa tidak berkeratin ) Tipe 2b: Undifferentiated carcinoma. (karsinoma tidak berdifferensiasi)

PATOGENESIS
Virus Epstein-Barr adalah berkaitan rapat dengan karsinoma nasopharynx.Titer antibodi (imunnoglobulin A) terhadap virus ini akan meningkat bagi setiap penderita karsinoma nasopharynx.Maka ia di gunakan sebagai tumor maker.untuk menilai keberkesanan terapi.Menurut pemerhatian bahawa 80% penderita nasopharynx carsinoma menunjukkan adanya produk BCL2.Produk ini menyebabkan terjadinya penghalangan proses apoptosis.Ini menyebabkan perkembangan kanser tersebut.Menurut

pemerhatian,memakan ikan asin dan bahan kimia tertentu dapat memicu terjadinya kanser nasopharynx karsinoma tersebut.

STADIUM TUMOR
T Tis T1 :Tumor pada nasofaring :Tumor insitu :Tumor terbatas pada satu tempat /sisi atau tumor tak tampak (hanya

dengan biopsy. T2 T3 T4 : Tumor mengenai dua tempat :Ekstensi tumor kecavum nasi dan orofaring :Tumor invasi dasar tengkorak dan nervi cranialis.

N NO N1 N2a N2b N2c N3

:Metastasis pada kelenjar limfe :Tidak ada metastase kelenjar limfe :Tunggal,ipsilateral,Ǿ ≤ 3 cm :Tunggal ipsilateral,Ǿ ≤ 3-6 cm. :Multipel ipsilateral,Ǿ ≤ 6 cm. :Bilateral,Ǿ ≤ 6 cm. :Metastase pada nodus Ǿ ≤ cm

M M0 M1

:Metastasis :Tidak ada metastasis :Ada metastasis jauh

GEJALA KLINIK
Asal tumor adalah dari epitel sel squamos pada daerah nasofaring dan tempat predileksinya pada fossa Rossen Mulleri yang letaknya sangat tersembunyi sehingga sulit mendiagnosis penyakit ini pada stadium dini, selain juga tanda dan gejalanya yang tidak khas. Adapun tanda ataupun gejala yang timbul tergantung dimana perluasan tumor. Apabila perluasannya ke arah atas, penderita akan merasakan diplopia Apabila perluasannya ke arah lateral, Sebelumnya penderita merasakan adanya lendir dibelakang hidung terus menerus yang tidak bisa dikeluarkan, rasa penuh ditelinga, telinga berdenging/gembrebeg (tinnitus), otalgia, adanya radang pada telinga tengah ( conge”an ) sampai dengan terjadinya robekan gendang telingan tanpa sebab yang jelas, dan tidak sembuh dengan pengobatan serta terjadi berulang-ulang. Hal ini Karena adanya tumor pada daerah tenggorok bagian atas ( nasofaring ) menutupi saluran yang menuju keliang telinga tengah (oklusib Tuba eustachi ). Bila tumor sudah membesar (stadium lanjut), maka ia dapat meluas kerongga hidung bagian belakang ( koana ) dengan keluhan adanya hidung tersumbat ataupun mimisan bercampur dengan ingus dalam jumlah yang bervariasi .Keluhan pada tenggorok merupakan gangguan bicara,bernafas dan menelan dapat dijumpai bila tumor sudah membesar karena mendesak kerongga tenggorok. Sementara keluhan penglihatan dobel, karena tumor sudah meluas kedasar tengkorak sehingga mengakibatkan kelumpuhan pada syaraf-syaraf otot penggerak bola mata, dan mata menjadi juling yakni nervus okulomotorius dan abdusen. Adanya gejala neurology pada syaraf cranial seperti nyeri kepala dan nyeri disekitar wajah juga sering

dijumpai pada penderita kanker tenggorok akibat dari penekanan tumor pada syaraf disekitar kepala yakni nervus trigeminus, glossofaringeus, vagus, assesorius . Stadium lanjut, karsinomanya mengalami metastasis ke kelenjar getah bening bermanifestasi sebagai benjolan yang teraba keras umumnya pada rantai kelenjar limfe jugularis profunda superior

PENATALAKSANAAN
Radioterapi masih merupakan pengobatan utama dan ditekankan pada penggunaan megavoltage dan pengaturan dengan computer. Pengobatan tambahan yang diberikan dapat berupa diseksi leher, pemberian tetrasiklin, faktor transfer, interferon, kemoterapi, seroterapi, vaksin dan anti virus. Semua pengobatan tambahan ini masih dalam pengembangan, sedangkan kemoterapi masih tetap terbaik sebagai terapi adjuvant (tambahan). Berbagai macam kombinasi dikembangkan, yang terbaik sampai saat ini adalah kombinasi dengan cis – platinum sebagai inti. Pemberian adjuvant kemoterapi cis – platinum, bleomycin, dan 5 –fluorouracil sedang dikembangkan di bagaian THT FKUI dengan hasil sementara cukup memuaskan. Demikian pula telah dilakukan penelitian pemberian kemoterapi praradiasi dengan epirubicin dan cis platinum, meskipun ada efek samping yang cukup berat, tetapi memberikan harapan kehidupan yang cukup baik. Kombinasi kemo-radioterapi dengan mitomycin C dan 5-fluorouracil oral setiap hari sebelum diberikan radiasi yang bersifat *radio sensitizer* memperlihatkan hasil yang memberi harapan akan kesembuhan total pasien karsinoma nasopharing. Pengobatan pembedahan diseksi leher radikal dilakukan terhadapa benjolan dileher yang tidak menghilang pada penyinaran (residu) atau timbul kembali setelah penyinaran selesai, tetapi dengan syarat tumor induknya sudah hilang yang dibuktikan dengan pemeriksaan radiologik dan serologik.

Operasi tumor induk sisa (residu) atau kambuh (residif) diindikasikan, tetapi sering timbul komplikasi yang berat akibat operasi.

PERAWATAN PALIATIF
Perhatian pertama harus diberikan pada pasien dengan pengobatan radiasi. Mulut rasa kering disebabkan oleh kerusakan kelenjar liur mayor maupun minor sewaktu penyinaran. Tidak banyak yang dapat dilakukan selain menasihatkan pasien untuk makan dengan banyak kuah, membawa minuman kemana pun pergi dan mencoba memakan dan mengunyah bahan yang rasa asam sehingga merangsang keluarnya aar liur. Gangguan lain adalah mukositis rongga mulut karena jamur, rasa kaku didaerah leher karena fibrosis jaringan akibat penyinaran, sakit kepala, kehilangan nafsu makan dan kadang kadang muntah dan rasa mual. Kesulitan yang timbul pada perawatan pasien pasca pengobatan lengkap dimana tumor tetap ada atau kambuh kembali. Dapat pula timbul metastasis jauh pasca pengobatan seperti ketulang, paru, hati, otak. Pada kedua keadaan tersebut diatas tidak banyak tindakan medis yang dapat diberikan selain pengobatan simptomatis untuk meningkatan kualitas hidup.

