Docstoc

lung cancer Study Windsor

Document Sample
lung cancer Study Windsor Powered By Docstoc
					                  A Case
•   Mr. G
•   61 y/o male transferred from OSH for 
    weakness, HA
•   Had abnormal imaging discovered at 
    OSH
•   Sx’s present for ~3-4 months
•   What else do you want to know?
            Case continued
•   HA’s occur 3-4 times/day, lasting 10-15 
    minutes with a black spot in the center 
    of his R eye visual field
•   Was seen 2 months earlier in UCC, 
    evaluated by neuro who recommended 
    MRI, scheduled 11 days from now
            Case continued
•   Notes LUE weakness, intermittently 
    dropping objects
•   Intermittent LLE weakness and 
    increased sense of smell
•   Remainder of ROS unremarkable 
    except for some mild increased SOB
•   Next?
            Case continued
•   PMH – migraines, depression, DLD
•   Social – handyman, former factory 
    worker, remote EtOH (16 years ago), 
    1.5-2 ppd with 80 pack year hx
•   Medications – combivent, metoprolol, 
    simvastatin, ASA, omeprazole, 
    naproxen
•   After history comes…
            Case continued
•   Physical exam
•   97.2 – 88 – 20 – 138/82 – 95% RA
•   GEN: Alert, intermittent confusion
•   HEENT: NC/AT, PERRLA, EOMI, MMM
•   RESP: CTAB, occ wheeze
•   CVS: RRR No g/m/r
•   ABD: Soft. NT/ND +BS
•   EXT:Warm, well-perfused. No c/c/e
            Case continued
•   NEURO:Grossly non-focal with good 
    motor strength bilaterally in upper and 
    lower extremities. Sensation intact. 
    Noted to have transient 
    weakness/instability on ambulation by 
    nursing staff.
•   Now what?
              Case continued
•Work-up includes:
•Labs
        Na      K      Cl      CO2    BUN   Cr       Glu     Ca 
        137    4.6    105    23       21        0.83    146     9.9 

        TP        Alb       TB      AP       AST     ALT 
        7.6        4.4       0.6      100      18         17

        WBC       Hgb        Hct        Plt 
        7.4           16.8        47.7       246
            Case continued
• Imaging as follows:
• CT head - at least two mass lesions in the right 
  cerebral hemisphere resulting in extensive right 
  cerebral edema and leftward subfalcine shift 
  and ventricular effacement. There is sulcal 
  effacement as well. No uncal herniation is 
  identified. There is no associated hemorrhage."
    Also noted mass lesion posterior in the left 
  parietal lobe w/ ass’d edema
           Case continued
•   MRI - Multiple supratentorial metastatic 
    lesions with the largest lesion in the right 
    parietal lobe with mass-effect and 
    midline      shift of 1 cm. Focal area of 
    chronic ischemic change/gliosis in the 
    right cerebellar hemisphere
             Case continued
•   Next step?
•   Treat the acute process
    –Steroids: Decadron 6mg Q6h
    –SSI
    –Neuro following


    So what about that CXR?
              Case continued
•   CXR - Right hilar soft tissue fullness, 
    recommend CT chest as well as chronic 
    appearing coarse interstitial densities in the 
    lungs are likely reflecting sequela from 
    smoking and/or emphysema
•   CT Chest - Subcarinal and right hilar 
    adenopathy with maximal diameter of  2.3 cm 
    associated with several right lung nodules
•   CT Abd/pelv – unremarkable
              Case continued
•   A diagnostic test was performed
•   Bronch showed:
    – Negative endobronchial bx
    – BAL negative for malignant cells
    – Subcarinal LN bx: non-small cell lung ca
              Case continued
•   Pt discharged after acute process resolved and 
    was seen by H/O in f/u – completed course of  
    radiation therapy to brain and initiated on 
    Tarceva
•   T1N1M1 = stage IV
•   Despite therapy had progression of disease so 
    was initiated on carbo/taxol therapy
•   Repeat MRI showed worsening cerebral 
    edema
            Case continued
•   Three months later pt admitted for 
    worsening fatigue/weakness
•   Hospice services initiated and patient 
    passed away 9 days later
          Lung Cancer

