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16.TRAUMATISMES CRANIENS GRAVES

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16.TRAUMATISMES CRANIENS GRAVES Powered By Docstoc
					Urgences-réanimation


                        TRAUMATISMES CRANIENS GRAVES
                                                                                 Pr A.Mosadik
OBJECTIFS
      Score de Glascow
      Définition et pec du TCG.
      Connaître les déterminants qui régulent la pression intracrânienne.
      Les ACSOS
      Connaître les complications possibles des traumatismes crâniens

INTRODUCTION
      problème majeur de santé publique.
      Première cause de mortalité du sujet jeune.
      Lésion fréquente et potentiellement grave
                   court terme (risque vital)
                   long terme (handicap).
      La prise en charge des TC graves a considérablement évolué au cours des quinze
       dernières années.
      Prise en compte un élément physiopathologique majeur lésion primaire et lésions
       secondaires.
      Lésion primaire : secondaire à l’impact.
      Les lésions secondaires liées soit à des facteurs systémiques (hypotension artérielle,
       hypoxie... ), soit à des facteurs intracrâniens (hypertension intracrânienne, crises
       comitiales...).
      Les causes d’agression secondaire systémiques ou non peuvent le plus souvent être
       prévenues ou traitées.
      Le diagnostic des agressions d’origine intracrânienne bénéficie quant à lui des
       méthodes d’imagerie qui guident les thérapeutiques.
      La prise en compte du concept d’agression secondaire constitue ainsi une avancée
       majeure dans la prise en charge du TC.
      La prise en charge du TC en phase aiguë relève de choix stratégiques tout au long de la
       chaîne de prise en charge depuis le ramassage, le transfert préhospitalier, jusqu’à la
       phase hospitalière qui associe imagerie, anesthésie, réanimation, monitorage et
       neurochirurgie.




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Epidémiologie
      I 'incidence annuelle des TC hospitalisés : 150 -300 pour 100 000 habitants.
      I 'incidence des TCG : 25/100 000 habitants.
      Sujet jeune et âge > 65 ans.
      Prédominance masculine.
      Causes : AVP, chutes
      USA : traumatismes par arme à feu.
      Mortalité : 20 à 30 /100 000 habitants.

ÉVALUATION CLINIQUE D’UN TRAUMATISME CRÂNIEN GRAVE
      Score de Glascow (GCS) décrit par Teasdate et Jennett en 1974 : +++
      Trois paramètres : ouverture des yeux, la meilleure réponse verbale et la meilleure
       réponse motrice.
      Score entre 9 et 12 : TC modéré
      Score entre 13 et 15 : TC léger.
      Un TC grave est un traumatisé dont le score de Glasgow (GCS) est < ou = à 8 et dont
       les yeux sont fermés.
      Cette définition s’entend après correction des fonctions vitales.
      Le GCS doit être utilisé en précisant de manière descriptive chaque partie du score.

Score de Glasgow




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 La méthode de stimulation nociceptive validée est la pression appuyée au niveau sus-orbitaire
ou la pression du lit unguéal avec un stylo.
Le frottement ou le pincement de la peau doivent être évités.
Les éléments cliniques suivants doivent être recueillis chaque fois que possible :
              mécanisme (étiologie, circonstances) du traumatisme ;
              âge du blessé
              signes neurologiques : taille et réactivité des pupilles, déficit moteur, épilepsie .
              fonctions vitales : fréquence cardiaque, pression artérielle, ventilation ;
              lésions extracrâniennes associées.
              traitements effectués et notamment introduction d’une sédation.
              L’évolution de ces paramètres doit être signalée en précisant l’heure de
               l’examen.
              D’autres éléments peuvent être recueillis, mais la preuve de leur valeur dans
               l’évaluation de la gravité du traumatisme n’est pas établie : agitation,
               alcoolémie, vomissements.
              Autres scores:
 - L'échelle de Glasgow-Liège (Glasgow-Liège Scale ou GLS) 1985 (par JD Born and all)
dans le but d'améliorer le GSC. Il permet d’évaluer en plus les reflexes du tronc (réflexe
fronto-orbiculaire, réflexe oculocéphalique vertical, réflexe photomoteur, réflexe
oculocéphalique horizontal, réflexe oculocardiaque .
- La présence des réflexes du tronc cérébral est côtée de 0 à 5, ce qui fait passer la classique
échelle de glasgow allant de 3 (coma profond) à 15 (personne parfaitement consciente) à une
échelle de glasgow-liège allant de 3 à 20.