PENCEGAHAN
Pemberian vaksinasi pada penduduk yang bertempat tinggal didaerah dengan resiko tinggi. Memindahkan (migrasi) penduduk dari daerah dengan resiko tinggi ketempat lainnya. Penerangan akan kebiasaan hidup yang salah, mengubah cara masak makanan untuk mencegah akibat yang timbul dari bahan bahan yang berbahaya. Penyuluhan mengenai lingkungan hidup yang tidak sehat, meningkatkan keadaan sosial-

ekonomi dahn berbagai hal yang berkaitan dengan kemungkinan kemungkinan faktor penyebab. Melakukan tes serologik IgA anti VCA dan IgA anti EA secara massal yang akan mendatangkan manfaat dalam menemukan karsinoma nasopharing secara dini

KARSINOMA LARING

DEFINISI
Karsinoma laring adalah suatu keganasan yang terjadi di laring, karsinoma laring dapat dibedakan atas tiga macam yaitu supraglotik, glotik dan infraglotik. Pada tumor supraglotik termasuk permukaan posterior epiglotis, plika ariepiglotik, dan plika ventrikularis. Pada tumor yang glotik termasuk korda vokalis, komisura anterior dan posterior, sedangkan pada karsinoma infraglotik termasuk jaringan dibawah korda vokalis sampai tepi bawah krikoid

ETIOLOGI
Merokok dan alkohol serta paparan sinar radioaktif merupakan penyebab utama

EPIDEMIOLOGI
Kebanyakan (70-90%) karsinoma laring ditemukan pada pria usia lanjut. 60-65% merupakan tipe glotik, 30-35% merupakan tipe supraglotik, dan infraglotik merupakan kejadian 5%.

KLASIFIKASI LETAK TUMOR :
1. TUMOR SUPRAGOLTIK (30-35%) Terbatas pada daerah mulai dari tepi atas epiglotis sampai batas atas glottis termasuk pita suara palsu dan ventrikel laring. 2. TUMOR GLOTIK (60-65 %) Mengenai pita suara asli, batas inferior glotik adalah 10 mm dibawah tepi bebas pita suara, 10 mm merupakan batas inferior otot-otot intrinsik pita suara. Batas superior adalah ventrikel laring. 3. TUMOR SUBGLOTIK (5%) Tumbuh lebih dari 10 mm dibawah tepi bebas pita suara asli sampai batas inferior krikoid.

GEJALA KLINIK
Serak adalah gejala utama karsinoma laring, merupakan gejala paling dini tumor pita suara. Hubungan antara serak dengan tumor laring tergantung pada letak tumor. Apabila tumor tumbuh pada pita suara asli, serak merupakan gejala dini dan menetap. Dispnea dan stridor adalah gejala yang disebabkan oleh sumbatan jalan napas dan dapat tumbuh pada tiap tumor laring. Gejala ini disebabkan oleh gangguan jalan napas oleh massa tumor, penumpukan kotoran atau sekret, maupun oleh fiksasi pita suara. Pada umumnya dispnea dan stridor adalah tanda prognosis yang kurang baik. Nyeri tenggorok. Keluhan ini dapat bervariasi dari rasa goresan sampai rasa nyeri yang tajam. Disfagia adalah ciri khas tumor pangkal lidah , supraglotik, hipofaring dan sinus piriformis. Rasa nyeri ketika menelan (odinofagi) menandakan adanya tumor ganas lanjut yang mengenai struktur ekstra laring. Batuk dan hemoptisis. Batuk jarang ditemukan pada tumor ganas glotik, biaqsanya timbul dengan tertekannya hipofaring disertai sekret yang mengalir ke dalam laring. Hemoptisis sering terjadi pada tumor glotik dan tumor supraglotik. Gejala lain berupa nyeri alih ke telinga, ipsilateral, halitosis, batuk, hemoptisis dan penurunan berat badan, menandakan perluasan tumor ke luar laring atau metastasis jauh. Pembesaran kelenjar getah bening leher dipertimbangkan sebagai metastasis tumor ganas yang menunjukkan tumor pada stadium lanjut.

DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Pemeriksaan laring dapat dilakukan dengan cara tidak langsung menggunakan kaca laring atau langsung dengan menggunakan laringoskop. Pemeriksaan ini untuk menilai lokasi rumor , penyebaran tumor kemudian dilakukan biopsi untuk pemeriksaan patologi anatomi.

PEMERIKSAAN TAMBAHAN
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan selain pemeriksaan laboratorium darah juga pemeriksaan radiologik. Foto thoraks diperlukanuntuk menilai keadaan paru, ada atau tidaknya proses spesifik dan metastasis di paru. CT scan laring dapat memperlihatkan keadaan tumor dan laring lebih seksama, misalnya perjalanan tumor pada tulang rawan tiroid dan daerah pre-epiglotis serta metastasis kelenjar getah bening leher.

KLASIFIKASI TUMOR GANAS LARING (AJCC DAN UICC 1988 )
TUMOR PRIMER ( T ) SUPRAGLOTIS : Tis T1 T2 Karsionoma insitu Tumor terdapat pada satu sisi suara/ pita suara palsu (gerakan masih baik) Tumor sudah menjalar le 1 dan 2 sisi daerah supraglotis dan glotis masih bisa bergerak (tidak terfiksir) T3 Tumor terbatas pada laring dan sudah terfiksir atau meluas ke daerah krikoid bagian belakang, dinding medial dari sinus piliformis, dan ke daerah rongga pre epiglotis. T4 Tumor sudah meluas ke luar laring, menginfiltrasi orofaring jaringan lunak pada leher atau sudah merusak tulang rawan tiroid. GLOTIS : Tis T1 Karsinoma insitu Tumor mengenai satu atau dua sisi pita suara, tetapi gerakan pita suara masih baik, atau tumor sudah terdapat pada komisura anterior atau posterior.

T2

Tumor meluas ke daerah supraglotis atau subglotis, pita suara masih dapat bergerak atau sudah terfiksir.

T3 T4

Tumor meliputi laring dan pita suara sudah terfiksir. Tumor sangat luas dengan kerusakan tulang rawan tiroid atau sudah keluar dari laring.

SUBGLOTIS : Tis T1 T2 Karsinoma insitu Tumor terbatas pada daerah subglotis. Tumor sudah meluas ke pita, pita suara masih dapat bergerak atau sudah terfiksir. T3 T4 Tumor sudah mengenai laring dan pita suara sudah terfiksir. Tumor yang luas dengan destruksi tulang rawan atau perluasan ke luar laring atau dua-duanya. Penjalaran ke kelenjar limfa (N) : Nx N0 N1 kelenjar limfa tidak teraba Secara klinis kelenjar tidak teraba Secara klinis teraba satu kelenjar limfa dengan ukuran diameter 3 cm homolateral. N2 N2a Teraba kelenjar limfa tunggal, ipsilateral denghan ukuran diameter 3-6 cm satu kelenjar limfa ipsilateral, diameter lebih dari 3 cm tapi tidak lebih dari 6 cm. N2b N2c N3 Multipel kelenjar limfa ipsilateral, diameter tidak lebih dari 6 cm. Metastasis bilateral atau kontralateral, diameter tidak lebih dari 6 cm. metastasis kelenjar limfa lebih dari 6 cm.

METASTASIS JAUH (M) : Mx M0 M1 Tidak terdapat/terdeteksi Tidak ada metastasis jauh Terdapat metastasis jauh

Stadium pada Kanker Laring

Proses yang digunakan untuk mengetahui sejauh mana penyebaran kanker laring dikenali sebagai staging. Informasi yang diperolehi dari proses staging menentukan stadium penyakit itu sendiri. Adalah penting untuk mengetahui stadium penyakit ini supaya rencana terapi dapat ditentukan. Hasil pemeriksaan yang digunakan dalam mendiagnosa kanker laring juga dapat digunakan untuk penentuan stadium penyakit ini.

Berikut adalah stadium yang digunakan pada penyakit kanker laring.

