LAPORAN PENDAHULUAN-GASTRITIS by zuperbayu

VIEWS: 0 PAGES: 10

									   LAPORAN PENDAHULUAN
            GASTRITIS




                Disusun Oleh :
     Nama              : Nova Ari Pangesti
     NIM               : A1. 0700383
     Semester          :V




    PRODI S1 KEPERAWATAN
STIKES MUHAMMADIYAH GOMBONG
                   2010
A. Definisi
   Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal: 492)
   Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster
   (Sujono Hadi, 1999, hal: 181).
   Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
   berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal: 138).
   Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu:
   1. Gastritis akut
       Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut
   erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut
   dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi
   tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.
   2. Gastritis kronis
       Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
   yang menahun (Soeparman, 1999, hal: 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan
   bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh
   ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan
   Suddart, 2000, hal: 188).


B. Etiologi
       Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan
   kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar,
   sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf
   pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal: 58).
       Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti
   inflamasi non steroid (AINS), juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi
   mukosa lambung seperti trauma, luka bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal:
   492).

C. Gejala klinis

   a. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan
   asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang
   sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :

      Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi
       renjatan karena kehilangan darah.
      Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan –
       keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat
       ditunjuk dengan tepat lokasinya.
      Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
      Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
      Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada
       tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan
       etiologi yang tidak jelas.
      Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang
       mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala
       gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin,
       takikardia sampai gangguan kesadaran.

   b. Gastritis kronis

   1) Bervariasi dan tidak jelas
   2) Perasaan penuh, anoreksia
   3) Distress epigastrik yang tidak nyata
   4) Cepat kenyang

D. Patofisiologi

   1. Gastritis Akut

       Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan
   dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami
   stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan
   meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang
   berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

       Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
   kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi produksinya.
   Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut
   tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
   diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang
   memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi
   mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat
   menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan
   mukosa gaster.
       Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi
   (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel
   mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.
   Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga
   berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu
   24-48 jam setelah perdarahan.

   2. Gastritis Kronis

       Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang
   sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon
   radang kronis pada gaster yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah
   salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel
   mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel
   desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna
   makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya
   tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.
   Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung,
   sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan
   pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan (Price, Sylvia dan Wilson,
   Lorraine, 1999: 162).

E. Penatalaksanaan

   Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan:

   a. Gastritis akut

   1) Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
   2) Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
   3) Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
   4) Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
       gastrointestinal
   5) Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
   6) Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
   7) Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
       perforasi.
   8) Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

   b. Gastritis kronis
   1) Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan
        sedikit tapi lebih sering
   2) Mengurangi stress
   3) H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram
        bismuth (pepto-bismol).

F. Komplikasi

   1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.

   2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin
   (Mansjoer, Arief 1999, hal: 493).

G. Pemeriksaan Diagnostik

   1. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI
   atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
   2. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa
   penyebab / sisi lesi.

   3. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji
   aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan
   pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah
   normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom
   Zollinger-Ellison.
   4. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis
   (Doengoes, 1999, hal: 456).

H. Pengkajian

   Pengumpulan data dasar dilakukan merujuk pada klasifikasi pengumpulan data oleh
   Doenges, dkk dalam Rencana Asuhan Keperawatan, yaitu :

   a. Data dasar

   1) Aktivitas / istirahat

   DS : kelemahan / kelelahan

   DO : takikardia

   2)     Sirkulasi

   DS : -
   DO : hipotensi, kelemahan/ nadi perifer lemah, warna kulit : pucat, sianosis
   (tergantung pada jumlah kehilangan darah), kelembaban kulit / membrane mukosa :
   berkeringat ( menunjukkan status syok, nyeri akut, respon psikologik), takikardia,
   disritmia.

   3)     Integritas ego

   DS : factor stress akut / kronis ( keuangan, hubungan kerja), perasaan tidak berdaya.

   DO : tanda ansietas misalnya : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
   gemetar, suara gemetar.

   4)     Eliminasi

   DS : riwayat perawatan dirumah sakitkarena gastritis

   DO : nyeri tekan abdomen

   5)     Makanan / cairan

   DS : anoreksia, mual, masalah menelan : cegukan, nyeri ulu hati, sendawa bau asam,
   tidak toleran terhadap makanan contoh : makanan pedas, diet, penurunan berat badan.

   DO : muntah, membrane mukosa kering, penurunan produksi mukosa, berat jenis
   urine meningkat.

   6)     Neurosensori

   DS : rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar, kelemahan.

   DO : status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung,
   tidur, disorientasi/bingung, sampai pingsan dan lemas.

   7)     Nyeri/kenyamanan

   DS : nyeri : digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat.
   Rasa ketidaknyamanan / distress samar-samar setelah makan banyak dan hilang
   dengan makan. Nyeri epigastrium kiri sampai tengah.

   9)     Penyuluhan pembelajaran.

