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Haarkrankheiten Ratgeber für d

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   Copyright Dr. med. Bozena Riede—Baima, IDE 2008, all rights reserved




Haarkrankheiten - Ratgeber für die Patienten




                   Dr. med. Bożena Riedel-Baima

              Fachärztin für Dermatologie und Venerologie

                  Institut für Ästhetische Dermatologie
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                                  Haarausfall und Alopezie


Einführung: Alopezie (wiss. Alopecia, Kahlheit) ist die Folge eines vorübergehenden oder
permanenten Haarausfalls (wiss. Effluviums) innerhalb eines Areals oder disseminiert am Kopf
oder auch an anderen Körperstellen. Vorübergehender Haarausfall klingt nach der Beseitigung
seiner Ursache ab, permanenter Haarausfall ist oft progressiv im Charakter (z.B. androgenetische
Alopezie oder vernarbende Alopezien).


Zu den bekannten Ursachen des Haarausfalls gehören:
   1. mechanische Ursachen:
           •    Traktionsalopezie (Ausziehen der Haare durch bestimmte Frisurformen)
           •    Neurotisches Zupfen und Ausziehen der Haare (Trichotillomanie).
   2. toxische Ursachen:
       •   Thalliumvergiftung und andere Schwermetallvergiftungen,
       •   Arsenvergiftung, Quecksilbervergiftung;
   3. Infektionskrankheiten:
       •   Akute febrile Krankheiten,
       •   Sekundäre Lues;
   4. systemische Krankheiten:
       •   Autoimmunkrankheiten (Lupus erythematodes, Alopecia areata)
       •   Schilddrüsenerkrankungen;
   5. Haarausfall nach Medikamenteneinnahme:
       •   Zytostatika und Immunsuppressiva,
       •   Schilddrüsenmedikamente (vor allem Thiouracilderivate)
       •   Antikoagulanzien;
   6. Lokale Krankheiten der Kopfhaut:
       •   Tinea (Pilzerkrankungen),
       •   Zikatrisierende Alopezien infolge von CDLE, Morphea, Lichen ruber planopilaris und
           anderen.
   7. genetische Prädilektion:
       •   androgenetische Alopezie.
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Zu den besonderen Formen des Haarausfalls, die durch ihren klinischen Bild und die Prävalenz
geprägt sind, gehören:
       •   Androgenetische Alopezie bei Frauen und Männern,
       •   Alopecia areata.




                                    Anlagebedingter Haarausfall=
                                       Androgenetische Alopezie
                         (alopecia androgenetica, engl. androgenetic alopecia, AGA)


Einführung: die Androgenetische Alopezie entwickelt sich im Rahmen einer genetischen
Prädilektion, die zusätzlich durch äußere Einflüsse (Umweltfaktoren und Lifestyle) beeinflusst
wird. Bei Männern ist die AGA praktisch die einzige klinisch-relevante Form des Haarausfalls, sie
betrifft die Hälfte der Männer über 50. Bei jüngeren Männern wird sie häufig von starker Seborrhöe
oder persistierender Kopfhautschuppung begleitet. Auch bei Frauen ist AGA die häufigste Ursache
des Haarschwundes, auch wenn häufig etwas anderes behauptet wird.


Zu den typischen AGA-Charakteristika gehören:
       1. Haarverlust von über 100 Haaren täglich über Wochen-Monate. Dieses Merkmal ist
           nicht konstant und betrifft ausschließlich die Akutform. Da AGA sich in Schüben
           entwickelt, ist es manchmal schwer für den Patienten den täglichen Haarausfall zu
           beobachten.
       2. Die Haare wachsen nicht nach oder wachsen deutlich schwächer nach, was auf Dauer zu
           einer sichtbaren Ausdünnung der Haare führt. Dieses Merkmal ist konstant und kann
           über Jahre-Jahrezehnte das einzige Symptom der AGA sein.
       3. Die Haare wachsen insgesamt langsamer (was eine rasche Veränderung der Frisur
           unmöglich macht oder dazu führt, dass das „Wachsenslassen“ der Haare sehr lange
           dauern kann).
       4. Einzelne Haare sind dünner als der Rest, was bei dunkelhaarigen Menschen eine rötliche
           Reflexbildung bewirken kann, bei anderen kann das Haar insgesamt heller wirken als in
           der Jugend.
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                Bild 1: Querschnitt durch einen normalen gesunden Haarfollikel


  I. Androgenetische Alopezie des Mannes (alopecia masculina androgenetica,
                            engl. male pattern baldness, MPB)


Einführung: es ist ein progressiver, permanenter Haarschwund, der von den Schläfen und dem
Oberkopf ausgeht. Das Ausmaß des Befalls wird anhand des Hamilton- Norwood Schemas (Typ I-
VII)[1] beurteilt.
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                                  Bild 2: Hamilton-Norwood Schema
Pathogenese: ist nicht bekannt. Man nimmt an, dass eine genetische Veranlagung die
entscheidende Rolle spielt, wobei sich hier sicher um einen polygenen Vererbungsmodus polygen,
mit individuell unterschiedlicher Penetranz handelt. Die Hauptrolle in der AGA-Entwicklung spielt
das 5-Alfa-Dihydrotestosteron (Abk.: DHT), das als aktiver Metabolit aus dem Haupthormon des
Mannes, dem Testosteron, durch die Reduktion der Doppelbindung mittels eines Enzyms, der 5-
Alfa-Reduktase, entsteht. DHT verursacht die s.g. Miniaturisierung der Haarfollikel, die im
Endeffekt   zu   verminderter   Blutversorgung,   Wachstumsverlangsamung       und   anschließend
Follikelschwund mit dem Herausfallen der Haare führt.
DHT ist zirka 30 mal aktiver als Testosteron. Es ist grundsätzlich durch seine starke Affinität zu
dem Androgenrezeptor (engl. androgenetic receptor, AR) verursacht. Interrasanterweise,
verschiedene Varianten des Androgenrezeptors (die für die Bindung von DHT entscheidend sind)
werden von den Vorfahren mütterlicherseits geerbt (X-chromosomaler Erbgang).
Neulich wird auch der Einfluss der Umweltfaktoren auf die Entwicklung der AGA heftig diskutiert.
Das beste Beispiel kommt aus Japan, wo AGA vor dem zweiten Weltkrieg trotz der Langlebigkeit
seiner Einwohner praktisch nicht bekannt war. Die Nachkriegesindustrialisierung des Staates
brachte mit sich einen steilen Anstieg in der AGA-Prävalenz, obwohl die Bevölkerung Japans nach
wie vor genetisch ziemlich homogen bleibt. Man versucht die Situation damit zu erklären, dass die
moderne sitzende Lebensweise dazu führt, dass die lean body mass vermindert wird und der DHT
Spiegel konstant hoch bleibt (DHT wird in Skelettmuskeln abgebaut).
Hormonstudien an Männern mit AGA liefern noch eine andere mögliche Erklärung der Situation.
Diese Männer haben im Vergleich mit gesunden Männern einen erniedrigten Spiegel von
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Gesamttestosteron und erhöhte Spiegel von freiem Testosteron und freien DHT. Testosteron, das
mit SHBG (engl. sexual hormones binding globulin, SHBG) gebunden bleibt, kann seine Wirkung
an dem Haarfollikel nicht entfalten und wirkt dadurch als „unschädlich“. Neue Untersuchungen
haben gezeigt, dass beim Überschuss von Insulin der Spiegel von SHBG runtergeht [3,4,5], was
bedeutet, dass mehr Testosteron direkt in DHT umgewandelt werden kann. Tagtäglich erscheinen
neue wissenschaftliche Arbeiten, die den Zusammenhang zwischen Insulinresistenz und dem s.g.
metabolischen Syndrom (engl. metabolic syndrome) belegen [6].
Diagnose: Da die Krankheit in Schüben verläuft (charakteristisch ist der periodische Haarausfall),
ist es wichtig eine objektive, quantifizierbare Befundgrundlage zu haben. Dafür wird ein
Trichogramm, das die Ratio zwischen den Anagen-Haaren (wachsenden Haaren) und
Telogenhaaren (den Haaren in der Ruhephase, kurz vor dem Herausfallen) bestimmt. Mit der AGA
sind immer längere Telogenphasen bei deutlicher Verkürzung der Anagenphasen verbunden. Der
neueste Trend in der Haarausfalldiagnostik geht in die Richtung der digitalen, EDV- gestützten
Diagnostik. Das in der Klinika Kolasiński verfügbare neueste System zu der Erfassung der
Haarparameter, das TrichoScan (siehe Bilder 2 und 3), erlaubt zusätzlich eine Beurteilung des
Miniaturisierungsprozesses, was für die Diagnosestellung von zentraler Bedeutung ist. Regelmäßige
Kontrollen mittels TrichoScan ermöglichen auch das Therapie-Monitorring und die Abschätzung
des Therapieerfolges [7] Hormonuntersuchungen bei Männern sind überflüssig und werden nur in
Ausnahmefällen empfohlen.
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        Bild 3: TrichoScan® Untersuchung. Ein Kopfhautareal von zirka 1 cm2 wird
rasiert und nach 3 Tagen dunkel gefärbt (um helle und dünne Haare sichtbar zu machen).
                         Danach kommt die digitale Analyse.
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                      Bild 4: TrichoScan®. Zusammenfassung der digitalen Haaranalyse