Stadium 0 ( Karsinoma in Situ ) Pada stadium 0, kanker hanya ditemukan pada lapisan sel pada permukaan laring.

Stadium I Pada stadium I, kanker ditemukan pada area dimana penyakit ini bermula. Stadium I kanker laring ini tergantung lokasi dimana kanker ini ditemukan:    Supraglottis: kanker hanya pada satu tempat di supraglottis, plica vokalis bisa bergerak normal. Glottis : kanker ditemukan pada satu atau kedua-dua plica vokalis tetapi

masih bisa bergerak normal. Subglottis : kanker hanya di daerah subglottis.

Stadium II Pada stadium II, kanker hanya ditemukan pada daerah laring sahaja. Stadium ini juga tergantung area dimana kanker ini ditemukan dada laring:    Supraglottis: ditemukan kanker lebih dari satu area pada supraglottis atau jaringan sekitarnya. Glottis : kanker telah menyebar ke supraglottis dan/atau subglottis dan/atau

plika vokalis tidak bergerak normal. Subglottis : kanker telah menyebar pada satu atau kedua-dua plika vokalis yang menyebabkannya tidak bisa bergerak normal.

Stadium III Stadium III ini tergantung sama ada kanker ini menyebar dari supraglottis, glottis atau subglottis.

Stadium III supraglottis:  Kanker ditemukan di laring dan plika vokalis tidak bergerak normal, dan/atau kanker ditemukan pada jaringan yang bersebelahan dengan laring; kanker bisa metastasis ke kelenjar limfe daerah yang sama pada leher sebagai tumor asal dengan ukuran yang labih kecil dari 3 sentimeter; atau  Kanker hanya pada satu area supraglottis dan metastasis hanya pada satu kelenjar limfe pada bagian yang sama pada leher sebagai tumor asal dengan ukuran kurang dari 3 sentimeter dan plika vokalis bisa bergerak normal; atau  Kanker pada lebih dari saru area supraglottis atau jaringan sekitarnya dan hanya pada satu kelenjar limfe di bagian yang sama pada leher sebagai tumor asal, dengan ukuran kurang dari 3 sentimeterdan/atau plika vokalis tidak bisa bergerak normal.

Stadium III glottis:  Kanker ditemukan di laring dan plika vokalis tidak bergerak normal, dan/atau kanker ditemukan pada jaringan yang bersebelahan dengan laring; kanker bisa metastasis ke kelenjar limfe daerah yang sama pada leher sebagai tumor asal dengan ukuran yang labih kecil dari 3 sentimeter; atau  Kanker pada satu atau kedua-dua plika vokalis dan metastasis hanya pada satu kelenjar limfe pada bagian yang sama pada leher sebagai tumor asal dengan ukuran kurang dari 3 sentimeter dan plika vokalis bisa bergerak normal; atau  Kanker telah metastasis ke supraglottis dan/atau subglottis dan/atau plika vokalis tidak bisa bergerak normal. Kanker juga menyebar ke satu kelenjar limfe pada bagian yang sama pada leher sebagai tumor asal dengan ukuran kurang 3 sentimeter.

Stadium III subglottis:



Kanker ditemukan di laring dan plika vokalis tidak bergerak normal. Kanker juga menyebar ke satu kelenjar limfe pada bagian yang sama pada leher sebagai tumor asal dengan ukuran kurang 3 sentimeter; atau



Kanker ditemukan hanya pada daerah subglottis dan menyebar ke satu kelenjar limfe pada bagian yang sama pada leher sebagai tumor asal dengan ukuran kurang 3 sentimeter; atau



Kanker pada satu atau kedua-dua plika vokalis dan metastasis hanya pada satu kelenjar limfe pada bagian yang sama pada leher sebagai tumor asal dengan ukuran kurang dari 3 sentimeter.

Stadium IV Stadium IV dibagi kepada tiga iaitu Stadium IVA, Stadium IVB, dan Stadium IVC. Setiap substadium ini adalah sama untuk kanker laring supraglottis, glottis dan subglottis.  Stadium IVA: - kanker telah menyebar ke cartilago thyroidea dan/atau telah menyebar ke jaringan selain laring seperti di leher, trakea, esofagus dan biasanya mengenai satu kelenjar limfe pada bagian yang sama pada leher sebagai tumor asal dengan ukuran kurang 3 sentimeter; atau -kanker menyebar ke satu atau lebih kelenjar limfe pada mana-mana bagian leher dengan ukuran kurang dari 6 sentimeter; kanker juga menyebar ke jaringan selain laring seperti di leher, trakea, atau esofagus. Plika vokalis tidak bergerak normal.  Stadium IVB: -kanker telah menyebar ke ruang di depan kolumna spinalis dan disekitar arteri karotis, atau menyebar ke bagian-bagian lain pada dada dan biasanya mengenai mana-mana satu atau lebih kelenjar limfe pada leher (dengan berbagai ukuran); atau -kanker yang menyebar ke kelenjar limfe bisa lebih besar dari 6 sntimeter dan penyebarannya bisa sejauh ruangan depan kolumna spinalis, disekitar arteri

karotis, atau menyebar ke bagian-bagian lain pada dada. Plika vokalis tidak bisa bergerak normal.

Secara ringkas, penentuan stadium kanker laring dapat ditunjukkan seperti di bawah ini:

STAGING (=STADIUM) STI STII T1 T2 N0 N0 N0 M0 M0 M0, TI/T2/T3 N1 M0

STIII T3 STIV T4

N0/N1 M0

T1/T1/T3/T4 N2/N3 T1/T2/T3/T4 N1/N2/N3 M1

PENATALAKSANAAN
Terdapat tiga jenis standar terapi yang digunakan pada penderita karsinoma laring yaitu :    Terapi radiasi Terapi operasi Kemoterapi

1. Terapi radiasi. Terapi radiasi adalah terapi kanker yang menggunakan sinar x energi tinggi atau tipe radiasi yang lain yang bertujuan untuk membunuh sel kanker. Terdapat dua jenis terapi radiasi. Terapi Radiasi External menggunakan alat diluar tubuh yang berfungsi untuk menghantar bahan radiasi ke sel-sel kanker. Terapi Radiasi Internal menggunakan bahan radioaktif yang telah disadur pada jarum, seed, wayar atau kateter yang ditempatkan langsung kepada atau menghampiri kanker. Pemberian terapi radiasi ini berdasarkan tipe dan stadium kanker yang akan ditangani.

Terapi radiasi ini bisa berhasil lebih baik sekiranya pasien telah berhenti merokok sebelum terapi dimulakan. Terapi radiasi external pada thyroid atau kelenjar pituitari bisa merubah cara bekerja kelenjar thyroid tersebut.

2. Terapi Operasi Surgeri atau operasi adalah terapi yang biasa dilakukan pada semua stadium kanker laring. Antara prosedur operasi yang biasa dilakukan adalah :        cordectomy supraglottic laryngectomy hemilaryngectomy partial laryngectomy total laryngectomy thyroidectomy laser surgery Walaupun dokter telah mengangkat semua kanker ketika operasi, pasien juga biasanya diberikan kemoterapi dan radioterapi selepas operasi untuk membunuh semua sel kanker yang masih tertinggal. Terapi yang diberikan selepas operasi yang bertujuan untuk meningkatkan peluang sembuh disebut terapi adjuvant

3. Kemoterapi kemoterapi adalah terapi kanker yang menggunakan obat untuk menghentikan pertumbuhan sel-sel kanker, sama ada dengan cara membunuh sel-sel tersebut atau menghambat sel-sel tersebut darpadai terus membagi diri mereka. Apabila kemoterapi ini dilakukan secara oral atau injeksi ke dalam vena atau otot, obat tersebut masuk ke dalam aliran darah sehingga mencapai sel-sel kanker tersebut diseluruh tubuh (systemic chemotherapy). Apabila kemoterapi ini ditempatkan langsung kedalam kolumna spinalis, organ dan rongga badan seperti abdomen, obat tersebut hanya akan berkesan pada sel-sel kanker tersebut pada daerah-daerah tertentu (regional chemotherapy). Cara pemberian kemoterapi ini berdasarkan stadium dan tipe kanker yang ditangani.