                 Matthew Knoch
                    Senior Talk
             May 20th and 22nd, 2009
University Hospitals Case Medical Center and VA, 
                  Cleveland OH
               Objectives
•   Identify background knowledge of lung 
    cancer rates and incidence, including 
    etiology and causal factors
•   Learn the different types of lung 
    malignancies and understand their 
    diagnosis, staging and prognosis
•   Understand the basic treatment options
       Background Information
•   Most common type of cancer in industrialized 
    nations – leading cause of mortality from 
    cancer
•   Accounts for 13% of all new cancer diagnoses 
    and 30% of cancer deaths in men and 7% of 
    deaths among both sexes however incidence 
    in women is increasing greatly
•   Remains the most frequent fatal malignancy, 
    ~91K male and ~71K female deaths/year
Background Information (Cont)
•   Annual deaths have increased from 18,000 in 1950 to 
    158,000 in 1997 in US and roughly 900,000 deaths 
    worldwide with >50% of those in developed countries
•   Death rate has also increased 3-fold from 19.9 to 74  
    per 100,000 in men and 7-fold 4.5 to 31 per 100,000 
    in women during same time period
•   Spectrum of disease – more deaths than the next 3 
    most common cancers combined (colon/rectum, 
    breast and prostate) – 114,690 cases/90,810 deaths 
    in men and 182,460 cases/71,030 deaths in women in 
    2008
Background Information (Cont)
•   Accounts for 13% of all malignancies in 
    both sexes
•   Most often occurs between ages 40-70, 
    peaks in the 50-60 age range
So what causes lung cancer?
                                        Probably multifactorial (genetics?)                         

                                         Not the Only cause (90% of
                               cases)…but also based upon:
                                               1. Amount of daily smoking
                                               2. Tendency to inhale
                                               3. Duration of smoking
                                                     4. Age of initiation of smoking?

                                         Increases risk by about 10-20 fold
                                         over non-smokers in
                                         retrospective studies compared
                                         with control subjects, shown by
                                                  landmark epidemiologic studies
                                                  in the 1950’s in US/Britain
       It doesn’t stop there
•Cancers of the lip, tongue, oropharynx, 
throat, bladder and kidney cancer are all 
implicated in smoking
          So what helps?
•  Smoking cessation 10 years out returns 
 risk level to that of nonsmokers (dose 
 response relationship exists)
    Why are cigarettes so bad and how 
         do they cause cancer?
•   Over 1200 chemical substances (50 
    identifiable carcinogens) found in the 
    smoke of cigarettes including:
    – Initiators such as PAH
    – Promoters such as phenol derivatives
    – Radioactive elements: polonium-210, carbon
      -14, potassium-40
    – Others: arsenic, nickel, molds, additives
     More on Dose Response
•   The Cancer Prevention Study II (CPSII) 
    followed >1,000,000 smokers for 6 years 
    and found that:
    – 1 ppd = 22x the risk of dying from lung 
      cancer
    – 2 ppd = 45x the risk of dying from lung 
      cancer
         Also helpful, kind of:
•   At least in the US: public health 
    interventions, litigation and education 
    have contributed to a decline in smoking 
    and therefore lung cancer rates, 
    however this is not the case in 
    developing nations across the globe
•   Roughly 20-25% of the American 
    population continues to smoke
Cigarette Consumption, per capita in 
              adults