Behandlung: die medikamentöse Therapie muss schnellstmöglich durchgeführt werden, da seine
Wirksamkeit im Verlauf der Erkrankung abnimmt. Lokal wird Minoxidil 5% zweimal täglich
appliziert (Rogaine®, Regaine®, Loxon®). Minoxidil wirkt auf der zellulären Ebene indem es die
Kaliumkanäle eröffnet und u.a. eine bessere Durchblutung der betroffenen Follikel ermöglicht.
Dennoch kann es die Ursache der Krankheit nicht beseitigen. Zirka 20% der Patienten berichten
eine Besserung unter Minoxidil, wobei nur 5% erreichen ein kosmetisch befriedigendes Ergebnis.
Nach   dem     Absetzen   fallen   die   nachgewachsenen    Haare    wieder   aus   und   das
Miniaturisierungsprozess schreitet fort. Ein Durchbruch in der Behandlung der AGA kam mit der
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Einführung von 5-alfa-Reduktase-Hemmern, zuerst Finasteride (Propecia®, Proscar®, Fincar®,
Finax®.) und neulich auch Dutasteride (Avodart®). Finasterid bewirkt eine Verminderung der
DHT-Produktion und, laut 5-jähriger prospektiver Studien, stoppt den Haarausfall bei 42% der
Patienten. Gleichzeitig wurde und das Nachwachsen der Haare bei 50% der Patienten beobachtet.
Die besten Ergebnisse werden bei dem Vertex- Haarausfall erzielt [8]. Da DHT ein natürlicher
Antagonist von Estrogen darstellt, kann es vorkommen, dass eine deutliche Erniedrigung des DHT
zu einem relativen Überschuss an Estrogen und damit verbundenen Nebenwirkungen führt. Dazu
gehören: Libidoverlust, Erektionsstörung, Gynekomastie. Diese Nebenwirkungen treten allerdings
selten vor (1-2% der Männer). In kontrollierten Studien war ihre Häufigkeit unter Finasterid mit
ähnlichen Nebenwirkungen unter Placebo vergleichbar [9].
Es gibt zwei Isoformen des Enzyms, 5-alfa-Reduktase , (engl. steroid 5-alpha reductase 1 i 2,
SRD5A1 i SRD5A2). Finasterid hemmt lediglich die zweite Form (SRD5A2), während das
Dutasterid beide hemmen kann. Zur Zeit laufen Studien, die die Zulassung von Duasterid bei AGA
ermöglichen sollten.
Ergänzend soll man eine antiseborrhoische und antibakterielle Behandlung einleiten (wenn nötig).
Ketokonazol- Shampoos (z.B. Nizoral®) zeigen nicht nur eine entzündungshemmende und anti-
seborrhoische Wirkung, sondern haben zusätzlich lokale antiandrogene Eigenschaften [9] die die
innerliche Therapie unterstützt.
Sehr wichtig ist auch die Einstellung des Patienten bezüglich der Therapie. Da die Haare zyklisch
wachsen und dann ausfallen, ist es besonders wichtig die Behandlung konsequent durchzuführen.
Auf die ersten Ergebnisse muss man mindestens 6 Monate warten und eine objektive rationelle
Beurteilung des Patientenzustandes ist erst nach 1 Jahr möglich. Es bedeutet nicht, dass man den
Patienten ewig auf seine Haare warten lässt! Es geht nur um die Einleitung der Therapie und damit
verbundene Unannehmlichkeiten wie z.B. ein verstärkter Haarausfall, der sich für die meisten
Patienten als besonders frustrierend erwiesen hat. In dieser Zeit empfehlen wir häufige TrichoScan-
Kontrollen, da diese Untersuchung sehr schnell über die ersten Ergebnisse urteilen kann, auch diese
die der Patient noch nicht sieht. Amerikanische Haarexperten empfehlen die s.g. „3P-Regel:
proven treatments first, take pictures, and be patient” (bewiesene Behandlungsmethoden zuerst,
Photodokumentation beachten und geduldig sein). Auch in unserem Institut hat sich diese Regel gut
bewährt!
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                                   Fragen und Antworten