Disamping ketiga-tiga terapi yang disebutkan diatas, terdapat beberapa tes yang masih dalam tahap percobaan tetapi bisa digunapakai yaitu :

1. Chemoprevention Chemoprevention ialah penggunaan obatan (isotretinoin), vitamin atau bahanbahan lain untuk mengurangkan resikopertumbuhan kanker atau untuk mengurangkan resiko rekurensi kanker.

2. Radiosensitizers Radiosensitizers adalah obat yang menyebabkan sel tumor lebih sensitif terhadap terapi radiasi. Kombinasi radioterapi dan radiosensitizers aan membunuh lebih banyak sel-sel tumor.

REHABILITASI SUARA
Laringektomi yang dikerjakan untuk mengobati karsinoma laring menyebatkan cacat pada pasien. Dengan dilakukannya penganklatan laring beserta pita pita suara yang ada didalamnya, maka pasien akan menjadi afonia dan bernapas melalui stoma permanen dileher. Untuk itu diperlukan rehabilitasi terhadap pasien, baik yang bersifat umum, yakni agar pasien dapat memasyarakat dan mandiri kembali, maupun rehabilitasi khusus (voice rehabilitation) agar pasien dapat berbicara, sehingga berkomunikasi verbal. Rehabilitasi suara dapat dilakukan dengan pertolongan alat bantu suara, yakni semacam vibrator yang ditempelkan didaerah submandibula, ataupun dengan suara yang dihasilkan dari esofagus melalui proses belajar. Banyak faktor yang mempengaruhi suksesnya proses rehabilitasi suara ini, tertapi dapat disimpulkan menjadi 2 faktor utama, ialah faktor fisik dan faktor psikososial. Suatu hal yang sangat membantu adalah pembentukan wadah perkumpulan guna menghimpun pasien pasien tuna laring guna menyokong aspek psikis dalam lingkup yang luas dari pasiem, baik sebelum maupun sesudah operasi.

KARSINOMA TIROID

ETIOLOGI
Etiologi pasti dari Karsinoma Tiroid ini belum dapat dipastikan, karena secara umum penyebab dari kanker itu sendiri sampai sekarang belum diketahui pasti. Namun terdapat beberapa factor factor resiko yang dapat menyebabkan karsinoma tiroid, yang antara lain ialah :  Riwayat Radiasi  Riwayat keluarga  Nodul soliter  Anak – anak  Laki laki dewasa  Nodul tiroid timbul relatif cepat dan tidak sakit  Struma pada anak anak  Struma pada wanita >45 tahun  Umur < 25 tahun : 50% ganas

 Umur < 15 tahun : 75% ganas.

EPIDEMIOLOGI
Karsinoma tiroid agak jarang didapat , yaitu sekitar 3 – 5% dari semua tumor malignant. Insidennya lebih tinggi dinegara dengan struma endemik, terutama jenis tidak berdeferensiasi. Karsinoma tiroid didapat pada segala usia dengan puncak pada usia muda (7 – 20 tahun) dan usia setengah baya (40 – 60 tahun). Insiden pada pria adalah sekitar 3/100.000/tahun dan wanita 8/100.000/tahun. Kurang lebih 25% terjadi pada struma nodusa. Karsinoma aganya timbal diantara nodul bukan didalamnya. 80 % ádalah jenis papiller

PATOGENESI

Difrensiasi
Sel Normal Sel Kanker

Onkogen

Radiasi

Protoonkogen Proses :  Inisiasi  Promosi  Progresi Pada keadaan awal dimana sel sel tiroid dalam keadaan normal Namun setelah ada paparan dengan bahan bahan karsinogenik seperti terlihat pada bagan yakni radiasi maka sel normal tersebut dapat berubah menjadi sel kanker, dimana sel kanker juga melalui

beberapa tahap, yakni Inisiasi, yakni dimana terjadi amplifikasi dari DNA Namun Belum menimbulkan ekspresi gen, sehingga pada tahapo ini dapat dikatakan bahwa jumlah dari gen gen meningkat Namun belum menimbulkan efek kepada sel itu sendiri, Namun pada proses promosi dimana pada tahap ini terpapar lagi oleh bahan bahan karsinogenik dapat serupa dengan bahan pada saat tahap inisisai Namun dapat pula berbeda, pada tahap ini terjadi ekspresi gen dimana sel sel telah menjadi sel abnormal Namun pada tahap ini sel sel tersebut bersifat reversible dengan kata lain apabila pada tahap ini kita dapat mengobati dengan komplit maka sel tersebut dapat kembali menjadi sel normal kembali Namun apabila tidak komplit maka dapat menjadi sel kanker, dan selanjutnya pada tahap progresi maka terjadi perubahan serta perbanyakan sel secara cepat dan tidak terkendali lagi. Dan perubahan dari sel normal menjadi sel kanker perlu digarisbawahi juga bahwa disini terjadi perubahan dari protoonkogen menjadi onkogen, dan terjadi inaktivasi dari supresor sehingga tidak ada lagi penghambat bagi sel tersebut untuk terus memperbanyak diri, maka jadilah sel normal tersebut menjadi sel ganas.

GAMBARAN KLINIK
Pada karsinoma tiroid ini terdapat beberapa tipe, dan masing masing tipe tersebut juga berbeda gambaran kliniknya, adapula pembagiannya ialah : a. Epitelial  Adenokarsinoma papiller  Adenokarsinoma folikuler  Undifferentiated karsinoma/anaplastia  Small cell karsinoma  Giant ceel karsinoma  Spindle cell karsinoma  Karsinoma meduller  Squamos cell karsinoma

b. Non Epitelial

 Limphoma  Sarcoma  Metastasis tumor  Malignant teratoma  Unclassified tumor

c. Well Differentiated  Type papiller  Type folikuler  Type meduller

d. Undifferentiated  Type anaplastik

A. Adenokarsinoma Papiller Adenokarsinoma papiller hádala jenis keganasan tiroid yang paling sering ditemukan (50 – 60%). Kebanyakan sudah disertai pembesaran kelenjar getah bening pada waktu penderita pertama kali datang memeriksakan diri. Karsinoma ini merupakan karsinoma tiroid yang paling kronis dan memiliki prognosis paling baik diantara jenis karsinoma tiroid lainnya.Walaupun ada metastasis limfogen dapat dicapai ketahan hidup lebih dari 20 tahun. Karena bertumbuh lambat dan penyebarannya diluar tiroid juga lambat, evaluasi untuk menilai berbagai cara pengobatan sukar ditentukan. Faktor yang mempengaruhi prognosis baik ialah usia dibawah 40 tahun, wanita dan jenis histolok papiller. Penyebaran

limfogen tidak terlalu mempengaruhi prognosis. Faktor prognosis kurang baik adalah usia diatas 45 tahun serta tumor tingkat T3 atau T4. Tumor ini

jarang bermertastasis secara hematogen, tetapi pada 10% kasus terdapat metastasis jauh. Pada anamnesis ditemukan keluhan tentang adanya benjolan pada leher bagian depan. Benjolan tersebut mungkin ditemukan secara kebetulan oleh penderita sendiri atau oleh orang lain. Kadang terdapat pembesarabn kelenjar getah bening dileher bagian lateral, yaitu penyebaran kekelenjar getah bening yang dahulu dikenal sebagai tiroid aberans. Tumor primernya biasanya tidak dikeluhkan dan tidak dapat ditemukan secara klinis, bila tumornya cukup besar akan timbul keluhan karena desakan mekanik pada trakea dan esofagus atau hanya timbul rasa mengganjal dileher.

