2.Néphropathies glomérulaires secondaires

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					Néphrologie



                   Néphropathies glomérulaires secondaires
                                                                                        Prof.ZITOUNI.

Les glomérulopathies secondaires:
La glomérulopathie s’inscrit dans le cadre d’une maladie générale.
Des signes extrarenaux sont retrouvés par l’enquête étiologique: Interrogatoire , examen clinique ,
examens sérologiques

 Glomérulopathies qui s’expriment par un sd néphritique
   1. Glomérulonéphrite aigue post infectieuse(GNA)
Objectifs:
 Relier par les critères cliniques et évolutifs un sd néphritique à une GNA post infectieuse
 Evaluer la gravité d’une GNA et apprécier l’urgence du traitement.
 Suivre les étapes de guérison d’une GNA et savoir poser l’indication d’une PBR

     Définition : La GNA est une affection inflammatoire non suppurative du glomérule.
Les lésions glomérulaires résultent d’un mécanisme immun déclenché par un grand nombre
d’infections bactériennes , virales ou parasitaires.
La forme type en est la GNA post streptococcique de l’enfant.

     Epidémiologie :
-   Atteint de façon prédominante l’enfant entre 2 et 10ans. Elle évolue sous forme sporadique ou
    sous forme épidémique.
-   Secondaire à des infections par des souches néphritigènes du streptocoque : Angines
    (streptocoque hémolytique A12 ) Impétigo ( streptocoque hemolytique A 49 )

     Clinique:
   Sd néphritique aigu , 10 à 15 jours après l’infection : cette phase de latence constitue
    «l’intervalle libre »
   Formes cliniques sévères dominées par :
    o Rétention hydrosodée , et l’ oedème pulmonaire
    o L’encéphalopathie hypertensive
    o l’insuffisance rénale oligo-anurique
   Formes frustes : Limitées à une protéinurie et une hématurie microscopique
   Formes étiologiques : Infections bactériennes ou virales autres que le streptocoque

    Biologie :
 Urines :
Protéinurie ≤ 3g/j
Hématurie macroscopique avec cylindres hématiques
Natriurie effondrée
 Sang :
- Créatinine sérique légèrement augmentée.
- Hyponatrémie de dilution
- Anémie normochrome, normocytaire par dilution
- Les anticorps antistreptococciques ( antistreptolysines O, antihyaluronidases,
   antistreptodornases) sont inconstants et peu spécifiques
- Le complément sérique est constamment abaissé à la phase aigue: CH50, fraction C3.
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   Histologie: PBR systématique chez l’adulte. PBR si forme prolongée chez l’enfant
 M.O : prolifération cellulaire endocapillaire, afflux de cellules inflammatoires dans le flocculus.
  volumineux dépôts ou HUMPS dispersés sur le versant externe de la MBG.
 IF : Fixation dispersée d’IgG et de C3 par les Humps.
 ME : met en évidence la présence des Humps

     physiopathologie: maladie des complexes immuns
   Les antigènes streptococciques ont une affinité pour les structures glomérulaires et sont « plantés
    » dans le glomérule
    10 à 14 jours plus tard , par réponse immunitaire les anticorps se lient aux antigènes plantés, les
    fractions du complément activé se fixent sur le complexe Ag-Ac , et modifient la perméabilité
    glomérulaire.
    L’étude en immunofluorescence met en évidence IgG et C3 sur les parois des glomérules et
    confirment la présence de complexes immuns

    Evolution :
o   La GNA est une maladie aigue réversible , caractérisée par une guérison spontanée:
o   Résolution rapide des signes cliniques: Diurèse & natriurèse augmentent , œdèmes et HTA se
   corrigent en quelques jours,azotémie et créatininémie se normalisent.
o Correction plus lente des anomalies urinaires :Protéinurie et Hématurie disparaissent en 6mois.
Un syndrome néphrotique transitoire peut se voir en cours d’évolution.
 La normalisation du complément sérique , CH50 et C3, en 6 à 8 semaines a une importance
   diagnostique essentielle.
 La persistance d’un complément sérique bas fait reconsidérer le diagnostic

    Pronostic à court terme:
Favorable si : Prise en charge optimale de
                    1. la surcharge hydrosodée
                    2. L’œdème pulmonaire
                    3. L’HTA sévère
                    4. l’insuffisance rénale aigue
    Pronostic à long terme:
o Guérison complète chez l’enfant même si insuffisance rénale aigue initiale ou présence d’un
  faible pourcentage de croissants à la biopsie.
o Chez l’adulte , l’évolution pourrait se faire vers l’ IRC, mais confusion possible avec une poussée
  aigue d’une GNMP ou d’une GN à dépôts mesangiaux d’IgA : Importance donc de la PBR
  initiale