I. Diagnosa Keperawatan

   a. Nyeri epigastrial b/d iritasi pada mukosa gaster ditandai dengan adanya gambaran
        nyeri ( meringis, tegang, menangis ) , perubahan tanda vital ( tachycardi ).
   b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang, output
       meningkat ( muntah ), gangguan absorpsi nutrient ditandai dengan TB/ BB tidak
       seimbang , pasien tidak dapat menghabiskan makanan yang disajikan.
   c. Kekurangan volume cairan b/d intake yang kurang dan pengeluaran yang
       berlebihan ditandai dengan turgor jelek, kulit kering, produksi urine < 30 cc / jam,
       mual muntah, kadar elektrolit menurun.
   d. Kurang pengetahuan tentang penyebab, proses penyakit, prognosis dan kebutuhan
       pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi, kesalahan interpretasi
       ditandai dengan pasien kurang kooperatif, pertanyaan meminta informasi

J. Intervensi Keperawatan

   Nyeri epigastrial b/d iritasi pada mukosa gaster ditandai dengan adanya gambaran
   nyeri ( meringis, tegang, menangis ) , perubahan tanda vital ( tachycardi ).

   Intervensi

      Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
       Rasional: nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala
       nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi
       perdarahan dan terjadinya komplikasi.
      Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri

       Rasional: membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.

      Berikan    makanan     sedikit   tapi   sering   sesuai   indikasi   untuk   pasien
       Rasional: makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan
       kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.
      Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif

       Rasional: menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan.

      Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misal: pijatan
       punggung, perubahan posisi

       Rasional: nafas bau karena tertahannya sekret mulut menimbulkan tak nafsu
       makan dan dapat meningkatkan mual.

   *   Kolaborasi

       Berikan obat sesuai indikasi, misal: Antasida
       Rasional: menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir
       kimia.
    Antikolinergik (misal : belladonna, atropin)

   Rasional: diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan
    produksi asam, memperlambat pengosongan gaster, dan menghilangkan nyeri
    nokturnal.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake yang kurang, output
meningkat ( muntah ), gangguan absorpsi nutrient ditandai dengan TB/ BB tidak
seimbang , pasien tidak dapat menghabiskan makanan yang disajikan.

Intervensi

1. Izinkan klien memilih makanan (makanan rendah kalori tidak diperbolehkan)
2. Buat struktur waktu makan dengan batasan waktu (misalnya 40 menit)
3. Sajikan makanan dalam keadaaa yang hangat
4. Berikan makanan dalam porsi sedikit tapi sering.
5. Bila makanan tidak dimakan, lakukan pemberian makan melalui selang, NGT
sesuai pesanan dalam keadaan seperti ini jangan berikan penawaran pada klien.

Kekurangan volume cairan b/d             intake yang kurang dan pengeluaran yang
berlebihan ditandai dengan turgor jelek, kulit kering, produksi urine < 30 cc / jam,
mual muntah, kadar elektrolit menurun.

Intervensi
- Catat karakteristik muntah dan / atau drainase
Rasional : membantu dalam membedakan penyebab distres gaster. Kandungan
empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal
menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan
arterial akut.
- Awasi tanda vital
Rasional: perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar
kehilangan darah (misal: TD <> 110 diduga 25% penurunan volume atau kurang
lebih 1000 ml).
- Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur
kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan defekasi.
Rasional: memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
- Pertahankan tirah baring, mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi.
Jadwalkan        aktivitas   untuk   memberikan    periode   istirahat   tanpa   gangguan.
Rasional: aktivitas / muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat
mencetuskan perdarahan lanjut.
- Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida
Rasional: mencegah refleks gaster pada aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan
komplikasi paru serius.
* Kolaborasi
- Berikan cairan / darah sesuai indikasi
Rasional: penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya
perdarahan (akut atau kronis)
- Berikan obat sesuai indikasi:
Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).
Rasional:    penghambat     histamin    H2   menurunkan     produksi   asam   gaster.
Antasida (misal: Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)
Rasional: dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau
lebih       tinggi     untuk       menurunkan     risiko      perdarahan      ulang.
Antiemetik (misal: metoklopramid / reglan, proklorperazine / campazine)
Rasional: menghilangkan mual dan mencegah muntah.
                                  DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddart, 2000, hal: 188, Medical Surgical Nursing, Jakarta : EGC
Doenges, Marilyn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan: pedoman untuk perencanaan
dan pendokumentasian perawatan pasien. Alih Bahasa: I Made Kariasa,
http://dezlicious.blogspot.com/2009/05/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-
gastritis_30.html
http://wayanpuja.blinxer.com/?page_id=190
Mansjoer, Arief 1999, hal: 493. Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta : EGC
Price, Sylvia Andrson. (1995). Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit:
pathophysiologi clinical concept of disease processes. Alih Bahasa: Peter Anugrah. Edisi:
4. Jakarta: EGC

								
To top