   1. Welche Nebenwirkungen kann man während einer längeren Einnahme von Propecia
       erwarten?
Zu den häufigsten Nebenwirkungen gehören Gynekomastie (Vergrößerung, eventuell auch
Schmerzhaftigkeit der Brüste), Hautausschlag, Libidoverlust, ein vermindertes Ejakulatvolumen
oder gastrointestinale Beschwerden [9,12].
Diese Symptome treten relativ selten auf und bilden sich im Laufe der Therapie wieder zurück. Man
muss bedenken, dass Finasterid in deutlich höheren Dosen in der Behandlung der
Prostatahyperplasie (bis 80 mg täglich) eingesetzt wird, während eine Tablette Propecia lediglich 1
mg Finasterid enthält. Laut der Forschungsergebnisse gibt es keine Wirkungsunterschiede zwischen
1 mg (Propecia) und 5 mg Finasterid (Proscar)[11]
   2. Ist Finasterid immer wirksam und wenn nicht, warum?
Nein, Finasterid ist nicht immer wirksam und zwar, aus verschiedenen Gründen. Zuerst, Finasterid
hemmt nur die Isoform II der Reduktase, was zu einer 55% Abnahme ihrer Gesamtaktivität führt.
Isoform II, die für die Restaktivität von 45% verantwortlich ist, bleibt ungehemmt und kann das
Testosteron weiter in das DHT umwandeln [12]. Bei manchen Patienten reicht die Restaktivität aus,
und das Miniaturisierungsprozess geht weiter. Ansonsten, bei Männern mit langbestehender AGA
ist das Miniaturisierungsprozess so fortgeschritten, dass viele Follikel unabänderlich zerstört
wurden. Aus diesem Grund soll die Haarausfall- Diagnostik so schnell wie möglich unternommen
werden.
   3. Ich benutze Minoxidil seit einigen Wochen und mein Haarausfall hat sich
       verschlimmert. Ist das normal?
Es ist ein gutes Zeichen, da jedes Arzneimittel, das auf den Haarzyklus einwirkt, zuerst einen
verstärkten Haarausfall auslösen soll! Um ein neues starkes Haar produzieren zu können, muss der
Haarfollikel erst mal die Ruhephase mit dem anschließenden Herausfallen des Haares
durchmachen. Erst danach fängt die neue Wachstumsphase (Anagen) ein. Dieser initial verstärkter
Haarausfall kann 1-2 Monate dauern. Danach geht die Zahl der täglich verlorenen Haare wieder
zurück. Wenn die Haare länger als 3-4 Monate ausfallen, kann das ein Zeichen einer
Unverträglichkeitsreaktion sein. In diesem Fall, soll der Patienten sich bei seinem behandelnden
Arzt vorstellen.
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                             Bild 5: der Haarzyklus (Anagen→ Katagen→ Telogen)


   4. Kann ich statt Finasterid die natürlichen 5- alfa-Reduktase Hemmer, wie z.B.
       Sabalpalmenextrakt benutzen (engl. saw palmetto extract)?
Frau Dr. Riedel-Baima sucht kontinuierlich nach neuen und innovativen Behandlungsmethoden des
Haarausfalls im Rahmen der evidenzbasierten Medizin (engl. evidence based medicine). Ihr
besonderes Interesse gilt den s.g. Naturheilverfahren. Es gibt in der Natur viele Substanzen, die
potentiell eine antiandrogene Wirkung zeigen könnten (z.B. Sabalpalmenextrakt, Brenneselextrakt,
grüner Tee). Man muss aber bedenken, dass diese Substanzen nie auf ihre Wirksamkeit geprüft
wurden (auf jeden Fall nicht in randomisierten kontrollierten Studien). Der Sabalpalmenextrakt
wird ergänzend bei Prostatahyperplasie verwendet. Es ist bekannt, dass der Sabaalpalmenextrakt,
im Gegenteil zu Finasterid, keine Verminderung weder des Testosteron noch des DHT- Spiegels
bewirkt [13]. Theoretisch könnte er seine Wirkung auf der Rezeptorenebene entfalten aber dies
wurde nie bewiesen. Anhand dieser schwachen Beweislage, es wäre unethisch für einen Arzt eine
Behandlung mit Sabalpalmenextrakt als eine erfolgreiche Alternative zu empfehlen.


   5. Kann die DHEA Supplementration eine Verschlechterung der AGA zu verursachen?
Theoretisch ja, obwohl es immer noch wenige Forschungsberichte darüber gibt [14,15]. Die
Supplementation tut nur den Patienten gut, die einen erniedrigten Spiegel haben. Sie darf nicht
präventiv bei allen Menschen ab einem bestimmtem Alter eingesetzt werden! Es ist wichtig nur die
verschriebenen Dosen einzunehmen, da exogenes DHEA in menschlichem Körper in das
Testosteron umgewandelt werden kann und beim Überschuss sicher wird. Aus meiner Erfahrung
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kann ich bestätigen, dass DHEA spielt eine wichtige Rolle bei der androgenetischen Alopezie der
Frau.


                                     Patienten erzählen:


        Patient T.M., 16 Jahre, Berlin
“Ich fuhr nach England in ein Internat und plötzlich merkte ich wie mir die Haare ausgehen. Ich
dachte, es wäre nur der Stress aber wenn noch eine schlimme Kopfschuppung dazu kam, ging ich
zu einer Ärztin. Meine Mutti kam mit, da ich echt Angst hatte, mir würde die Haare ganz ausgehen,
wie meinem Vater. Die Frau Doktor hat lange mit uns geredet. Vor allem interessierte sie sich für
meine Eßgewohnheiten und diese waren einfach schlecht. Ich habe sehr viel süßes gegessen und
viel Fastfood. Dann machte sie die Trichoscan Untersuchung und erklärte mir alles ganz genau. Es
war doch nicht so schlimm, wie ich dachte. Ich habe ein Rezept für Rogaine und ein
Kopfschuppenmedikament gekriegt. Die Haut beruhigte sich schon nach 3 Tagen, der Haarausfall
ist auch nicht mehr so doll. Ich weiß, das ich wie Papa die AGA bekommen kann und muss immer
unter Kontrolle bleiben“.




                    Bild 6: Patient T.M. Das Ergebnis der Trichoscan® Untersuchung
Kommentar: Die Kopfschuppenbehandlung beruhte auf einer Kombination aus Salizylsäure und
einem starken lokalen Kortikosteroid über ein Paar Tage. Es war äußerst wichtig auf die Diät zu
achten (v.a. den Zuckerkonsum drastisch einschränken und nur Kohlenhydrate mit niedrigem GI zu
wählen). Die Trichoscan-Untersuchung zeigte eine Verminderung der Anagenrate mit einem
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gleichzeitigen Telogenanstieg, ohne Miniaturisierung. Diese Konstellation spricht nur für ein akutes
Effluvium, reich aber nicht aus um die Diagnose der androgenetischen Alopezie zu stellen. In
Hinsicht auf das Patientenalter, es war wichtig symptomatisch zu behandeln. Andrerseits, die
genetische Belastung des Patienten väterlicherseits kann dazu beitragen, dass ein späterer Übergang
in die AGA nicht ausgeschlossen bleibt. Dieser Patient soll unter Kontrolle bleiben und regelmäßig
auf Miniaturisierungszeichen mit Trichoscan untersucht werden (mindestens 1x jährlich). Nach dem
18. Lebensjahr und bei dem Vorhandensein der Miniaturisierung, soll man auf jeden Fall eine
Therapie mit Finasterid überdenken. Dr. med. Bozena Riedel-Baima


                          II. Androgenetische Alopezie der Frau
             (alopecia androgenetica feminina, engl. female pattern baldness, FPB)


Einführung: wie bei Männern, handelt es sich hier um einen progressiven Haarausfall, wobei das
Verteilungsmuster bei Frauen anders aussieht (praktisch nur der Oberkopf wird betroffen, der
frontale Haaransatz bleibt erhalten). Das Lichtungsmuster wird nach dem Ludwig-Schema beurteilt
(siehe Bild 7)[16].