     Traitement : Symptomatique
   Traitement antibiotique : Macrolides ou Oracilline évitent la dissémination de germes
    néphritigènes et la survenue « d’épidémies »
    Diurétiques de l’anse : luttent contre la rétention hydrosodée et l’hypertension artérielle.
    les anthypertenseurs ,IEC ou inhibiteurs calciques contrôlent les chiffres tensionnels
    L’hémodialyse peut être nécessaire en cas de rétention hydrosodée menaçante ou
    d’hyperkaliémie



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   2. Les glomérulonéphrites extracapillaires(GNEC)
Objectifs:
   o Savoir diagnostiquer une glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP)et la considérer
       comme une urgence clinique et thérapeutique.
   o Donner la définition histologique d’une glomérulonéphrite extracapillaire et la classer en
       fonction des données de l’étude en immunofluorescence de la biopsie rénale
   o Argumenter les signes cliniques et immunologiques qui permettent le diagnostic étiologique
       d’une GNRP

    Définition :
La définition d’une GNEC est histologique, caractérisée :
    prolifération des cellules épithéliales de la capsule de Bowman envahissant la chambre
        urinaire et touchant au moins la moitié de la circonférence du glomérule, en « croissant » ou
        la totalité, en « couronne »
    Cette prolifération atteint 50%, ou plus des glomérules présents sur la coupe.
    Les lésions du flocculus dépendent du diagnostic étiologique. On note une nécrose de
        quelques anses capillaires.
Ces lésions histologiques correspondent au tableau clinique de GNRP.




     Clinique :
    Syndrome néphritique aigu
    Oligo-anurie
    installation d’une Insuffisance rénale progressive en quelques jours à quelques semaines
   Rapidement se trouve réalisée une situation: d’urgence diagnostique (PBR) ; d’urgence
    thérapeutique ( hémodialyse)
   Les signes extrarénaux associés orientent le diagnostic

         Glomérulonéphrite extracapillaire : principales caractéristiques
           o Prolifération extracapillaire
           o Insuffisance rénale rapidement progressive : GNRP
           o Mauvais pronostic en l’absence de traitement
           o Urgence thérapeutique +++ : immunosuppression aggressive
           o Récupération possible de l’insuffisance rénale
           o Risque de complications léthales

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    Classification des GNRP : repose sur l’étude en IF de la PBR
 GNRP par anticorps antimembrane basale glomérulaire: Maladie de Goodpasture : GNEC
avec fixation linéaire diffuse d’immunoglobulines sur la MBG.

GNRP pauci immune : Les angéites nécrosantes: GNEC avec absence de fixation d’Ig au sein du
flocculus
 GNRP avec dépôts granuleux au sein du flocculus:
     GN à médiation immune compliquées de vascularite rénale:
     N.lupique, GNMP cryoglobulinique, Purpura rhumatoïde , GNA post infectieuse.

1. GNRP par anticorps antimembrane basale glomérulaire: Maladie de Goodpasture associe
    Atteinte pulmonaire avec hémoptysies
    Marqueur sérologique : présence d’anticorps antimembrane basale glomérulaire

2. GNRP pauci immune : Les angéites nécrosantes:(>40%)
 Localisations extrarénales de type angéite aigue nécrosantes ( peau, poumon , voies respiratoires,
   coronaires ..)
 Marqueur sérologique : présence d’ANCA
 Les microvascularites associées aux ANCA : Granulomatose de Wegener ; Micropolyangeite ;
   Microvascularite de churg et strauss

            Microvascularites à ANCA:
o     Incidence annuelle : 2 pour 100000
o     Adulte entre 50 et 60ans
o     Signes de début peu spécifiques: Fièvre, asthénie, amaigrissement, Elévation persistante de la
     CRP et du fibrinogène
o    L’atteinte pulmonaire et rénale sont plus tardives et menacent le pronostic vital par leur caractère
     rapidement progressif en dehors d’un TT immunosuppresseur urgent .
o    Diagnostic positif repose :
-           Biopsies rénale+++ , nasale , cutanée, pulmonaire
-           Présence d’anticorps anti–cytoplasme des polynucléaires neutrophiles(ANCA),
     specifiques des antiproteinases3 (cANCA) ou des myeloperoxydases (pANCA)
o     Traitement à base de corticoïde et d’immunosuppresseur est d’autant plus efficace que le
     traitement d’induction est précoce.