B. Adenokarsinoma Folikuler Adenokarsinoma folikuler meliputi sekitar 25% keganasan tiroid dan didapat terutama pada wanita setengah baya. Kadang ditemukan tumor soliter besar ditulang seperti tengkorak atau humerus, yang merupakan metastasis jauh dari adenokarsinoma folikuler yang tidak ditemukan karena kecil dan tidak bergejala.

C. Adenokarsinoma Meduler Adenokarsinoma meduler meliputi 5 – 10 % keganasan tiroid dan berasal dari sel parafolikuler, atau sel C yang memproduksi tirokalsitonin. Kadang dihasilkan pula CEA ( carsinoembryonic antigen). Tumor adenokarsinoma meduler terbatas tegas dan keras pada perabaan. Tumor ini terutama didapat diatas 40 tahun tetapi juga ditemukan pada usia yang lebih muda bahkan pada anak, dan biasanya disertai gangguan endokrin lainnya. Terdapat juga pembagian dari Multiple Endocrine Neoplasia, yang antara lain : Klasifikasi MEN  MEN type I  MEN type II : Warmer syndrom : Simple syndrom

 MEN type III Klasifikasi lain :  MEN type I

: Mucosal Neuroma syndrom

Terdiri dari tumor atau hiperplasi pada :  Tiroid  Paratiroid  Pancreatic islet cell  Pituatiry  Kortex adrenal  MEN type IIa = type II  Phaecromatocytoma  Medullary tiroid carsinoma  Hiperplasia paratiroid  Glioma  Glioblastoma  Meningioma  MEN type IIb = type III  MTC  Phaeocromatocytoma  Neuroma pada  Conjuctiva  Labial  Mucosal buccal  Lidah  Larynx  Saluran cerna

D. Adenokarsinoma Anaplastik Adenokarsinoma anaplastik jarang ditemukan dibandingkan dengan karsinoma berdifferensiasi baik, yaitu sekitar 20%. Tumor ini sangat ganas,

terdapat terutama pada usia tua, dan lebih banyak pada wanita. Sebagian tumor terjadi pada struma nodusa lama yang kemudian membesar dengan cepat. Tumor ini sering disertai nyeri dan nyeri alih kedaerah telinga dan suara serak karena infiltrasi ke n recurrens. Biasanya waktu penderita datang sudah terjadi penyusupan kejaringan sekitarnya seperti larinx, faring, dan esofagus sehingga prognosisnya buruk.

PEMERIKSAAN TAMBAHAN
Untuk pemeriksaan tambahan guna dapat mendiagnosis karsinoma tiroid kita dapat lakukan sesuai dengan type karsinoma itu sendiri, yang antara lain :

A. Adenokarsinoma Papiller Tumor biasanya dapar diraba dengan mudah dan umunya dapat pula dilihat. Yang khas untuk tumor tiroid ialah tumor ikut dengan gerakan menelan. Ultrasonografi dapat dilakukan untuk membedakan nodul kistik atau padat dan menentukan volume tumor. Pemeriksaan Roentgen berguna untuk melihat dorongan dan tekanan pada trakea serta kalsifikasi didalam jaringan tiroid. Foto thorax dibuat untuk melihat kemungkinan penyebaran kemediastinum bagaian atas atau keparu. Pemeriksaan sidik radioaktif tiroid dilakukan dengan yodium 131. Berdasarkan banyaknya yodium yang ditangkap oleh nodul tiroid dikenal nodul dingin, yaitu nodul yang menangkap yodium lebih sedikit dibandingkan sel kelenjar normal, atau tidak menangkat sama sekali. Nodul hangat menangkap yodium radioaktif sama banyak dengan kelenjar normal, dan nodul panas menangkap yodium radioaktif lebih banyak.

Karsinoma papiller biasanya kurang menangkap yodium atau sama sekali tidak menagkap. Biopsi insisi dianjurkanpada karsinoma tiroid yang masih layak bedah. Biopsi aspirasi jarum halus dapat dilakukan tetapi ketepatan diagnosis tergantung kepada kejelian ahli patologi atau sitologi.

B. Adenokarsinpoma Meduler Jika dicurigai Adenokarsinoma meduler maka dilakukan pemeriksaan kadar kalsitonin dalam darah sebelum atau sesudah suntikan pentagastrin atau kalsium.

C. Adenokarsinoma Anaplstik Pada anamnesis ditemukan struma yang telah diderita cukup lama dan kemudian membesar dengan cepat. Bila disertai suara parau harus dicurigai Adenikarsinoma Anaplastik. Pemeriksaan penunjang berupa foto roentgen torax dan seluruh tulang tubuh dilakukan untuk mencari metastasis keorgan tersebut.

PENATALAKSANAAN
Untuk penataksanaan karsinoma tiroid dilakukan sesuai dengan masing masing tipe karsinoma tiroid :

A. Adenokarsinoma Papiller Pada struma nodul tunggal sebainya tidak dilakukan enukleasi, sebab bila hasil pemeriksaan patologi ternyata ganas maka sel tumor sudah tercecer dan pembedahan berikutnya menjadi tidak sempurna lagi. Harus diiget bahwa sebagian struma nodul tunggal adalah ganas, dan juga nodul yang terba tunggal adalah tunggal mungkin merupakan bagian struma multinodusa. Nodul soliter jinak jarang terdapat pada anak, pria (semua umur), dan wanit dibawah 40 tahun. Bila ditemukan struma nodul tunggal pada golongan tersebut harus dianggap suatu keganasan dan dilakukan istmolobektomi.

Pada pemeriksaan histopatologi, sekitar 10% menunjukkan keganasan dan biasanya jenis adenokarsinoma papiller. Bila ditemukan pembesaran kelenjar limfe leher, kemungkinan besar telah terjadi penyebaran melalui saluran limfe didalam kelenjar sehingga perlu dilakukan tiroidektomi total dan diseksi kelenjar leher pada sisi yang sama. Diseksi leher merupakan pengeluaran semua kelenjar limfe leher. Bila tidak ada penyusupan struktur diluar kelenjar getah bening, diseksi dapat dibatasi pada kelenjar getah bening saja, artinya m. Sternocleidomastyoideus, n. Accesorius dan v. Jugularis interna tidak turut diangkat./ Bedah diseksi leher yang dimodifikasi ini menguntungkan, karena pengangkatan m. Sternocleidomastoideus dan atrofi m trapezius mengakibatkan gangguan kosmetik yang mencolok sekali. Atrofi m. Trapezius disebabkan karena putusnya n. Accesorius pada pengeluaran m sternocleidomastoideus. Penyulit tiroidektomi terpenting adalah gangguan n laryngeus inferior (n. Recurrens) dan hipoparatiroid. Pada setiap tiroidektomi n recurrens harus dipisahkan untuk mencegah cedera. Pengobatan dengan radioaktif tidak memberi hasil karena adenokarsinoma papiller pada umumnya tidak menyerap yodium. Pascatiroidektomi total ternyata yodium dapat ditangkap oleh sel anak sebar tumor papiller tertentu sehingga pemberian pada keadaan itu yodium radioaktif bermanfaat. Radiasi ekstern dapat diberikan bila tidak terdapat fasilitas radiasi intern. Metastasis ditanggulangi secara ablasio radioaktif.