Définitions, Physiopathologie
Pression intracrânienne, hypertension intracrânienne et pression de perfusion cérébrale
Mesure de la pression qui règne à l'intérieur de la boîte crânienne, qui est une boîte
inextensible et close.
Cette PIC dépend du volume :

✔ du parenchyme cérébral

✔ sanguin cérébral

✔ du LCR

Norme = 5 à 10 mmHg.
Lors d’un traumatisme crânien grave = HTIC. (PIC >ou = à 20 mm Hg).


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*Causes :
 - hémorragie ou hématome intracrânien.
 - œdème cérébral
 - hydrocéphalie aiguë
 - modification du DSC (vasodilatation vasculaire)
-Lorsque la PIC augmente = risque d'engagement cérébral = décès.
-Compression du nerf moteur oculaire commun (IIIème nerf crânien) par atteinte des fibres
parasympathique véhiculées par ce nerf : entraîne une mydriase.
-La connaissance de la PIC permet de mesurer la pression de perfusion cérébrale (PPC)

PPC = PAM-PIC
-Sites de mesure de la PIC :
- Cathéter intra-ventriculaire = méthode de référence.
  permet la soustraction de LCR si besoin.
  pose difficile si ventricules collabés
  pose au bloc opératoire.
- Cathéter intra-parenchymateux : mesure de pression distale et transmission à un moniteur.

 Liquide céphalorachidien :
-Secrété activement par les plexus choroïdes au sein des ventricules latéraux. Gagne le
troisième ventricule par les trous de Monro puis le quatrième par l’aqueduc de Sylvius.Il
passe ensuite ds la grande citerne par les trous de Magendi et de Luschka ainsi que ds le canal
de l’épendyme et les espaces sous arachnoïdiens périmédullaires. A partir de la grande
citerne, le LCR gagne l’espace sous arachnoïdien péri encéphalique ou il est résorbé par les
villosités arachnoïdiennes.
-Production normale : 450 -750 ml/jour.

Débit sanguin cérébral
-Il permet de maintenir le niveau métabolique minimum nécessaire au maintien du
fonctionnement de l’activité neuronale (maintien de l’équilibre entre apport et demande
cérébrale en O2).

                       DSC= PPC/RV
(PPC=pression de perfusion cérébrale ; RV=résistance cérébrovasculaire)
-RV est surtout modifiée par le niveau de la PaCO2 (↑PaCO2 entraîne ↑DSC selon une relation
linéaire).
-Une variation de PPC entre 50 et 150 mmHg s’accompagne d’une variation linéaire de RV
de manière à maintenir un DSC constant (autorégulation).
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PRISE EN CHARGE Pré-hospitalière
-Evolution ces 15 dernières années.
-Prise en compte des lésions secondaires et lutte contre les ACSOS dès la phase pré-
hospitalière.
-Prévention de l’ischémie secondaire

Agressions secondaires
    D’origine systémique :                          D’origine centrale :
   -   Hypoxémie                                     -HTIC
   -    Hypotension                                  -Œdème
   -   Hypercapnie                                   -Hématome
   -   Anémie                                        -Hémorragie
   -   Hypocapnie                                    -Vasospasme
   -   Acidose                                       -Hydrocéphalie
   -   Hyperthermie                                  -épilepsie
   -   Hyper-hypoglycémie.
la prévention des agressions cérébrales secondaires d’origine systémique en maintenant
ou en restaurant immédiatement les fonctions ventilatoires et cardio-circulatoires :
   -   intubation : l’intubation se fait de préférence selon la séquence d’induction rapide, en
       tenant compte du risque de lésion cervicale associée.
   -    ventilation artificielle de façon à assurer une SpO2 supérieure ou égale à 90 % avec
       une normocapnie (pression partielle de CO2 expirée à 35 mmHg),
- maintien d’une pression artérielle systolique >ou = à 90 mmHg.
Choix des solutés:
- soluté vecteur : NaCl 0,9 %
- soluté de remplissage : NaCl 0,9% ou colloïdes isotoniques.
- exclure les solutés hypotoniques (soluté glucosé, Ringer lactate)
-devant la présence de signes évocateur d’engagement cérébral, mannitol à 20 % à la dose
de 0,25 à 1 g/kg en 20 minutes.
-Après intubation et ventilation une sédation est préconisée dès la prise en charge initiale du
TC grave.
-Orientation et transport du patient en poursuivant les mêmes mesures de réanimation et de
surveillance.