                                         Bild 7: Ludwig Schema


Das männliche Verteilungsmuster (male pattern baldness, MPB nach Hamilton-Norwood) kann
auch bei Frauen auftreten [17], ist dann aber häufig mit hormonellen Störungen im Sinne von
Androgenüberschuss verbunden (wie z.B. das Syndrom der polyzystischen Ovarien oder adrenale
Tumoren).
Pathogenese ist noch weniger bekannt als bei Männern. Man nimmt an, dass die androgenetische
Alopezie der Frau und des Mannes eine Krankheitsidentität darstellen, obwohl das Konzept immer
häufiger hinterfragt wird [18,19,20].    Auch bei Frauen, spielt DHT die Hauptrolle in dem
Miniaturisierungsprozess. Innerhalb der Follikel gibt es aber noch ein Enzym, die Aromatase, das
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das entstandene DHT weiter in Erstrogenderivate umwandelt und dadurch ein Gegenpol für die 5-
alfa- Reduktase darstellt. Die Aromataseaktivität wird durch Estrogene (die wichtigsten
Sexualhormone der Frau) gesteigert [21], was die Frauen vor dem Haarausfall in dem Ausmaß, das
man bei Männern sieht schützt. Andererseits können alle Schwankungen der fragilen Bilanz
zwischen Androgenen und Estrogenen bei Frauen (z.B. durch dauerhafte Einnahme der oralen
Kontrazeptiva, Entbindung, Laktationsperiode, Menopause, usw.) die Entwicklung der AGA bei
entsprechender Genetik triggern. Das Hauptdilemma, warum die Haarfollikel mancher Frauen so
empfindlich auf normale oder sogar niedrige DHT-Konzentrationen reagieren, bleibt offen. Es
scheint, dass das hormonelle Profil eines Individuums während der Pubertät die Haarfollikel
„programmiert“ [22]. Demzufolge ist es sehr schwer diese Programme im späterem Leben zu
beeinflussen.
Diagnostik:      Zu   der   Basisdiagnostik   der   AGA   bei   der   Frau   gehört     (außer   der
Medikamentenanamnese, Trichoscan-Untersuchung, usw.) auch das komplette Hormonprofil in der
follikulären (zwischen Tag 1. und 3.) und der lutealen (zwischen Tag 19. und 22.) Phase des
Zyklus, inklusive Gonadotropinen, weiblichen und männlichen Sexualhormonen, Hormonen der
Nebennierenrinde, Schilddrüsenhormonen und Prolaktin. Zusätzliche wird ein Screening auf
Autoimmunkrankheiten, Eisenmangelanämie (inkl. Ferritiwert), Vitamin B12-Manel, usw.
durchgeführt. Der Miniaturisierungsnachweis im Trichoscan oder in einer Kopfhautbiopsie sind
entscheidend für die Diagnose.
Behandlung: der Frauen mit AGA ist oft schwer und verlangt oft nach wiederholten
Hormonuntersuchungen, so dass auch subtile Störungen erfasst werden können. Lokal wird
Minoxidil 2% oder manchmal auch 5% angewendet, in manchen Fällen kann man besser mit einem
lokal wirkenden Estrogenderivat, dem 17-alfa-Estradiol (Pantostin®, Ell-Cranell®) behandeln [21].
In leichteren Fällen reicht die lokale Behandlung völlig aus. Nützlich ist auch eine genaue Analyse
der Haarkosmetika (z.B. Entfernung von aggressiven Surfaktenten aus den Pflegeprodukten) sowie
eine antiseborrhoische Behandlung. In begründeten Fällen (z.B. bei hysterektomierten Frauen oder
bei Schilddrüsenunterfunktion) ist eine Hormonersatztherapie notwendig.
       Eine Sondergruppe der Medikamente, die man ausschließlich bei Frauen einsetzen darf,
besteht aus s.g. Antiandrogenen (z.B. Cyproterone Acetate, Spironolakton, Flutamid). Sie senken
den Gesamtspiegel der Androgene, was automatisch zu einer erniedrigten Verfügbarkeit des
Testosterons für die DHT-Produktion führt [23].
Die Anwendung der 5-alfa-Reduktase-Hemmer bei Frauen gilt immer noch als kontrovers. Da sie
eine stark teratogene Wirkung aufweisen, dürfen sie nie bei Frauen im gebärfähigen Alter
angewendet werden. Propecia Hersteller warnen sogar, dass die Handhabung              angebrochener
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Propecia Tabletten schädlich für schwangere Frauen sein kann. Die Versuche postmenopausale
Frauen mit Propecia zu behandeln waren bis jetzt negativ [8]. Laufend werden aber einzelne
Berichte veröffentlicht, die belegen, dass die 5-alfa-Reduktase-Hemmer auch bei postmenopausalen
Frauen wirksam sein können [24,25].
Zusammenfassend: die Behandlung der AGA bei Frauen grenzt häufig an Kunst und es ist wichtig
jede Patientin individuell einzustellen!


                                     Patientinnen erzählen:
       Patientin H.H., 56 Jahre, Dresden
„Vor 4 Jahren wurde bei mir eine Hysterektomie wegen krebsverdächtigen Veränderungen am
Uterus durchgeführt. Zuerst ging es mir gut aber 6 Monate nach der OP ging es los mit dem
Haarausfall. Das Herausfallen der Haare dauerte fast 3 Jahre, während dessen ich fast alle Haare am
Oberkopf verloren habe. Ich probierte fast alles aus der Drogerie und der Apotheke. Niemand
würde glauben, wieviel Geld ich für Shampoos ausgegeben habe! Nun war ich so weit, dass ich
mich bei der Ärztin, Frau Dr. Riedel-Baima vorstellte, die damals noch in Zehlendorf praktizierte.
Ich nahm meinen Mann mit um zu zeigen, dass ich jetzt weniger Haare hatte als er! Frau Doktor
führte bei mir die Trichoscan-Untersuchung durch und anordnete viele Hormonuntersuchungen.
Das habe ich am Anfang nicht verstanden, da meine Hormone sowieso jährlich vom Frauenarzt
untersucht wurde. Ich war ziemlich skeptisch aber entschloss mich durchzuhalten. Nun zeigte sich,
dass ich seit der OP eine Hormonstörung hatte. Ich fing eine individuelle, maßgeschnittene
Hormonersatztherapie an und versuchte auch lokal mit einer estrogenhaltigen Lösung die kahle
Kopfhaut zu behandeln. Nach 4 Monaten sah ich die ersten neuen Härchen! Nach einem halben Jahr
wurde ich von Bekannten gefragt, was ich nun mit meinen Haaren mache, dass sie wieder wachsen!
Jetzt habe ich noch einen Igelschnitt aber ich möchte sie wachsenlassen. Der neue Trichoscan-Test
zeigte es können noch mehr kommen. Wenn ich es selber nicht erlebt hätte, hätte ich es niemals
geglaubt!
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                              Bild 8: Patient H.H. Trichoscan® Untersuchung
Kommentar. Hysterektomierte Patientinnen (auch die mit intakten Ovarien) gebrauchen eine
Hormonersatztherapie. Bei Frau H.H. war die Situation sehr dramatisch, da sie selber nur
Spurmengen von Estrogen aufwies und dazu relativ viele Androgene adrenaler Herkunft hatte
(DHEAS und Androstedion). Das TSH-Wert wies auf eine grenzwertige Schilddrüsenunterfunktion
hin.
Die Anwendung von dem Präparat Climen® (eine Kombination aus Estrogen und einem
Antiandrogen) sowie eine minimale Supplementation mit Schilddrüsenhormonen brachte die
Hormone wieder ins Gleichgewicht, deswegen war ihre Besserung so dramatisch. Da die Patientin
bereits vor der OP Episoden von Haarausfall verzeichnet hatte, ist es durchaus möglich, dass sie
eine frühe Form der AGA bereits entwickelt hatte die sich durch die Hysterektomie deutlich
verschlechterte.
Aus diesem Grund kann man auch derzeit noch nicht sagen, wie viele Haarfollikel ahnabänderlich
zerstört wurden und wie viele sich erholen können. In meiner Praxis beobachte ich immer wieder
Fälle, die das Maximum des Haarnachwuchses erst im zweiten Jahr der Therapie erreichen.
Deswegen empfehle ich der Patientin häufige Kontrollen, so dass man ihr ganzes Potential
ausschöpfen kann. Dr. med. Bozena Riedel-Baima