B. Adenokarsinoma Folikuler Pembedahan untuk adenokarsinoma folikuler adalah tiroidektomi total. Karena sel karsinoma ini menangkap yodium, maka radioterapi dengan Y 131 dapat digunakan. Bila masih tersisa ataupun terdapat metastasis, maka dilakukan pemberian yodium radioaktif ini. Radiasi ekstern untuk metastasis ternyata memberi hasil yang cukup baik.

C. Adenokarsinima Meduler

Penanggulangan tumor ini adalah tiroidektomi total. Pemberian radioterapi tidak memuaskan. Pemberian yodium radioaktif juga tidak akan berhasil karena tumor ini berasal dari sel C sehingga tidak menangkap dan menyerap yodium.

D. Adenokarsinoma Anaplastik Pembedahan biasanya sudah tidak memungkinkan lagi, sehingga hanya dapat dilakukan biopsi insisi untuk mengetahui jenis karsinoma. Satu satunya terapi yang bisa diberikan adalah radiasi ekstern.

PROGNOSIS
Untuk prognosis dari karsinoma tiroid ini, maka dapat dikatakan bahwa Adenokarsinoma Papiller mempunyai prognosis yang bagus jika dibandingkan dengan tipe yang lainnya, sedangkan untuk Adenokarsinoma Anaplastik mempunya prognosis yang buruk jika dibanding denga tipe adenokarsinoma tiroid yang lainnya. Dan untuk adenokarsinoma folikuler mempunyai prognosis bagus jika tipenya mikroinvasif.

KOMPLIKASI
Karena untuk adenokarsimona tiroid ini ditangani sebagian besar dengan tiroidektomi total maka ada beberapa komplikasi dari tindakan tersebut, yang antara lain : a. Durante Operasi  Perdarahan  Krisis tiroid  Cedera nervus, trakea dan esofagus  Pratiroid terangkat

b. Pasca operasi  Hematoma  Tracheomalacia

 Hipokalsemia  Suara parau/ hilang  Tersedak

LIMFOMA MALIGNA

Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi dikaitkan dengan virus, khususnya Epstein-Barr virus yang ditemukan pada limfoma Burkitt. Adanya peningkatan insidens penderita limfoma pada kelompok penderita AIDS pengidap virus HIV, tampaknya mendukung teori yang menganggap bahwa penyakit ini disebabkan oleh virus. Awal pembentukan tumor pada gangguan ini adalah pada jaringan limfatik sekunder (seperti kelenjar limfe dan limpa) dan selanjutnya dapat timbul penyebaran ke sumsum tulang dan jaringan lain. Limfoma dibedakan atas dasar histopatologi mikroskopik dari kelenjar limfe yang terlibat. Penggolongan tersebut terdiri dari Limfoma Hodgkin dan Non Hodgkin. Walaupun tanda dan gejala limfoma saling menutupi, pengobatan dan prognosis berbagai limfoma saling menutupi, pengobatan dan prognosis berbagai limfoma tetap berlainan. Dengan demikian adalah suatu keharusan untuk menegakkan diagnosis secara tepat. Untuk tujuan ini, diambil sebuah kelenjar limfe atau lebih untuk diperiksa secara

mikroskopis. Limfoma dibedakan menurut jenis sel yang mencolok yang terdapat pada kelenjar limfe. Umumnya, prognosis yang lebih baik dihubungkan dengan distribusi nodular dimana terdapat limfosit yang menonjol. Untuk mengenali asal neoplastik baik sebagai limfosit B ataupun sebagai limfosit T, dilakukan pemeriksaan imunologis dan sitokimiawi. Salah satu determinan utama dari pengobatan maupun prognosis adalah stadium klinik penderita waktu diagnosis itu dibuat. Setelah diagnosis jaringan ditegakkan, harus dilakukan penggolongan meurut stadiumnya. Ini biasanya berupa : 1. Pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada system limfatik (kelenjar limfe, hati dan limpa) 2. Hitung sel darah rutin, pemeriksaan diferensiasi dan hitung trombosit 3. Pemeriksaan kimiawi darah (fungsi ginjal dan hati; asam urat) 4. Pembuatan radiogram dada untuk melihat adanya adenopati di hillus (pembesaran kelenjar limfe bronkial) 5. CT Scan dada, abdomen dan pelvis

6. Limfangiogram

bipedal

untuk

memeriksa

adanya

keterlibatan

kelenjar

retroperitoneal dan iliaka. 7. Scan tulang jika ada nyeri tekan pada tulang Biopsi sumsum tulang bilateral merupakan indikasi bagi penderita yang disertai gejala sistemik atau pada stadium III. Pada keadaan dimana sumsum tulang tidak terlibat, biasanya dilakukan laparatomi dengan splenektomi dan biopsi hati untuk mendapatkan diagnosis akurat pada penderita penyakit Hodgkin. Tindakan ini tidak rutin dilakukan pada penderita limfoma non-hodgkin.

Limfoma Non-Hodgkin
Limfoma non hodgkin merupakan salah satu jenis limfoma maligna atau keganasan sel limfoid. Keganasan ini dapat berasal dari sel limfosit B, Limfosit T atau berasal dari sel Natural Killer. Limfoma Non Hodgkin yang berasal dari Limfosit B adalah yang paling sering (85 %) sedangkan yang berasal dari Limfosit T dan NK berjumlah 15 %. Kemajuan ilmu pengetahuan dalam bidang imunologi dan fisiologi limfosit, seperti membedakan limfosit dalam jenis sel B atau sel T memberikan klasifikasi yang lebih pasti dari limfoma non Hodgkin. Secara garis besar berdasarkan gradenya Limfoma Non Hodgkin dibedakan atas low-grade, intermediate–grade dan high-grade.

ETIOLOGI
  Translokasi kromosom memegang peranan penting penyebab terjadinya limfoma maligna. Virus antara lain Epstein-Barr Virus (EBV), Human T-cell leukemia virus type 1 (HTLV-1), Hepatitis C virus (HCV) dan Kaposi sarcoma–associated herpesvirus (KSHV).    Faktor lingkungan antara lain akibat zat kimia (pestisida, herbisida), kemoterapi dan radiasi. Inflamasi kronik seperti Sjögren syndrome dan Hashimoto thyroiditis Infeksi Helycobacter pylori

EPIDEMIOLOGI
Median umur penderita limfoma non hodgkin adalah usia > 50 tahun kecuali untuk jenis Limfoma Non Hodgkin yang high-grade utamanya terjadi pada anak-anak dan usia dewasa muda. Low-grade limfoma insidensnya dalam masyarakat sekitar 37 % dengan usia diantara 35-64 tahun