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Stratégie de l’imagerie médicale :
-La radiographie du crâne est inutile chez le TC grave car elle ne permet pas de prédire
l’existence ou non d’une lésion cérébrale.
-Un bilan tomodensitométrique (TDM) cérébral (sans injection) doit être réalisé pour tout
patient victime d’un TC grave .
-L’imagerie par résonance magnétique, en dépit d’une très grande sensibilité (en particulier
pour la mise en évidence des lésions de la ligne médiane et de la substance blanche), n’a pas
fait la preuve de son intérêt à la phase aiguë du TC.
-Topogramme ou TDM rachis cervical jusqu’à C7.
-Autres: doppler transcrânien, EEG, SvO2
-La réalisation d’une nouvelle TDM cérébrale dans les 24 premières heures suivant le
traumatisme est indiquée :
· lorsque la TDM initiale a été réalisée moins de 3 heures après le traumatisme ;
· lors de l’apparition de signes de détérioration clinique .
· lors d’une augmentation des valeurs de la pression intracrânienne ;
· en l’absence d’amélioration clinique.
INDICATIONS NEUROCHIRURGICALES À LA PHASE PRÉCOCE
 (hors pose de capteur de pression intracrânienne)
Les indications neurochirurgicales formelles à la phase précoce du TC grave sont :
-l’évacuation la plus précoce possible d’un hématome extradural symptomatique quelle que
soit sa localisation ;
-l’évacuation d’un hématome sous-dural aigu significatif (épaisseur supérieure à 5 mm avec
déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm) ;
-le drainage d’une hydrocéphalie aiguë ;
-le parage et la fermeture immédiate des embarrures ouvertes.
-Un hématome intracérébral ou une contusion hémorragique, d’un volume supérieur à 15 ml,
avec déplacement de la ligne médiane supérieur à 5 mm et oblitération des citernes de la base.
-Une embarrure fermée compressive (épaisseur > 5 mm, effet de masse avec déplacement de
la ligne médiane > 5 mm).
      Dans tous les cas, le volet est préférable au simple trou de trépan.
-Le drainage de LCR à partir de ventricules de volume normal ou petit semble être utile à la
phase aiguë du TC pour le contrôle de l’hypertension intracrânienne.
-La lobectomie peut être préférable dans certains cas à l’évacuation d’un hématome ou d’une
contusion (à la condition qu’elle intéresse la région traumatisée, siège de l’hémorragie).


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-La craniectomie décompressive semble être utile à la phase aiguë du TC grave dans des
situations extrêmes d’hypertension intracrânienne non contrôlée.

Autres thérapeutiques
Etat hémodynamique :
    Maintenir une PPC> ou = à 60 mm Hg
    Remplissage vasculaire si hypovolémie ou état de choc.
    Amines vasopresseurs :Noradrénaline, Adrénaline.
    En cas de signes d’engagement cérébral : Mannitol 20% = 0,25 à 1g/kg en bolus /4h.

    Maintien d’une PAM > 90mmHg++.
Etat respiratoire :
    Intubation systématique orotrachéale
    Trachéotomie si traumatisme facial associé ;
    - Buts : SpO2 > 90% ; PCO2 = 35mmHg.

Mesures générales :
    Sédation continue à base d’hypnotiques (midazolam)et morphiniques.
    Maintien de la tête surélevée de 30°, tête droite.
    Hématocrite > 30% ; Natrémie > 140 meq/l.
    Contrôle de la température : traiter l’hyperthermie par du paracétamol, moyens
     physiques.
    Contrôle de la glycémie : insuline en intraveineux (IV).
    Traitement anticomitial préventif :
   - phénytoïne, Phénobarbital : 10mg/kg en 30 min si crises convulsives , si lésions
épileptogènes, si chirurgie.
   - acide valproïque (Dépakine) 30 mg/kg/j en relai
    Nutrition parentérale puis voie entérale.
    Prévention des complications de décubitus (escarres ; thromboembolies) : matelas ;
     position, HBPM, bas de contension…..
    Prévention d’ulcère de stress : oméprazole.