          Glomérulopathies secondaires
    1.     Le purpura rhumatoïde / purpura de Hénoch Shonlein (PHS)
Objectifs:
rechercher l’atteinte rénale devant la triade évoquant le PHS
établir la corrélation entre l’atteinte rénale clinique et les lésions histologiques au cours du PHS.
Identifier les formes cliniques rénales qui imposent un traitement en urgence au cours de la
néphropathie du PHS

a.       Définition :
       o Le PR est une vascularite de l’enfant
       o Caractérisée par des dépôts vasculaires de complexes immuns composés d’IgA
       o La sévérité de l’atteinte rénale conditionne le pronostic

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b.        Clinique:
       o Age: entre 4 et 10ans ; plus souvent garçon que fille
       o Adulte : Maladie est plus sévère
       o Après un épisode infectieux respiratoire survient la TRIADE :
               Purpura pétéchial sans anomalies de l’hémostase
               Syndrome douloureux abdominal , avec rectorragies / moelena
               Arthralgies prédominant aux membres inférieurs

c.         Diagnostic: est clinique , aucun signe biologique spécifique
          Complément sérique normal.
          Taux sérique des Ig A peut être augmenté >3g/l, dans 50% des cas
           pANCA présents dans 20 % des cas.
          Biopsie du purpura cutané : Vascularite leucocytoclasique avec dépôts d’IgA.++

d.        Atteinte rénale: Survient entre une semaine et 3 mois de maladie
Quatre tableaux de gravité croissante:
          Hématurie microscopique,isolée,constante
          Hématurie microscopique ou macroscopique+ protéinurie
          Syndrome néphrotique impur
          GNRP

e.        Corrélations anatomo-cliniques : Les dépôts mesangiaux d’IgA sont constants au cours de
     la GN du purpura rhumatoïde, mais les lésions histologiques sont de gravité variable en M.O:
          Glomérules optiquement normaux
          Prolifération mésangiale modérée
          GN membranoproliférative
          GN à croissants

f.         Evolution :
            Pronostic bon chez > 95% des enfants
            Pronostic rénal est fonction de la gravité de l’atteinte histologique, et de la précocité du
             traitement. Les rechutes , purpura et hématuries aggravent les lésions rénales

g.       Traitement : réservé aux formes sévères (5%)
     o  Traitement d’induction : Corticoïdes à fortes doses sous formes de Bolus de solumédrol
       (15mg/kg/bolus) pendant trois jours successifs relayés par la corticothérapie orale :
       0,5mg/kg/jour à doses dégressives.
    o Traitement prophylactique des rechutes:
Azathioprine (Imurel) : 2mg/kg/jour pendant 18mois à 2ans
Associé à de petites doses de corticoïdes

    2.     La néphropathie lupique (NL)
    Objectifs:
Rechercher systématiquement l’atteinte rénale au cours de la maladie lupique et en juger la gravité.
Discuter les indications thérapeutiques en fonction de la classe histologique de la NL et des signes
d’activité histologiques.
Dire que le pronostic de la néphropathie lupique a été modifié par la corticothérapie à fortes doses

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        a. Introduction :
Le LEAD est une maladie autoimmune par stimulation du lymphocyte B , responsable de la sécrétion
d’Ig qui sont des autoanticorps.L’atteinte rénale est fréquente et conditionne le pronostic
Elle survient 3 à 6 mois après la découverte de la maladie.
La prévalence de la maladie est de 250 /100 000 habitants
        b. Clinique:
 Signes extrarénaux (critères de L’ARA)
 Protéinurie non sélective.
 Syndrome néphrotique impur avec sédiment urinaire actif
 Syndrome néphritique aigu avec ou sans GNRP

        c. Signes biologiques et immunologiques:
    Syndrome inflammatoire
    Syndrome hématologique
    Baisse du complément sérique : CH50 , C3 , C4 , C1q sont effondrés , baisse associée à la NL :
    Marqueur des poussées de la maladie
    Présence d’autoanticorps associés à la NL : AAN , DNA natifs , AntiSm, Ac AntiC1q et
    antinucléosome
    Présence d’anticoagulants circulants

      d. corrélations anatomo-cliniques:
La PBR a des indications larges au cours de la NL : devant toute protéinurie > 0,5g/l , toute
anomalie du sédiment urinaire.
 GN mésangiale (Classe2) : atteinte modérée de bon pronostic
       hématurie microscopique
       protéinurie non néphrotique
       pas de sd néphrotique
       pas d’HTA
       fonction rénale normale
       complément sérique parfois abaissé