GEJALA KLINIK
Berdasarkan gradenya manifestasi klinik yang timbul pada penderita Limfoma ini antara lain sebagai berikut :  Low-grade lymphomas o Limfadenopati difus tanpa rasa sakit dan dapat menyerang satu atau seluruh kelenjar limfe perifer o Regresi spontan kelenjar limfe yang membesar o Gejala konstitusional berupa demam (>38°C), penurunan berat badan, berkeringat pada malam hari o Apabila menginfiltrasi atau menginvasi sumsum tulang belakang akan menyebabkan cytopenia. o Lemah dan lesu  Intermediate-grade lymphomas & High-grade lymphomas o Adenopathy o Gejala konstitusional o Lymphoblastic lymphoma, high-grade lymphoma, menunjukkan adanya massa mediastinum anterior dan posterior o Pasien dengan limfoma burkitt menunjukkan adanya massa abdomen yang besar dan adanya gejala obstruksi dari saluran pencernaan o Hidronefrosis obstruksi terjadi pada penderita limfoma burkitt akibat obstruksi dari ureter o Gejala-gejala lain pada saluran pencernaan, kulit, tulang, traktus urinarius, tiroid dan susunan saraf pusat

PEMERIKSAAN TAMBAHAN
a. Fisik


Low-grade lymphomas
o o o

Adenopathy perifeer Splenomegali Hepatomegali



Intermediate- and high-grade lymphomas
o o o o o o

Limphadenopathi Splenomegali Hepatomegali Massa abdomen yang besar. Massa testis Lesi pada kulit berupa lesi yang berhubungan dengan limfoma sel T kutaneus (mycosis fungoides), anaplastic large cell lymphoma, dan angioimmunoblastic lymphoma

o

Foto dada menunjukkan massa mediastinum bulky, yang berhubungan dengan primary mediastinal large B-cell lymphoma atau lymphoblastic lymphoma

b. Laboratorium  Pemeriksaan darah rutin menunjukkan :

o Anemia akibat autoimun hemolysis, perdarahan dan akibat inflamasi kronik. o Trombositopenia, leucopenia hingga pansitopenia akibat infiltrasi pada sumsum tulang. o Lymphositosis dan trombositosis   Peningkatan kadar Laktat Dehirogenase (LDH) dan gangguan fungsi hati Peningkatan beta 2-mikroglobulin

PENATALAKSANAAN
Terapi pada limfoma milignat non hodkin diberikan berdasarkan staging : a. Stage Ia, Ib, IIa b. Stage IIb dan seterusnya : Radioterapi : Kemoterapi

Karena pada Limfoma Non Hodkin dibagi atas tipe low grade dan high grade maka terapinya juga berdasarkan grade tersebut.

Low Grade
 Regimen CVP

- Cyclopospamid
- Vincristin - Prednison  Fludarabin  Rituximad

High Grade

 Regimen CHOP - Cyclopospamid - Doxorubicin - Vincristin - Prednison  Regimen CHOP + Rituximad  Transplantasi stem sel autolog

PROGNOSIS
Faktor prognosis buruk :  Usia > 60 tahun  Kadar Laktik Dehidrogenase meningkat  Stage III/IV  Tampilan klinis atau performance status jelek

Untuk limfoma high grade prognosisnya tergantung respon terhadap kemoterapi

LIMFOMA HODGKIN

DEFINISI

Limfoma hodgkin adalah suatu penyakit keganasan yang melibatkan kelenjar getah bening yang ditandai dengan adanya sel Ree Stenberg.

ETIOLOGI
Penyebabnya belum diketahui, tetapi bukti menunjukkan adanya hubungan dengan virus seperti virus Ebstein Barr. Pada pemeriksaan mikroskopis dapat ditemukan DNA virus ebstein barr pada sel Reed Stenberg. Penyakit Hodgkin bia muncul pada berbagai usia, jarang ditemukan pada usia dibawah 10 tahun, ditemukan pada usia 20-40 tahun, dan diatas 60 tahun.

GEJALA KLINIS
Penyakit Hodgkin biasanya ditemukan jika seseorang mengalami pembesaran kelenjar getah bening yang tidak nyeri, paling sering di leher,tapi kadang-kadang penyebarannya sistemik.

Walaupun biasanya tidak nyeri, pembesaran tersebut bisa menimbulkan nyeri dalam beberapa jam setelah penderita meminum alkohol dalam jumlah yang banyak. Gejala lainnya adalah symtom B yaitu demam, keringat malam, dan penurunan berat badan. Beberapa penderita mengalami demam Pel- Ebstein dimana suhu tubuh meninggi selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama beberapa hari atau beberapa minggu.

Stadium Limfoma Hodgkin
Stadium I II III IV Penebaran Penyakit Mengenai kelenjar getah bening pada satu bagian tubuh Mengenai dua atau lebih kelenjar getah bening pada sisi yang sama Mengenai kelenjar getah bening diatas dan dibawah diafragma Mengenai kelenjar getah bening di bagian tubuh lainnya misalnya sum

sum tulang, paru paru, hati

Keempat stadium dikelompokkan lagi menjadi A (tidak adanya) atau B (adanya) salah satu atau lebih dari gejala berikut : 1. Demam dengan suhu 37,8 C 2. Keringat malam 3. Penurunan berat badan

DIAGNOSIS
Pada penyakit hodgkin kelenjar getah bening membesar dan tidak menimbulkan nyeri, tanpa adanya infeksi, jika pembesaran ini berlangsung lebih ari 1 minggu maka dapat dicurigai penyakit Hodgkin, terutama jika demam, berkeringat malam dan disertai penurunan berat badan.

Untuk mengetahui secara pasti penyakit Hodgkin dilakukan biopsi kelenjar getah bening yang hasilnya positif jika ditemukan sel Reed Stenberg. Pemeriksaan Penunjang Untuk mengetahui stadium dari limfoma Hodgkindapat dilakukan pemeriksaan : 1. Rontgen dada 2. Limfangiogram 3. CT scann 4. Skenning galium 5. Laparatomi

PENATALAKSANAAN
Dua jenis pengobatan limfoma Hodgkin yang efektif adalah dengan radioterapi dan kemoterapi. Terapi penyinaran menyembuhkan 90 % Hodgkin stadium I dan II. Pengobatan dilakukan 4-5 minggu. Pengobatan ditujukan pada kelenjar getah bening yang terkena dan sekitarnya. Untuk stadium III dengan gejala dilakukan radioterapi

sedangkan yang tanpa gejala dilakukan kemoterapi dengan atau tanpa radioterapi. Pada stadium IV dilakukan kombinasi dengan obat obat kemoterapi.

PROGNOSIS
Stadium I  lebih dari 90 % Stadium II  90 % Stadium III  80 % Stadium IV  60-70 %

PENYAKIT KRONIS YANG DAPAT MENYEBABKAN TERJADINYA PEMBESARAN KELENJAR GETAH BENING:

SARCOIDOSIS
Sarcoidosis adalah kelainan dimana terjadi gangguan granulomatosa pada beberapa organ system yang biasanya menyerang individu dewasa muda. Granuloma adalah massa atau nodul yang terdiri dari jaringan yang terinfeksi secara kronik oleh karenya responnya terhadap mononuclear phagocyte system. Karakteristik granulome berupa “epithelioid multinucleate giant cells” Limfadenopathy terjadi pada nodul intrathoracic pada 75 sampai 90% dari kasus, prevalensi tersering pada hilus pulmonal bilateral. Kemungkinan untuk terjadinya lymphadenopathy pada bagian perifer tidak bisa disingkirkan, sering juga ditemukan limfadenopathy bagian cervical, axiller, epitrochlear, dan inguinal. Semua pembesaran kelenjar gejah being pada sarcoidosis besifat mobile, kenyal, dan pada saat diraba tidak menimbulkan rasa sakit. Perbedaannya dengan lymfadenopathy pada tuberculosis adalah nodulnya tidak mengalami ulcerasi. Biasanya lyphadenopathy tidak menimbulkan kerusakan atau gangguan pada penderita, akan tetapi jika pembesarannya massif, maka abisa mengganggu fungsi dari organ yang tertekan.