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Conclusion
Traumatisme crânien grave
- PEC multidisciplinaire.
- = traumatisme du rachis cervical jusqu’à preuve de contraire.
- perte de connaissance initiale= réaliser un scanner (hématome extra ou sous dural).
- Complications graves séquelles invalidantes.
- éviter, traiter les ACSOS
   -   pec préhospitalière.
- prévention +++




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                        REANIMATION CARDIOPULMONAIRE
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OBJECTIFS
    Faire le diagnostic de l’AC.
    Mise en route rapide et efficace d’une réanimation cardio-pulmonaire de base, avec
     l’activation de l’aide médicale urgente et l’application de la réanimation avancé
     (stabilisation, le transport et la réhabilitation) sont les étapes clés qui permettent de
     réduire la mortalité et la morbidité en situation d’AC.
    Être capable de réalise les étapes de la réanimation de base.

Introduction
          Évènement dramatique
          Urgence Vitale.
          Interruption brutale de la circulation sanguine dans le corps.
          S’accompagne d’un arrêt ventilatoire, d’une perte de connaissance.
          Apparition en quelques minutes de lésions cérébrales post anoxiques.
          Pronostic dépend de l’instauration rapide de la chaîne de survie
          Précocité et efficacité de la prise en charge: capitales pour le pronostic
          2 principales parties :
           -RCP de base: assurée par les témoins
           -RCP spécialisée: assurée par des médecins ou des infirmiers, en fonction des pays
          CAT universelle légèrement modifiée dans les consensus récents

RCP de base
          Notion de « chaîne de survie »
          3 étapes : -Diagnostic    -Alerte         -Gestes de survie

Diagnostic
          Critères classiques:
           -Aréactivité à la stimulation
           -Absence de respiration:Absence de soulèvement du thorax, Absence de flux d’air
           par la bouche, Présence de « gasps » agoniques, Absence d’activité circulatoire:
           Disparition du pouls carotidien
          Actuellement:Tendance à la simplification: Aréactivité neurologique, Absence de
           mouvements respiratoires ou gasps

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Alerte :
          Étape fondamentale
          Précocité:
           -Permet de réduire le délai d’arrivée des secours et donc du début de la RCP
           spécialisée
           -Permet guidage téléphonique
Premiers gestes
          Assistance respiratoire:
            Libération des voies aériennes:
                  -Décubitus dorsal
                  -Ablation corps étrangers,dents, aspiration vomissements
                  -Subluxation mandibule
          Assistance respiratoire:
            Ventilation:
                  -Bouche à bouche – Nez pincé – Bouche à nez
                  -2 insufflations / 30 compressions thoraciques
                  -Volume courant: 500 cc
                  -Durée: 1 seconde
            Ventilation:
                  -Inconvénients:
                           FiO2 basse
                           Nécessite l’arrêt du massage cardiaque
                           Favorise la transmission de maladies infectieuses
                  -Recommandations actuelles:
                           Bouche à bouche non obligatoire au tout début (le devient après
                            quelques minutes)
                           Volume courant: celui nécessaire à soulever le thorax

                           Freq: 2/30
          Assistance circulatoire: MCE
            Assure DC de 25% du débit normal


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            Technique:
                     Compression intermittente: 80-100/min
                     1/3 inférieur du sternum,
                     Bras tendus – Paumes des mains
                     Dépression de 4 à 5 cm
                     Rapport pression/relaxation de 50%
          Assistance circulatoire: MCE:
            Actuellement:
                     Tendance à la simplification
                     Précocité
                     Continuité: limiter toutes les manœuvres nécessitant son arrêt
          Défibrillation:
            Longtemps rôle mineur dans la RCP de base
            Or: FV = principale cause d’arrêt cardiaque chez l’adulte
            Actuellement: Fait partie intégrante de la RCP de base grâce à la disponibilité
             croissante des DSA

RCP spécialisée
Mise en condition
      Débute à l’arrivée des secours (médecins du SAMU, paramedics).
      1er geste: monitorage de l’activité électrique cardiaque
      2 situations (décide de l’opportunité de la défibrillation)
            Rythmes cardiaques choquables (Tachycardie ou fibrillation ventriculaires)
            Rythmes non choquables (Asystolie, bradycardie extrême, dissociation électro
             mécanique)
      En parallèle:
            Poursuite du massage cardiaque
            Contrôle des voies aériennes
            Abord vasculaire + drogues
Défibrillation
      Indiquée dès que le diagnostic d’un rythme choquable est posé