       Patientin O.K. , 27 Jahre, Słubice
„Ich fing mit der Pille schon mit 21 an, nach paar Jahren wurde ich schwanger und vor anderthalb
Jahren habe ich einen gesunden Sohn geboren. Gleich nach der Entbindung ging es los mit dem
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Haarausfall aber alle sagten, es muss so sein und die Haare werden schon wieder nachwachsen. 6
Monaten habe ich mein Baby gestillt, dann nahm ich wieder die selbe Pille. Ich probierte viele
verschiedene Hausmittel gegen Haarausfall (Kräuter, Packungen, Kuren) aber nichts half wirklich.
Ich habe versucht das Problem zu verdrängen. Erst blöde Witze der Arbeitskolleginnen über meine
Frisur öffneten mir die Augen auf das tatsächliche Problem und ich suchte eine Haarspezialistin auf.
Die Frau Doktor schickte mich zuerst zu einem Frauenarzt und dann wurde mein Hormonprofil
entnommen.     Sie   untersuchte   mich    auch   mehrmals    und    wir     redeten   viel   über   die
Verhütungsmöglichkeiten. Ich entschied mich für eine neue Pille, die sie mir empfahl. Nach 2-3
Monaten merkte ich, dass die Haare besser wachsen. Sie fallen jetzt nicht mehr aus und es ist
einfacher sie wieder schön zu stylen. Ich hoffe sehr, es wird noch besser!
Kommentar: Das s.g. Telogeneffluvium nach der Entbindung ist ein physiologischer, normaler
Zustand, der mit der rapiden Absenkung des hohen Hormonspiegels während der Schwangerschaft
zu tun hat. Es fängt meistens 3-4 Monate nach der Geburt an und kann bis zu einem Jahr anhalten.
Langes Stillen kann durch die ständige Prolaktin- Sekretion zusätzlich die Erstrogenbildung niedrig
halten. Dies sind gesunde Adaptationsmechanismen, die sowohl für die Mutter als auch für das
Kind von enormen gesundheitlichen Vorteil sind! Es gibt aber immer wieder Frauen, bei denen
diese Situation eine latente Tendenz für die Entwicklung der AGA aktivieren kann. Bei der o.g.
Patientin blieben die Sexualhormone noch lange nach dem Abstillen sehr niedrig. Die Trichoscan-
Untersuchung zeigte eine beginnende Miniaturisierung. Die Mikropille mit 20 µg Estradiol, die sie
bis vor der Schwangerschaft einnahm war für sie ungünstig, da sie diese Situation noch
verschlechterte. Die Patientin wünschte aber eine hormonelle Kontrazeption. Die Umstellung auf
eine andere Pille mit 40 µg Estradiol erhöhte sofort ihren Erstrogenspiegel und hielt das
Miniaturisierungsprozess    an.    Unter   Berücksichtigung     ihres   Alters     und    der   kurzen
Krankheitsgeschichte kann man auf das komplette Nachwachsen der Haare hoffen. Es ist wichtig
die Patientin regelmäßig mittels Trichoscan zu untersuchen, um die Miniaturisierung unter der Lupe
zu halten. Meine Erfahrung zeigt, dass diese Patientinnen leider besonders gefährdet mit dem
späteren Übergang in die AGA sind. Dr. med. Bozena Riedel-Baima


Patientin L.A., 38 Jahre, Berlin
„Als Ex-Model passte ich schon immer auf meine Figur auf. Mit dem zunehmenden Alter aß ich
noch weniger, insbesondere nach der Scheidung von meinem Ehemann. Seit 4 Jahre merkte ich, wie
die Haare am Oberkopf ausgehen aber ich dachte es wäre nur der Stress, den ich als eine
Selbständige in der Modebranche hatte. Es ging mir immer schlechter und ich fing an Kopftücher,
Hüte und breite Haarbänder zu tragen um meinen Schönheitsfehler zu verstecken. Dann ging ich
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zum Arzt. Frau Doktor sagte als erstes ich soll zunehmen. Es gefiel mir nicht und stimmte mich
skeptisch der ganzen Hormon- und Trichoscan- Karussell ein. Ich musste auch lange warten bis ich
dran war, da das Hormonprofil nur am bestimmten Zyklustagen abgenommen werden kann und
meine Regel war jetzt sehr unregelmäßig. Lange kämpfte ich mit der „dominanten“ Frau Doktor.
Sie hat bei mir Eisen- und Vitamin B12 Mangel und eine Hormonstörung diagnostiziert. Ich
versuchte mich wieder ausgewogen zu ernähren und die vor ihr verschriebenen Supplemente
einzunehmen. Ich nahm zu und willigte endlich für eine bioidentischen Hormonersatztherapie ein.
Die Haare sprießen sofort aus meinem Kopf. Sie sind jetzt nicht mehr so dick wie früher aber ich
muss mich nicht mehr verstecken. Niemand kann es merken, dass ich ein Problem mit dem
Haarausfall habe. Erst jetzt begreife ich langsam, wie sehr ich mir selbst geschadet habe!