SYPHILIS
Syphilis adalah penyakit sistemik yang kronis, terbagi menjadi acquired dan congenital. Pengobatannya sangat simple, akan tetapi sebagian besar kasus menjadi sangat kompleks karena tidak mendapatkan treatment yang adekuat. Penyebabnya adalah Treponema pallidum yang berupa spirochete yang motile dan tertular melalui hubungan seksual atau melewati plasenta. Sesuai dengan klasifikasinya, syphilis terbagi menjadi dua dengan gejala-gejala sebagai berikut: Acquired Early stages Primary Hard chancre Painless, regional lymphadenopathy Secondary general: fever, malaise, arthralgia, sore throat and generalized lymphadenopathy

Skin: red/brown maculopapilar non-itchy, sometimes scaly rash; cpmdyloma lata Mucous membranes: mucous patches, „snail-track‟ ulcers in oropharynx and on genitalia Late Stages Tertiary Late benign: gummas (bone and viscera) Cardiovascular: Aortitis dan arotic regurgitation Neurosyphilis: meningovasculer involvement, general paralysis of the insane (GPI) dan tabes dorsalis Congenital Early stages Stillbirth or failure to thrive „snuffles‟ (nasal infection with discharge) Skin and mucous membrane lesions as in secondary syphilis Late stages „Stigmata‟ : Hutchison‟s teeth, „sabre‟ tibia and abnormalities of long bone Keratitis, uveitis, facial gummas and CNS disease.

TUBERCULOSIS
Tuberculosis adalah salah satu penyakit tertua yang menyerang manusia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis complex. Penyakit ini paling sering bermanifestasi pada paru-paru dan 1/3 dari kasus berupa extrapulmonal. Penyebarannya dengan secara airborn/ droplet yang tersebar melalui udara yang dihasilkan oleh penderita tuberculosis infeksius. Kemungkinan untuk terjadinya limphadenopathy cervical pada salah satu bagian dari ekstrapulmonal tuberculosis yaitu tuberculosis lymphadenitis atau Lymph-node tuberculosis. Gejalanya berupa pembesaran kelenjar getah bening pada bagian cervical (terutama pada trigonum anterior) maupun pada supraclavicular tanpa adanya rasa nyeri, walaupun kelenjar lain dapat pula membesar. Terdapat scrofula yaitu pembesaran kelenjar getah bening cervical yang bisa bersifat supuratif dengan mengeluarkan massa casseus melalui traktus fistulanya dan dapat pula terjadi inflamasi. Gejala sistemik

biasanya hanya terdapat pada pasien HIV yang juga terinfeksi dengan tuberculosis. Pada pemeriksaan histopatologis akan didapatkan lesi granulomatosa.

KARSINOMA BRONKOGENIK

ETIOLOGI
Meskipun etiologi sebenarnya belum diketahui, tetapi ada tiga faktor yang agaknyabertanggung jawab dalam peningkataninsidens penyakit ini : merokok, bahaya industri, dan polusi udara. Dari faktor-faktor ini, merokok agaknya yang emegang peranan paling penting, yaitu 85% dari seluruh kasus. Fakta-fakta ini menyatakan walaupun merokok jelas memeganng peran utama, tetapi banyak petunjuk yang menyatakan bahwa merokok bukan satu-satunya faktor. Infeksi kronik, polusi udara akibat kendaraan bermotor dan industri, pekerjaan yang menybabkan kontak dengan zat karsinogen , dan faktor makanan.

PATOLOGI
Klasifikasi Karsinoma Bronkogenik : 1. Karsinoma sel skuamosa 2. Adenomakarsinoma 3. Karsinoma sel kecil 4. Karsinoma sel besar 5. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid Karsinoma sel skuamosa merupakan tipe histolgik karsinoma bronkogenik yang paling sering ditemukan, kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Karsinoma sel skuamosa biasanya terletak sentral di sekitar hilus, dinding dada dan mediastinum. Karsinoma sel skuamosa seringkali disertai batuk, hemoptisis akibat ulserasi atau iritasi, pneumonia dan pembentukan abses akibat obstruksi dan infeksi sekunder.

MANIFESTASI KLINIS
Karsinoma bronkogenik menyerupai banyak jenis penyakit paru-paru lainnya dan tidak mempunyai awitn yang khas. Beberapa gejala-gejalanya : 1. Batuk dan volume sputum bertambah (terutama riwayat bronkitis kronik)

2. Hemoptisis 3. Stridor lokal dan dispnea ringan (gejala awal). 4. Nyeri dada akibat penyebaran neoplastik ke mediastinum. 5. Nyeri pleuritik akibat metastase ke pleura. 6. Anoreksia, lelah dan berat badan menurun (gejala lanjut). Bgejala-gejala-gejala penyebaran ekstratoraks tergantung dari tempat metastasis. Struktur yang terserang : 1. Kelenjar limfe Supraklavikula (paling sering) 2. Adrenal (50%). 3. Hati (30%) 4. Otak (20%) 5. Tulang (20%) 6. Ginjal (15%)

DIAGNOSIS DAN STADIUM
Alat utama untuk mendiagnosis kanker paru-paru adalah radiologi , bronkoskopi dan sitologi. Baik hstologi maupun stadium penyakit sangat penting untuk menentukan prognosis dan rencana pengobatan. Penentuan stadium kanker terbagi dua : 1. Pembagian stadium meurut anatomi untuk menetukan luasnya penyebaran tumor dan kemungkinanya dioperasi. 2. Stadium fisiologi untuk mentukan kemampuan pasien untuk bertahanterhadap berbagaipengobatan anti tumor.

Pembagian stadium tumor berdasarkan Kelenjar Limfe Regional (N) : 1. N0 = tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar limfe regional 2. N1 = metastasis pada peribronkial dan kelenjar-kelenjar hilus ipsilateral. 3. N2 = metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar limfe subkarina. 4. N3 = metastasis pada mediastinal atau kelenjar-kelenjar limfe hilus kontralateral, kelenjar-kelenjar limfe supraklavikular ipsilateral atau kontralateral.

PENATALAKSANAAN
Rejimen pengobatan yang paling sering adalah kombinasi dari pembedahan, radiasi, dan kemoterapi. Pembedahan dalah pengobatan pilihan bagi pasien-pasien NSCLC stadium I,II, dan beberapa kasus stadium IIIA, kecuali jika tumor tidak dapat direseksi atau terdapat keadaan-keadaan yang tidak memungkinkan pembedahan (seperti penyakit jantung).. Pembedahan dapat berupa pengangkatan paru-paru parsial atau total. Terapi radiasi umumnya dianjurkan untuk lesi stadium I dan II jika terdapat kontraindikasi pembedahan, dan untuk lesi-lesi stadium II jika penyakit terbatas pada hemitoraks dan kelenjar limfe supraklavilular ipsilateral.

PROGNOSIS
Prognosis secara keseluruhan bagi pasien-pasien dengan karsinoma bronkogenik adalah buruk (kelangsungan hidup 5 tahun) dan hanya sedikit meningkat dalam beberapa tahun terakhir ini, meskipun telah diperkenalkan berbagai agen-agen kemoterapi yang baru. Dengan demikin penekanan harus diberikan pada pencegahan.