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      Protocole classique:
            Electrodes: sous claviculaire droit – Sous axillaire gauche
            3 chocs d’intensité croissante : 200, 300 puis 360 joules
            Vérification de la reprise d’une activité cardiaque normale après chacun
      Actuellement:
            Importance du massage cardiaque même si FV: MCE de 2 min avant
             défibrillation = véritable préparation du myocarde et augmente les chances de
             succès de la défibrillation
            Ne pas vérifier le pouls immédiatement après le choc
            MCE 2 minutes après le 1er choc avant d’évaluer l’activité cardiaque et décider
             d’un éventuel 2ème choc
            Intensité: 200 J
Contrôle des voies aériennes
      Intubation trachéale:
            Moyen de référence
            Intérêt:
                    Protection des voies aériennes
                    Ventilation en oxygène pur
                    Poursuite du massage cardiaque sans interruption
      Si difficile:
            Risque: Acharnement:
                    Arrêt du massage cardiaque
                    Hypoxie prolongée
            Recommandation: Si > 30 s:
                    Reprendre la ventilation au masque
                    Techniques alternatives: Masque laryngé – Fasttrach - Combitube
Abord vasculaire
    Voie préférentielle: VVP
    Si difficile:
            VVC fémorale (éviter les autres)
            Voie intra-osseuse (surtout chez l’enfant)

                                                                                         159
Urgences-réanimation


           Voie intra-trachéale
Drogues
    Adrénaline:
           Drogue de base de la RCP depuis plus de 40 ans
           Intérêt: Effet alpha: VC systémique → augmente débit de perfusion coronaire
            et cérébral
           Effets Bêta : gênants: augmentent la consommation d’oxygène myocardique
           Dose:
                   1mg / 3 min IV en parallèle avec la RCP
                   Si voie intra trachéale:
                          Erreur classique: 1mg non diluée: Inutile + Fausse sécurité
                          Recommandation: 3 mg à dans 10 cc d’eau distillée
    Vasopressine:
           Intérêt non démontré, seule ou en association à l’adrénaline
           Actuellement non recommandée mais études en cours
    Anti-arythmiques:
           Amiodarone:
                   Indiquée après réduction d’une TV ou FV
                   Dose:
                          300 mg en perfusion de 30 min
                          Réinjection de 150 mg en cas de récidive
           Lidocaïne:
                   Dose: 1 mg/kg
                   Efficacité non prouvée mais reste recommandée si echec amiodarone
           Sulfate de magnésium: Indications:
                   Torsades de pointe
                   FV secondaires à une hypomagnésémie
                   Intoxication digitalique
    Alcalinisation:
           Non recommandée de manière systématique:

                                                                                         160
Urgences-réanimation


                   Aggrave l’acidose tissulaire
                   Augmente la production de CO2
            Indications: rares:
                   Arrêt prolongé (> 15 min) avec acidose sévère (pH<7,1)
                   Hyperkaliémie pré existante
                   Intoxication aux antidépresseurs tricycliques
            Dose: Séum bicarbonaté:1 mEq/kg à renouveler toutes les 10 min tout en
             continuant la RCP
    Remplissage:
            Non recommandé systématiquement sauf si l’arrêt est d’origine
             hypovolémique
            Cristalloïdes - Colloïdes
    Thrombolyse:
            Non recommandé systématiquement
            Indications: forte suspicion d’embolie pulmonaire ou d’infarctus du myocarde

Au total




                                                                                      161
Urgences-réanimation


                               COMAS NON TRAUMATIQUES
                                                                                    Pr A.Mosadik
Définition
-Coma= suppression prolongée du comportement de veille et des activités conscientes

-Un coma traduit une défaillance de la formation réticulée activatrice ascendante (FRAA)
du tronc cérébral qui constitue le support neurophysiologique de la vigilance.
- Il peut apparaître d’emblée ou faire suite à une obnubilation ou à une stupeur.
 -En cas d’obnubilation il persiste une réaction aux ordres complexes : le patient répond à un
ordre oral et écrit, exécute les ordres, l’orientation temporo-spatiale est normale, la réactivité
est moins rapide et moins précise.
-Lors d’un état stuporeux la réactivité à des stimuli extérocéptifs simples persiste (appel du
nom, stimulation auditive, stimulation nociceptive), la réponse obtenue est un geste ou une
parole.
-Dans le cas du coma seule la réaction aux stimulations nociceptive est obtenue.
-Obnubilation           stupeur         coma
-Urgence:
   - pallier les défaillances vitales
   - reconnaître et traiter un engagement cérébral
   - rechercher une étiologie avec un trt spécifique

Conduite à tenir
    -Les mesures immédiates
    -L’approche clinique
    -Diagnostic positif
    -Diagnostic différentiel
    -Diagnostic et traitement étiologique