   Les GN prolifératives : (classe III et IV ), les plus fréquentes et les plus sévères
        Protéinurie néphrotique et hématurie constantes
        Syndrome néphrotique fréquent
        HTA et insuffisance rénale initiales fréquentes
        Complément sérique effondré
        Maladie lupique « active » avec atteintes multiviscérales
        L’indice d’activité histologique évalue le risque évolutif de la néphropathie

 Les GN extracapillaires : GNRP
 GN extramembraneuse (Classe V ): Elle peut être pure ou associée à la cl.III ou à la cl.IV
La GEM pure a des caractères particuliers:
      réalise un syndrome néphrotique impur
      peut être isolée, en absence de tte atteinte clinique ou sérologique de la maladie lupique.
      Le LEAD est évoqué devant : GEM chez une jeune femme ; Complément sérique abaissé

   Glomérulosclérose (classe VI): 90% des glomérules sont entièrement scléreux

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       e. Evolution & pronostic : Variables
  La probabilité de survie au cours du LEAD est évaluée sur la base du type d’organe atteint :Les
   atteintes rénale et neurologique étant les plus sévères.
 La NL évolue par poussées et rémissions : La survie rénale à 10ans est >80%, tous types
   histologiques confondus, avec les meilleurs moyens de diagnostic et de traitements.
Les formes histologiques prolifératives sont de moins bon pronostic
         Les indicateurs de mauvais pronostic sont :
    persistance d’une protéinurie néphrotique
    sédiment urinaire actif
    HTA et créatinine > 30mg/l au moment de la biopsie rénale
    anémie : hématocrite < 26%
    race noire , sexe masculin

       f. Traitement :
A pour but :1.Arrêter la progression vers l’insuffisance rénale
             2.Estimer le rapport bénéfice risque des Tts
 Traitement d’induction : CORTICOTHERAPIE à fortes doses
      Bolus de méthyl prednisone 15mg/kg/bolus x3jours
      Relais par corticothérapie p.o. 1mg/kg/jour x un mois puis doses dégressives. Une
          corticothérapie de 10 mg/jour est maintenue
 Traitement de consolidation :
      Les immunosuppresseurs : Cyclophosphamide , sous forme de bolus IV mensuels a la dose
          de 1g/bolus.
      Indication dans les formes de nephropathies sévères prolifératives
      Permet de réduire l’intolérance à la corticothérapie

    3.     L’amylose rénale
 Définition : Les amyloses sont des affections diverses dont la caractéristique commune est le
    dépôt extracellulaire de substance amyloïde.
 Identification : l’amylose est une protéine à configuration en feuillets beta plissée qui la rend
    résistante a la digestion enzymatique .
Elle a des propriétés tinctoriales spécifiques : Coloration par le Rouge Congo,le violet de Paris, la
thioflavineT
 Classification :
Selon la protéine plasmatique précurseur , on distingue deux types d’amylose responsables de
néphropathies:
     Amylose AA : le précurseur est la protéine SAA
     Amylose AL : fragment de chaîne légère des Ig , chaîne légère Lambda

 Symptomatologie:
    a. Amylose AA secondaire:
       Atteinte rénale constante
 Syndrome néphrotique , sédiment urinaire normal
 TA normale ou basse
 Hypoalbuminémie profonde avec anasarque et risques thromboemboliques
 Altération progressive de la fonction rénale
 Association syndrome néphrotique et insuffisance rénale est évocatrice d’amylose

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         Atteintes extrarénales :
   hépatomégalie – splénomégalie
   Atteinte digestive polymorphe: Diarrhées et Sd de malabsorption
   Atteinte des glandes surrénaliennes
   Atteinte cardiaque et macroglossie sont rares dans l’amylose secondaire

          Diagnostic :
   histologique par biopsie d’un organe atteint , Biopsie rectale, biopsie des glandes salivaires.
   Colorations spécifiques : Rouge Congo, Thioflavine T
          Etiologies:
   Infections chroniques : Tuberculose , DDB , Ostéomyélite ...
   Maladies inflammatoires chroniques : PR , SPA, Crohn , arthrite psoriasique
   Cancers : Adénocarcinomes.