                               Bild 9: Patientin L.A, Trichoscan® Untersuchung


Kommentar: Frau L.A. ist ein Beispiel von einer sehr attraktiven aber auch unheimlich sturen
Patientin. Jahrelang hungerte sie um schlank zu bleiben (bei 173 cm wog sie lediglich 48 Kilo!). Ein
junger Körper kann viel wegstecken, ab 30 ist es aber nicht mehr so leicht. Sie war blutarm und
hatte Mängel an Eisen, Zink, Magnesium und Vitamin B12. Estrogene waren niedrig mit einem
normalen Androgenspiegel und einem leicht erhöhten Prolaktinspiegel. Zuerst musste man bei ihr
supplementieren und sie überzeugen sich ausgewogen zu ernähren. Das machte ihr Angst. Man
muss verstehen, dass Frauen in den         Nebennieren und Ovarien männliche Sexualhormone
(Androgene) produzieren, die später in Estrogene umgewandelt werden. Die Umwandlung findet
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u.a. im subkutanen Fettgewebe statt. Wenn das subkutane Fett fehlt, bleiben die Androgene relativ
hoch, das Hungern dagegen drückt die Erstrogenproduktion noch tiefer runter. Es gibt Berichte, die
auch den Eisenmangel für das fehlende Ansprechen auf endogene Estrogene verantwortlich
machen. So war die Situation dieser Patientin und sie hielt leider über Jahre an. Um die Patientin zu
überzeugen ihre Diät und ihren Lifestyle zu ändern, führte ich eine ausgewogene Diät,
Multivitamine und Mikroelemente und Supplementation mit transdermalem bioidentischen
Estradiol ein. Ich hoffe sehr, dass die Patientin sich schnell erholt und ihre Ovarien wieder normal
arbeiten werden (was 1 bis 2 Jahre dauern kann). Da sie aber schon 38 Jahre alt ist und durch ihre
Vorgeschichte schneller die s.g. Perimenopause erreichen kann, ist es nicht sicher, ob sie später nur
mit Diät und lokalen Lösungen behandelt werden kann. Aus diesem Anlass möchte ich sagen, dass
ich leider zunehmend viele Patientinnen von diesem Typus aus den erfolgreichen künstlerischen
und geschäftlichen Kreisen sehe. Dr. med. Bozena Riedel-Baima


                               III.   Kreisrunder Haarausfall
                                      (alopecia areata, AA)


Einführung: es handelt sich hier um vorübergehend oder auch permanent kahle kreisrunde Stellen
mit augenscheinlich gesunder Haut. Die Krankheit kann den gesamten Kopf (Alopecia Totalis) oder
sogar Haare am Körper (Alopecia Universalis) betreffen.




                                Bild 10: typische klinische Bilder der AA


Pathogenese: ist nicht bekannt, man geht von einem Autoimmunprozess aus [26]. Auch wenn die
kreisrunden Stellen augenscheinlich normal aussehen, findet man unter dem Mikroskop Infiltrate
aus T-Lymphozyten. Im Blut sind häufig verschiedene Autoantikkörper nachweisbar (anti-
mitochondriale, anti-thyreoglobulin, usw.) Manchmal wird die Krankheit mit Vitiligo
(Weißfleckenkrankheit) assoziiert. Auch eine genetische Veranlagung und der Einfluss psychischer
Faktoren werden diskutiert. Manche Dermatologen sehen im Vordergrund die Verbindung
zwischen AA und dem Humanen-Zytomegalie-Virus [27], wobei die Theorie nie bewiesen wurde.
Eine interessante Untersuchung zeigte auch, dass AA-Patienten einen erniedrigten Spiegel des
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Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP) aufweisen, was zu schlechterer kapillaren Durchblutung
und nachfolgender Follikel- und Nageldystrophie, Pigmentstörungen, usw. beitragen könnte [28].
Auch diese Theorie wurde bis jetzt nicht bewiesen.
Diagnose: Die Veränderungen sind klinisch sehr charakteristisch. Mikroskopische Untersuchung
der Haare im Randbereichen kann manches über die Prognose aussagen (wenn das
Krankheitsprozess    aktiv   ist,   haben   sie   eine   „ausrufezeichen-ähnliche“     Form).   Auch
Nägelveränderungen im Sinne von Grübchenbildung und Nagelspaltung sind nicht selten.
Behandlung: ist nicht einfach und es gibt keinen einheitlichen Behandlungsstandard. Es gibt
verschiedene Medikamentengruppen, die man in der AA-Therapie einsetzen kann:
   1) unspezifische Reizstoffe (Ditranol, Krotonöl)
   2) Kontaktekzemsauslösers: Difenylocyklopropenon,D(P)CP; Dinitrochlorobenzen, DNCB;
       SADBE (squaric acid dibutyl ester),
   3) Unspezifische Immunsuppressiva: Kortikosteroide. Photochemotherapie (PUVA),
   4) Spezifische Immunsuppressiva Cyclosporin A, Takrolimus,
   5) Andere: Minoxidil, Zink, usw.
Es ist allgemein bekannt, dass jeder Arzt nach Gefühl sein eigenes Behandlungsschema einsetzt.
Aus meiner Erfahrung, ist es wichtig eine fundierte Diagnostik durchzuführen (Ausschließen
anderer Krankheiten, Diagnostik in Richtung der Autoimmunkrankheiten, das Hormonprofil). Ich
versuche immer mit der Lokalbehandlung anzufangen (außer ausgeprägtem Hautbefund), z.B. mit
einer Kombinationstherapie aus Ditranol-Minuten-Therapie, Minoxidil und lokaler Steroide. Dieses
Schema ist häufig erfolgreich, gerade bei Kindern und Jungendlichen. Später kann man auch den
Einsatz der Photochemotherapie (PUVA) und wenn alles andere nicht geholfen hat, des obligaten
Kontaktallergens (DCP) in Erwägung ziehen.
Eine innerliche Therapie ist immer mit der Gefahr von Nebenwirkungen verbunden, worauf man
bei der Patientenaufklärung achten soll. Ich beginne mit Steroid-Pulstherapie (eine Woche pro
Monat) über 4-7 Monate.


                                        Fragen und Antworten
       1. Ist es wahr, dass der erste AA-Schub in der Pubertät auftritt, v.a. bei Frauen?
Ja. Es liegt vielleicht daran, dass Frauen genetisch besser ausgestattet sind sich gegen Viren und
Bakterien zu wehren. Ein aktiveres Immunsystem macht sie aber auch anfälliger für
Autoimmunkrankheiten. Estrogene beeinflussen direkt die Zytokinproduktion und
Lymphozytenaktivität [29]. Untersuchungen haben gezeigt, dass das höchste Allergierisiko bei
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Frauen zwischen dem 10. und dem 29. Lebensjahr liegt [30]. Vielleicht ein ähnlicher Mechanismus
auch bei der AA-Entwicklung eine Rolle spielt.


       2. Ich bin eine junge Mutter und leide seit gewisser Zeit an AA. Wie hoch ist die
           Wahrscheinlichkeit, dass meine Tochter auch erkrankt?
Zirka 20% der AA-Patienten haben Blutverwandte mit der Krankheit [31]. Die Antwort auf Ihre ist
nicht einfach, da der Erbmodus der AA nicht genau bekannt ist. Sogar in Familien, in denen AA seit
Generationen bekannt ist, überspringt die Krankheit manchmal eine ganze Generation. Die meisten
Dermatologen sind der Meinung, dass auch wenn die Eltern ihren Kindern prädisponierende Gene
gegeben haben, es wird auch noch eine Interaktion mit der Umwelt benötigt, so dass die Krankheit
sich voll entwickeln kann [27].