Les mesures immédiates
-Evaluer et stabilisation l’état respiratoire et cardiocirculatoire
-Prendre la température
-réaliser une glycémie capillaire.
- Comas fébriles
- Comas apyrétiques


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Urgences-réanimation


Approche du patient
-Un examen initial rapide est indispensable des fonctions (ventilation, TA, rythme cardiaque,
température) qui justifient des gestes d’urgence
-Rechercher : une raideur de nuque, une hémiplégie, des troubles oculomoteurs évidents,
-un examen général (auscultation cardiaque et pulmonaire, palpation abdominale).
-Faire un dextro pour éliminer une hypoglycémie.
-Déshabiller le malade, recherche de toutes indications externes d’une étiologie évidente :
-traumatisme, purpura, trace de piqûres…
-Obtenir auprès de toutes personnes (famille, médecin, pompiers, voisins) le maximum de
renseignements : antécédents, circonstances entourant le coma, prise de toxique, mode
d’installation progressif ou brutal, signes d’accompagnement, crises convulsives,
traumatisme.

L’ examen neurologique :
l’état de vigilance
      Réactivité à l’ordre verbal, bruit, secousse, douleur
      Réaction d’éveil : ouverture spontanée des yeux, ou lors de stimuli
      Réactivité à la douleur : yeux, réaction d’orientation, mimique
      Tenir compte d’une éventuelle aphasie, d’une paralysie oculo-motrice.

Tonus et motricité
       - Analyse de l’activité et tonus de chaque hémicorps de façon comparative en notant
       toute asymétrie
       - Mouvements spontanés, ou au stimuli

Les réflexes
ROT, RCP,
Réflexes du tronc cérébral :
       présents si souffrance cortico-sous
      disparition progressive étagée si souffrance du TC :cilio-spinal, fronto-orbitaire
      oculocéphalique vertical, photomoteur cornéen massétérin oculocéphalique
horizontal de toux oculocardiaque
Troubles végétatifs
       Respiratoires
       Circulatoires : variations PA, rythme cardiaque

                                                                                              163
Urgences-réanimation


       Autres : thermiques, vasomoteurs, horripilation, sudation, troubles digestifs et
       sphinctériens

 Troubles végétatifs = souffrance cérébrale
Comas fébriles
      Méningo-encéphalites
      Hémorragie sous arachnoïdiennes
      Thrombophlébites cérébrales
      Infection (pneumpathie d’inhalation, infection urinaire , autres)

Comas non fébriles
Origine toxique
      fréquent
      diagnostic : contexte, toxiques sang et urines
      thérapeutique spécifique
      quelques causes : benzodiazépines, alpha chloralos
       organophosphorés,antidepresseurs, mixtes

Origine métabolique
coma d’apparition progressive, contexte, éliminer hypoglycémie
Les causes à rechercher :
      coma hypoglycémique
      troubles HE : Hypo/per Na, HyperCa
      Hypothyroidie, ISA
      Insuffisance rénale avec œdème cérébral
      encéphalopathie hépatique
      hypercapnie
      états de choc : septique, cardiogénique, hypovolémique

Origine neurologique
      avec signes méningés :Hémorragie méningée , vasospasme, HTIC, hématome,
       hydrocéphalie
      avec signes de focalisation :
- Hémorragie cérébrale : HTA, rupture d’anévrysme, MAV
- ramollissement ischémique : thrombotique ou embolique

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Urgences-réanimation


- expansion tumorale : tumeurs ou hématome sous dural chronique
- thrombophlébite cérébrale

Origine épiléptique
      rechercher autre cause : trauma, vasc, tumorale, infectieuse, toxique, métabolique

Examens complémentaires
      Ils dépendront du contexte.
      Les principaux examens demandés sont :
- Des examens biologiques (glycémie, ionogramme, fonctions rénale et hépatique, gaz du
sang, numération formule sanguine, bilan d’hémostase, amoniémie…), recherche de toxiques
dans le sang et les urines, hémocultures,
- ECG, Rx poumon
-Un scanner cérébral en urgence
- Une ponction lombaire devant toute suspicion de méningite (coma fébrile avec nuque raide)
- Un électroencéphalogramme présente un intérêt en cas de coma métaboliques ou en cas de
suspicion de crise convulsive.




                                                                                            165

				
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Description: Cours d'urgences-r�a 5�me ann�e 2011-12