      b. Amylose AL
            Amylose des dysglobulinémies :
-         Associée aux gammapathies monoclonales bénignes ou malignes , essentiellement chaîne
    légère lambda des Ig.
-         Diagnostic par IEP des protéines urinaires & PBR
-         Localisation : Tube digestif , S.nerveux, peau, rein , foie
          Amylose primitive AL: Aucune affection prédisposante amylogène associée
          Test au permanganate de potassium : permet de différencier sur une biopsie l’amylose
             AA de l’amylose AL

     c. Amyloses AA Héréditaires:
 La maladie périodique , autosomique récessive: Frappe les groupes ethniques du pourtour
   méditerranéen .
    Crises douloureuses abdominales à aspect pseudo chirurgicales
    Fièvre inexpliquée
    Arthralgies
    Crises spontanément résolutives
    Amylose dans 30 a 40 % des cas : Pas de corrélation entre la fréquence et l’ancienneté des
       crises et l’amylose.
    L’amylose rénale peut être la première manifestation de la maladie.
Deux phénotypes:
    Crises abdominales au premier plan
    Amylose découverte avant l’âge de 20ans.

   4.      Néphropathie diabétique(ND)
Objectifs:
Connaître l’épidémiologie de la n. Diabétique.Diagnostiquer les différents stades de la n. diabétique
Argumenter les principes du traitement préventif de la n. diabétique.
Adapter la prise en charge diététique et thérapeutique au stade de la n. diabétique.
Souligner l’importance de la prise en charge multidisciplinaire de la n. diabétique.

        a. Epidémiologie:
-    Environ 20 à 30% de diabétiques développeront une néphropathie diabétique dans les 10 à 15
    ans qui suivent l’apparition du diabète.
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-    La ND est la première cause d’insuffisance rénale terminale arrivant en dialyse en occident.
-    Le diabète de type 2 représente 90 % des patients en insuffisance rénale terminale.
-    La ND est en augmentation croissante (+10% par an) du fait de l’augmentation du diabète de
    type 2 par vieillissement de la population, sédentarité et facteurs nutritionnels.

      b. Histoire naturelle de la ND:
        Diabète de type 1:
Début brutal du diabète par une polyurie ou une acidocétose.
   ND silencieuse ou latente pendant dix ans pour 40% des jeunes diabétiques : Hyperfiltration
      glomérulaire , hypertrophie rénale qui sont fonction du contrôle glycémique.
   La microalbuminurie est la première anomalie urinaire détectable. Son débit augmente
      progressivement en 5 à 10 ans pour aboutir à une protéinurie.
  L’HTA apparait dans ce groupe à la phase de transition entre microalb et protéinurie
   La protéinurie signifie la ND confirmée , l’HTA est constante , la perte de la filtration
      glomérulaire est de 1ml/min/mois.
   L’insuffisance rénale survient 5ans après la phase de protéinurie

         Diabète de type 2:
Début insidieux avec une longue période d’hyperglycémie asymptomatique.
Microalbuminurie et HTA sont présentes d’emblée à la découverte du diabète ds 25% des cas.
Les comorbidités vasculaires sont souvent présentes à la découverte du diabète : IDM , artérite des
MI , AVC , neuropathie autonome avec vessie neurogène.
La rétinopathie diabétique est toujours présente à la découverte de la ND

                       Albuminurie       Pression artérielle       Filtration       Evolution (années
                                                                 glomérulaire        après le Dc de
                                                                                        diabète)
Stade de                 Absente              Normale             Augmentée         Début du diabète
l’hyperfonction
Stade de la              Absente              Normale              Normale              Jusqu’à 5
latence clinique
Début de la          30 – 300mg/24h       En augmentation      En baisse dans les         5 -15
néphropathie                              dans les valeurs     valeurs normales
                                             normales
Néphropathie           >300mg/24h             Elevée           En baisse dans les       10 – 15
cliniquement                                                   valeurs normales
manifeste
Stade de                 Massive               Elevée              Abaissée              15 - 30
l’insuffisance
rénale

        c. La microalbuminurie : définition , recherche et valeur pronostique dans le diabète:
    L’excrétion physiologique urinaire d’albumine(EUA) est à un taux de 10mg/jour , détectable par
    des techniques de radioimmunoassay.
    Une EUA > 30mg/j et < 300mg/j est appelée microalbuminurie
    La microalbuminurie est un marqueur précoce de la ND au cours du diabète de type1 , elle
    précède l’apparition d’une protéinurie ( > 300mg/j ) détectable par les méthodes usuelles :
    bandelette ou dosage colorimétrique.
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Néphrologie