       3. Ich habe Angst davor, am eigenen Kopf Experimente durchführen zu lassen, v.a.
           jetzt, wenn ich schwanger werden will. Kann meine AA spontan besser werden?
Ja. Die Prognose hängt v.a. von dem Befund bei der Diagnosestellung, Aktivität der Krankheit und
ihrer Dauer. Wenn AA nur auf 1-2 Stellen beschränkt ist, dann können 65% der Patienten eine
Remission innerhalb der nächsten 6 –24 Monaten erwarten. Andererseits, bei 7% der Patienten
entwickelt sich AA weiter bis zu Alopecia Universalis hin [32]. Aus diesem Grund bin ich der
Meinung, dass bei ausgeprägtem Befund, vorhandenen Aktivitätszeichen und progressivem Verlauf,
sollte von Anfang an aggressiv behandelt werden. Es gibt viele Fälle, wo AA sich während der
Schwangerschaft gebessert hat. Manchmal kommt es aber zu Verschlechterung (v.a. im letzten
Trimenon). Diese Phänomene zeigt indirekt, dass Hormonschwankungen eine Bedeutung für die
AA-Entwicklung und deren Verlauf haben [29].


       4. Die Behandlung mit DNCB, DCP und SADBE beruht auf einer iatrogenen
           Induktion von Kontaktallergie bei einem sonst gesunden Patienten. Ist das ein
           ethisches Verfahren?
Die o.g. Stoffe gehören zu sehr starken (obligaten) Allergieauslösern. Die durch sie induzierte
Allergie äußert sich an der Applikationsstelle als Rötung, Schwellung, manchmal Schuppung und
brennende Schmerzen. Wenn die Behandlung erfolgreich ist, wachsen die Haare innerhalb von 3-12
Monaten nach. DNCB wird nicht mehr benutzt, da er eine mutagene Wirkung (positiver Ames-
Test) aufwies. SADBE ist unstabil und zerfällt sehr schnell. DCP wird aber seit 30 Jahren
erfolgreich und ohne langfristige Nebenwirkungen eingesetzt. Untersuchungen zeigten, dass 40-
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60% AA-Patienten mit ausgeprägtem Befund (Kopfbefall zwischen 50-99%) erfolgreich behandelt
werden konnten [33].
Die Nebenwirkungen treten bei 2-5% der Patienten auf (Blasen an der Kopfhaut, generalisierte
Urticaria, generalisiertes Kontaktekzem), v.a. am Anfang der Therapie [34]. Frau Dr. Riedel-Baima
setzt DCP nur bei persistierenden, therapierefraktären Fällen ein [35]. Initial wird nur ein Teil des
Kopfes behandelt, da beim Ansprechen der Therapie, die Haare auch an den nicht behandelten
Stellen nachwachsen. Es ist notwendig die Patienten vor der Therapie ausführlich aufzuklären (mit
Einwilligungserklärung). In manchen Ländern, ist es notwendig eine Erlaubnis von der
Ethikkommission zu beantragen.




       5. Ist die orale Steroidtherapie schädlich? Ich habe Angst vor den langfristigen
           Nebenwirkungen.
Es ist vertretbar und nicht „schädlich“ orales Prednison über 3-6 Monate, v.a. im Rahmen einer
Pulstherapie     anzuwenden    [36,37,38].        Zu    den    wichtigen    Nebenwirkungen       der
Kortikosteroidtherapie   gehören:   Bluthochdruck,     Diabetes,   Osteoporose,   Thrombosegefahr,
Immunsuppression (Schwächung der Immunlage). Die Pulstherapie (die Prednisongabe erfolgt nur
an 5-7 nacheinander folgenden Tagen im Monat) soll die Nebenwirkungsrate deutlich vermindern,
bei erhaltener Effektivität der Behandlung. Die Prednisongaben liegen im Bereich 30-129 mg/die
und müssen langsam reduziert werden. Frau Dr. Riedel-Baima verschreibt Kortikosteroide innerlich
nur in Verbindung mit einer lokalen Therapie. Wenn man nach paar Monaten keinen Erfolg hat,
sollte die Behandlung abgesetzt werden.


                                     Patienten berichten :


Patient T.G., 8 Jahre, Berlin. Die Mutter erzählt:
„ Unser Sohn hatte seit 2 Jahren eine kahle Stelle hinterm Ohr, jetzt kam noch eine neue dazu. Ich
konnte das Problem nicht mehr ignorieren und habe ihn dem Kinderarzt vorgestellt, der uns dann
weiter an die Frau Doktor überweisen hat. Sie beruhigte uns und verschieb ihm zuerst eine lokale
Therapie. Zusätzlich diagnostizierte sie bei ihm eine leichte Neurodermitis. Ich hatte die
Möglichkeit eine Mutter-Kind-Kur an der Nordsee zu beantragen und wir fuhren an die Küste zur
Behandlung. Weiter benutzten wir aber die Medikamente, die sie uns verschrieb. Nach 3 Monaten
ist die eine Stelle schon ganz weg, die andere wird immer kleiner. Er wird nicht mehr in der Schule
gehänselt.“
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Kommentar: In Betracht des Patientenalters ging es an der ersten Stelle um eine lokale Therapie.
Ich verschrieb ihm ein lokales Steroid und Ditranol als „Minutentherapie.“ Es fiel mir auf, dass er
die klassischen Atopie-Zeichen aufwies. Während der Mutter-Kind-Kur wurde zusätzlich eine
Hausstauballergie diagnostiziert, die behandelt werden musste. Es gibt Arbeiten, die den
Zusammenhang zwischen AA und Atopie beschreiben [39]. Auch wenn diese Fälle nicht häufig
sind, soll man zumindest an diese Möglichkeit denken. Dr n. med. Bozena Riedel-Baima


Patientin A.M., 27 Jahre, Berlin
„3 Monaten nach der Geburt meiner Tochter verlor ich alle Haare am Kopf, die Augenbrauen und
die Wimpern komplett und zum Teil noch die Schamhaare. Ich war völlig kahl. Der Zustand löste
bei mir eine schwere Depression aus. Dazu kam noch die Trennung von meinem Freund und eine
Gewichtszunahme von über 15 Kilo. Der behandelnde Psychiater hat mir die Frau Doktor
empfohlen. Bei der Erstvorstellung sagte sie ich soll zuerst meine Regel abwarten, so dass sie das
Hormonprofil untersuchen kann. Das fand ich echt frech: „Kann sie nicht sehen, wie schlecht es mir
geht?!“ Gut, nach der Blutentnahme bekam ich den ersten Prednisonstoß und Salben für die
Kopfhaut. In einem Monat waren alle Befunde da und es stellte sich heraus, dass ich von mehreren
Hormonen viel zu wenig hatte. Kein Wunder ich war depressiv! Ich bekam naturidentische
Hormone. Nach 2 Monaten merkte ich erste Fuselhaare. Langsam wurde die Steroiddosis reduziert
und die Doktorin fing an die Kopfhaut zu unterspritzen. Morgens massiere ich selber noch Rogaine
ein. Nun bin ich jetzt im 7. Monat der Therapie und kriege keine Kortikosteroide mehr. Die Haare
sind noch kurz aber ich habe keine kahle Stelle am Kopf und ich habe ein bisschen abgenommen.
Es geht mir echt gut. Mögen die Wimpern und Brauen noch nachwachsen!
Kommentar: Diese Patientin stellte ein sehr schwer AA-Fall dar. Nach der Entbindung erlitt sie
einen fast vollständigen ovariellen Hormonausfall und eine deutliche Schilddrüse-Unterfunktion.
Viel Stress im Privatleben verschlechterte noch ihren Zustand. Ich habe sie mit Kooperation mit
einem    Endokrinologen     behandelt,   der    eine      individuelle   Hormonersatztherapie    und
Schilddrüsesupplementation verschrieb. Das alleine führte zu einer Normalisierung der
Hormonbalance      und    bewirkte    eine     moderate         Gewichtsreduktion    (sogar     unter
Kortikosteroidtherapie). Von mir bekam sie monatliche Steroidpulse (insgesamt 5), mit
kontinuierlicher Dosisreduktion. Lokal wurde sie mit Minoxidil 5% 2-mal täglich behandelt. Nach
paar Monaten bekam sie guten Nachwuchs bis auf 2-3 refraktäre Stellen, die ich mit
Triamconolonacetonide unterspritzte. Diese Therapie führte zu einem kompletten Haarnachwuchs
und erlaubte das Absetzten der Steroidtherapie. Z.Z bleibt sie bei diesem Behandlungsschema (bis
ihre Hormonlage wieder ihrem Alter entspricht). Wir planen die läsionale Unterspritzung der
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Augenbrauenregion [40] und eventuell eine ausschließlich lokale Therapie der Kopfhaut. Dr n.
med. Bozena Riedel-Baima