•    
          More good news…
•   Experiments have been unsuccessful in 
    causing lung cancer in laboratory 
    animals through prolonged exposure to 
    smoke
•   On the other hand, bronchioloalveolar 
    cancers have been demonstrated but 
    these are not seen very often in human 
    smokers
             Other Risk Factors
•   Industrial – radiation exposure, asbestos, workers 
    exposed to nickel/chromate/coal/ mustard 
    gas/arsenic/berylium/iron/gold/ haloether and 
    newspaper industry workers (9-15%)
•   Air pollution – both indoor and outdoor (1-2%), radon 
    (10%), difficult to determine though
•   Second hand smoke: nonsmoking women married to 
    smokers had a 1.2x risk of developing cancer – possible 
    hormonal/metabolism effects, even higher if >2 ppd 
    (roughly 3000 case/year)
•   Combined risk factors approach 100%
           Molecular Genetics
•   So what does the cumulative effect of all 
    of these risk factors mean?
    – It is thought that by the time a tumor in the 
      lung has developed that anywhere from 10 to 
      20 genetic mutations have occurred before a 
      tumor develops
    – These include c-myc, K-ras and p53
       Other factors implicated
•   Scarring – researchers have noted 
    cancer formation in the region of prior 
    lung scarring
    – These include areas of old infarct, metallic 
      foreign bodies, wounds and granulomatous 
      infections
    – Most of these cancers are histiologically 
      adenocarcinomas
        Types Of Lung Cancer
•   Squamous cell – 25-40%, epidermoid 
    derived
•   Adenocarcinoma – 25-40%, bronchial, 
    acinar, papillary, solid, broncioalveolar
•   Small cell – 20-25%, oat, intermediate cell
•   Large cell – 10-15%, undifferentiated, giant 
    or clear cell 
•   Combined – squamous and 
    adenocarcinoma
       So what about gender?
•   Since the 1950’s, a >500% lung cancer 
    mortality has been identified in women
•   Partially due to increasing number of 
    women smokers, but it has also been 
    observed that dose for dose women 
    have increased susceptibility to 
    carcinogen exposure than men
               Good News
•   The most important risk factors 
    implicated in lung cancer are modifiable, 
    e.g. stop smoking
Mechanism of cancer formation
•   Begins as in situ cytologic atypia that multiplies 
    into tumor formation
•   May progress into the lumen, spread to 
    adjacent areas of carina or mediastinum with 
    nodal involvement, pleural invasion
•   Intraparenchymal mass formation
•   Rapid growth may cause local obstruction, 
    hemorrhage or necrosis depending on rate of 
    growth and location
       What lung cancer likes
•   Adrenals - ~50% of cancers
•   Liver – 30-50%
•   Brain – 20%
•   Bone – 20%
            Adenocarcinoma
•   Includes bronchial-derived and 
    bronchioloalveolar, 80% contain mucin
•   Incidence greatly increased in the past 20 
    years
•   Most common form in women, probably 
    in men too; being seen more in smokers
•   Cause for the increase? Perhaps related 
    to addition of filters and deeper inhalation
          Squamous Cell Ca
•   More often found in men, usually 
    associated with long smoking history
•   Centrally located lesions and spread 
    locally
•   Later metasteses
               Small Cell Ca
•   Oat cell’s given small histologic 
    appearance
•   High neuroendocrine activity:
    – PTH-like peptides
    – Neuron-specific enolase
•   Strongly associated with Tob exposure
•   Centrally located
           Large Cell Ca
•Likely represent squamous cell and 
adenocarcinomas that are 
undifferentiated
     Complications of Lung Ca
•   Obstruction – emphysema vs. 
    atelectasis
•   PNA – abscess formation
•   SVC syndrome
•   Pericarditis
•   Pleuritis
•   Neuroendocrine abnormalities
•   Hypercoagulable states
                  Diagnosis
•   Start with H&P
•   Illicit good history, especially social 
    including exposure risks
    – Cough, hemoptysis, weight loss, chest pain, 
     SOB
•   Physical exam
                Diagnosis
•   CXR – identifies nodules usually >1cm
•   CT Chest – more definitive view of lung 
    parenchyma and adjacent lymph nodes
•   PET scan – helpful in staging to 
    determine degree of metastases 
•   MRI/CT brain – useful in looking at CNS 
    involvement
                 Differential
•   Other than cancer: 
    – TB
    – PE
    – MI
    – Other lung pathology: PTX
    – Simple PNA’s
    – Sarcoid
         Symptoms of Lung Ca
•   PNA
•   Effusions
•   Hoarseness/dysphagia
•   SOB, diaphragm paralysis, chest pain, rib 
    involvement
•   SVC Syndrome
•   Horner’s Syndrome – Pancoast tumors
•   Pericarditis/tamponade
     Paraneoplastic syndromes
•   SIADH – small cell
•   ACTH-producing tumors – small cell
•   PTH/PTH-rp – squamous cell
•   Calcitonin
•   Gonadotropin
•   Serotonin
•   Lambert-Eaton syndrome – small cell
                    Work-up
•    If cancer is the answer, tissue is the 
     issue
    –i.e. bronch vs. VATS vs. CT-guided bx or 
    peripheral bx
               Staging - TNM
•   Tumor size:
    – T1 < or = to 3cm
    – T2 > 3cm
    – T3 = local extension (parietal pleura, chest 
      wall or within 2cm of carina)
    – T4 = spread to great vessels, trachea, 
      mediastinum, esophagus or malignant 
      effusion (nonresectable)
               Staging - TNM
•   Lymph Node
    – N0 = no involvement
    – N1 = hilar nodes
    – N2 = mediastinal nodes
    – N3 = contralateral nodes or ipsilateral 
     supraclavicular (nonresectable)
              Staging - TNM
•   Metastases
    – M0 = none
    – M1 = presence (nonresectable)
        Staging Continued
• Stage IA   -  T1 N0 M0
• Stage IB   -  T2 N0 M0 (T > 3cm)
          Staging Continued
•Stage IIA  -  T1 N1 M0
•Stage IIB  -  T2 N1 M0
                     T3 N0 M0
                 Staging Continued
•Stage IIIA -  T3 N1 M0