   La microalbuminurie est un facteur prédictif de maladies cardio-vasculaires au cours du diabète
    de type 2 ( survie de 25% à dix ans s’il y a microalbuminurie contre 60% en absence de
    microalb.)

   le dépistage de la microalbuminurie doit être réalisé systématiquement chez tous les diabétiques
    de type 1 à partir de la 5ème année de diabète puis tous les ans.
    Il doit être réalisé chez tous les diabétiques de type2 au moment du diagnostic du diabète, puis
    tous les ans.
    Ce dépistage se fait par la mesure du rapport albumine/créatinine urinaire sur un échantillon
    urinaire, de préférence du matin. Une valeur A/C 30 mg/g correspond à un risque très élevé de
    microalbuminurie (> 30 mg/j) et doit faire pratiquer une mesure d'excrétion urinaire d'albumine
    sur 24 heures pour confirmation.

   Facteurs qui faussent le dosage de la microalbuminurie: L’effort physique, La fièvre, Le
    déséquilibre du diabète, l’infection urinaire, l’apport excessif en protéines
    Ces facteurs augmentent le débit de la microalbuminurie , il est donc nécessaire de contrôler
    trois fois la microalbuminurie à six mois d’intervalle avant d’affirmer qu’un diabétique est
    porteur d’une microalbuminurie significative.

     d. Manifestations cliniques:
 Stades précoces 1 et 2 sont asymptomatiques .
HTA modérée , PAM =                        ≥ 100
 stade de néphropathie confirmée : Protéinurie augmente jusqu’au syndrome néphrotique.
      - HTA constante
      - La microangiopathie se manifeste aussi par la rétinopathie diabétique
      - les atteintes de macroangiopathie sont plus fréquentes pour le diabète2.
 Stade d’insuffisance rénale : lorsque la filtration glomérulaire diminue au-dessous de
    60ml/min: (formule de Cockcroft)
a x (140 – age) x poids
Creatinine P (μmoles/l)
Signes d’urémie , aggravés par les comorbidités du diabète .

      e. Histologie et corrélations anatomo-cliniques :
 Pour le diabète de type 1: la rétinopathie & la protéinurie signifient une glomérulosclérose
  diabétique certaine.
 Pour le diabète de type 2 : les lésions sont hétérogénes.
         un tiers a des lésions histologiques du diabète
         un tiers a des lésions vasculaires de néphroangiosclérose
         un tiers a une néphropathie sans lien avec le diabète
  Discussion en milieu spécialisé d’une indication de PBR

       f. Facteurs d’aggravation de la ND :
   l’HTA : Constante , elle aggrave la microangiopathie et impose un traitement précoce.
   La sténose de l’artère rénale : (diabète de type 2) aggrave l’HTA et l’ischémie rénale .
    Exploration des artères rénales et revascularisation sont indiquées .


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Néphrologie



    Les infections urinaires : latentes et asymptomatiques , favorisées par le déséquilibre du
    diabète et la vessie neurogène. Elles peuvent se compliquer de pyélonéphrites aigues ou de
    nécrose papillaire.
    Le déséquilibre du diabète est facteur d’aggravation de la ND : Rôle des AGE (advanced
    glycation ends products). Contrôle par l’HB glyquée
    Les anomalies des lipides:
   Les autres: produits de contraste,médicaments néphrotoxiques…

        g. Traitement
 Prévention:
     Prévention du diabète de type 2 par modifications alimentaires et exercice physique.
     Education du diabétique de type 1 , pour un équilibre précoce et rigoureux de
        l’hyperglycémie : Hb A1c <7%
     Traitement de la ND dès la stade de la microalbuminurie par les IEC prévient le passage à la
        protéinurie pour le diabète de type 1.
     ARA II aurait le même effet au cours du diabète de type2.
 Au stade de ND confirmée:
     Contrôle rigoureux de la glycémie
     Contrôle rigoureux de la PA par IEC , ARA2
     Suivi régulier de la protéinurie et de la filtration glomérulaire
     Eviter les antibiotiques néphrotoxiques . Les AINS .Les injections d’iode pour examens
         radiologiques
 Au stade d’IRC : Indication d’hémodialyse à 15ml/min de cl.de créatinine.
Indication de greffe rénale au cours des diabètes de type 1




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Description: Nephro 5eme ann�e 2011-12