                                 IV. Andere Ursachen des Haarausfalls


                 1. Telogener Haarausfall (engl. telogen effluvium, TE)
Die Haare wachsen asynchron in einem Zyklus (siehe Bild 5). Das heißt, dass im Normalzustand
zirka 85-90% der Haare am Kopf sich in der Wachstumsphase (s.g. Anagen) und zirka 10-15% in
der Ruhephase (s.g. Telogen) befinden. Das Telogen dauert 3 Monate, danach fallen die betroffenen
Haare aus. Das Telogeneffluvium bedeutet einen plötzlichen synchronen Übergang mehrerer
Haarfollikel (in extremen Fällen bis zu 100%) in die Ruhephase. Die betroffenen Haare fallen dann
zirka 3 Monate nach dem Einwirken der Noxe aus [41].
Aus der differentialdiagnostischen Sicht ist es wichtig zu wissen, dass auch während der akuten
Schübe der androgenetischen Alopezie die Telogenrate sehr hoch sein kann. Deswegen ist die
Differentialdiagnose zwischen AA und TE bei Frauen manchmal sehr schwer [42]. Hierzu kann ich
nur die Notwendigkeit einer frühzeitigen Spezialdiagnostik betonen.
Zu den wichtigsten Noxen, die den TE auslösen können gehören:
-post partum (Geburt),
-akuter Blutverlust,
-eine febrile Erkrankung oder eine OP,
-schwerer psychischer Schock oder eine Systemerkrankung,
-eine schnelle und inadäquate Gewichtsreduktion,
-manche Medikamente (Kumarin, Hyperdosen von Vitamin A, Propranolol, u.s.w.)
Das TE ist nach dem Absetzten der Noxe völlig reversibel! [43].
                             -


                 2. Anagener Haarausfall (engl. anagen effluvium, AE)
AE beruht auf einem Verlust von Haaren, die sich in der Wachstumsphase (Anagen) befinden und
kann bereits 1-3 Wochen nach dem Einwirken der Noxe eintreten. Der Stimulus ist meistens so
schädlich für den Organismus, dass er zu einem totalen Halt der Haarsubstanzbildung führt. Es ist
meistens mit schweren Traumen verbunden, wie z.B.:
                             -   Thalliumvergiftung und andere Schwermetallvergiftungen,
                             -   Ionisierende Strahlen,
                             -   Chemotherapie einer Krebserkrankung,
                                             25
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                             -   Schwere Hormonstörungen (Hypopituitarismus,
                                 Schilddrüsenerkrankungen. Cushing Syndrom)
In seltenen Fällen beobachtet man eine Koexistenz des Telogeneffluviums mit dem
Anageneffluvium [43]. Auch in diesen Fällen ist die frühzeitige Spezialdiagnostik entscheidend, da
eine Differenzierung zwischen Anagen und Telogenhaaren nur anhand eines professionellen
Trichogramms bzw. im TrichoScan möglich ist.


               3. Loses Anagenhaar (engl. loose anagen hair syndrome)
Betrifft meistens blondhaarige Kinder im Alter von 2 und 5 Jahren, wobei das Zustandsbild
inzwischen auch bei Erwachsenen beschrieben wurde [44].         Es beruht auf einem vermuteten
Reifungsdefekt der inneren Haarwurzelscheide (siehe Bild 11), was zu einer gestörten Verhaftung
von Haarschaft an der Kopfhaut und einer gesteigerten Epilierbarkeit der Anagenhaare (beim
Ziehen, Kämmen, Scheuern am Kopfkissen, usw.) führt [45]. Die Haarqualität verbessert sich bei
Kindern im Laufe der Zeit, bei Erwachsenen ist die Prognose unklar. Es ist wichtig, dass man die
Diagnose frühzeitig stellt, so dass man die Eltern über die Harmlosigkeit der Störung und die
Notwendigkeit eines schonenden Umgangs mit den Haaren aufklären kann.




                       Bild 11: Das Querprofil eines Haares


Zu anderen seltenen Ursachen der Kahlheit gehören Haarausfall infolge von Entzündungs- und
Systemerkrankungen (engl. inflammatory alopecias) (z.B. CDLE, Graham-Little Syndrom, Lichen
planus, folliculitis decalvans, acne keloidea, usw.) Auch Kahlheit mit Narbenbildung (engl.
scarring alopecias) infolge z.B. von zirkumskripter Sklerodermie oder zikantrisierender frontalen
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Alopezie sind selten. Alle diese Alopezieformen sollen im Rahmen einer stationären
Spezialdiagnostik eruiert werden.


Zusammenfassend möchte ich an der Stelle betonen, dass jede Form des
Haarausfalls zumindest initial von einem erfahrenen Spezialisten diagnostiziert
werden soll. Erst nach der sicheren Diagnosestellung und Therapieeinleitung
kann der Patient von seinem behandelnden Dermatologen weiter betreuet
werden.
An der Stelle warne ich alle Patienten vor Selbstdiagnose und Selbsttherapie!
Man muss sich völlig im klaren sein, dass die Kosmetikindustrie unter einem
enormen Konkurrenzdruck steht und alleine aus diesem Grund jedes Jahr ein
neues „wundervolles“ Haarwuchsmittel auf den Markt bringen muss. Alle
Kosmetikprodukte, das heißt Präparate die ohne Rezept verkauft werden (auch
diese, die nur in der Apotheke erhältlich sind und Ihnen von ihrem Apotheker
empfohlen wurden) obigen nicht der Pharmaindustrieregelungen und müssen
weder auf ihre Wirkung noch auf ihre Wirksamkeit geprüft werden! Auch so
genannte „Studien“ und „Forschungsberichte“ können leider von vielen Ärzten,
geschweige Laien, nicht rationell beurteil werden! Statt ihr Geldbeutel durch die
unseriösen Anbietern auspumpen zu lassen, empfehle ich Ihnen zuerst eine
fundierte Diagnostik bei einem renommierten Spezialisten.
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Literatur



  1.Norwood OT. Male pattern baldness: classification and incidence. South Med J 1975;
  68:1359-65.

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