                     T1-3 N2 M0
•Stage IIIB -  Any T N3 M0

                     T4 Any N M0
        Staging Continued
Stage IV   -   Any T Any N M1
            Treatment Options
•   Thoracotomy with resection is the only curative 
    treatment available
•   Surgical options available if NOT a small cell 
    ca
•   Chemotherapy (platinum based, 
    topoisomerase and mitotic inhibitors), radiation 
    and adjuvant debulking surgery (usually only 
    palliative unless used in conjunction with 
    curative resection)
    Contraindications for Surgery
•  MI within past 3 months, within 6 months only 
   relative
• Major arrhythmias
• Severe pulmonary HTN
• Pre-op hypoxia
• Pre-op FEV1/FVC < 80%
• Pre-op FEV1 < 1L
• Predictive post-op FEV1 /FVC < 40%  OR
    FEV1 <1L
Prognosis
                           5-Year Relative Survival Rates by Year of
                           Diagnosis
                       All Races                          Whites                           Blacks
 Year of
Diagnosis    Both Sexes   Males    Females   Both Sexes    Males    Females   Both Sexes    Males   Females


1960-1963a       -          -         -          8           7        11          5           5        6


1970-1973a       -          -         -         10           9        14          7           6       10


1975-1977b      12.7      11.5      15.8        12.8        11.5     15.9        11.5        10.8    14.0


1978-1980b      13.3      11.8      16.7        13.4        12.0     16.6        12.1        10.0    18.1


1981-1983b      13.7      12.1      16.9        13.9        12.3     17.1        11.7        10.5    15.1


1984-1986b      13.3      11.6      16.4        13.5        11.7     16.7        11.4        10.7    13.0


1987-1989b      13.5      12.4      15.4        13.8        12.5     15.8        11.2        11.1    11.5


1990-1992b      14.1      12.6      16.3        14.5        13.0     16.6        10.8        9.6     12.8


1993-1995b      14.9      12.9      17.4        15.1        13.1     17.7        13.1        11.6    15.8


1996-1998b      15.2      13.4      17.4        15.4        13.5     17.7        12.7        11.0    15.2


1999-2005b     16.3e      14.0e     18.8e      16.6e        14.4e    19.1e      12.9e        11.1    15.2
                 Conclusions
•   Lung cancer is a common malignancy in our 
    society and throughout the world with the 
    overall highest morbidity/mortality in terms of 
    malignancies that unfortunately has not seen a 
    significant increase in survival rates over the 
    past several decades
•   Bottom line, the best thing we can do as 
    physicians to prevent this disease is to 
    promote smoking cessation
              Conclusions
•   Finally, more research needs to be done 
    for the treatment of lung cancer and 
    perhaps the development and 
    implementation of a screening tool for 
    earlier diagnosis and treatment of the 
    disease

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:0
posted:8/6/2013
language:simple
pages:58
vivien renata vivien renata
About