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6.Les états septiques

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                                     Les états septiques

  I-   DEFINITIONS

   •   Décrit la 1ère fois en 1970

   •   Consensus en 1991

   •   Le terme « sepsis » qualifie la réponse systémique observée à la suite d’une infection
       sévère.

Sepsis = SIRS + infection documentée

   •    Le « choc septique » est défini comme une hypotension induite par un sepsis,
       persistant malgré un remplissage vasculaire adapté.

Choc septique = sepsis + hypotension

I-A- SIRS
Syndrome de réponse inflammatoire systémique

Présence d’au moins 2 des 4 critères suivants :

   •   Température > 38°C

   •   Fréquence cardiaque > 90 / min

   •   Fréquence respiratoire > 20 / min ou ventilation mécanique pour détresse respiratoire

   •   GB > 12000/ mm3 ou < 4000 / mm3

Réponse inflammatoire qui peut être déclenchée non seulement par une infection, mais aussi
par des pathologies non infectieuses, telles qu’un traumatisme ou une pancréatite

Choc septique = sepsis + hypotension

Sepsis grave = sepsis + dysfonction d’organe

Sepsis = SIRS + infection documentée, SIRS

I-B-SEPSIS

   •   « Défaillance d’organe » : cerveau, rein, foie, cœur, poumon, hématologie.

   •   Sepsis grave = sepsis + défaillance d’au moins un organe

   •   Le syndrome de défaillance multiviscérale: défaillance de plusieurs organes.

I-C- CHOC SEPTIQUE

   •   Choc septique = sepsis + hypotension


                                                                                            48
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       -PAM< 60 mmhg                            -PAS< 90 mmHg

Malgré un remplissage

  II- CAUSES DES SEPSIS




                    Poumon       Abdopelv        Urin     T. mou   Autres
Inconnues

  III- INCIDENCE ET PRONOSTIC




   •   Mortalité précoce

            –   Retard au traitement efficace

            –   Nombre d’organes atteints


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             –   Choc

             –   Acidose métabolique

   •     Mortalité tardive

             –   Pathologies sous-jacentes

             –   Type de bactéries, nombre de foyers

             –   hypothermie

  IV- Physiopathologie

       La physiopathologie du choc septique est complexe: anomalies cardiaques et vasculaires

                                                      ↓

                        Distribution anormale du sang dans la microcirculation

                                                      ↓

                             L‘O2 mal distribué dans les tissus et mal utilisé



                                    Troubles de la micro-circulation

                                                      ↑

                                   Réponse inflammatoire systémique

                                                      ↑

                                   Action de substances microbiennes

       endotoxine libérée lors de la destruction bactérienne, exotoxine sécrétée par la bactérie

   A- Physiopathologie: Action sur l’endothélium vasculaire

   •     Activation de la coagulation :

    → formation de microagregats

   •     Hyperperméabilité capillaire :

                        →oedème interstitiel

                                                  ↓

                                  Troubles de la microcirculation

                                          HYPOVOLEMIE

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   •   Modification du tonus vasomoteur du vaisseau:

           –   Vasoplégie

           –   Inadaptation aux conditions locales

           –   Perte de la réactivité aux catécholamines

→Choc Vasoplégique

B- Physiopathologie: Réponse inflammatoire

Celles-ci provoquent la libération de médiateurs de l'inflammation par le système immunitaire

               cytokines

               fractions du complément

               kallicréine, histamine

               platelet activating factor

               monoxyde d'azote

  V- Choc septique

   A ces conséquences vasculaires se surajoutent un effet inotrope négatif direct, retardé, de
   mécanisme encore obscure.

   De ce fait, deux phases se succèdent généralement dans un choc septique :

           a. l'une hyperkinétique pendant laquelle l'augmentation du débit cardiaque arrive
              à compenser la baisse des résistances vasculaires

           b. l'autre hypokinétique,correspondant à la chute du débit cardiaque, consécutive
              à l'action inotrope négative des médiateurs libérés par l'inflammation




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  VI- Présentation Clinique

   A- Les signes de SIRS :

      Fièvre (ou hypothermie)

      Frissons

      Tachycardie, Tachypnée

   B- La recherche du foyer et de la porte d’entrée :

      Poumon ( auscultation)

      Signes urinaires (brûlures, lombalgies)

      Signes abdominaux (défense, contracture, Murphy)

      Signes de méningite

      Peau, parties molles

      Corps étrangers, cathéters

  C- Syndrome de Défaillance Multiviscérale

    Hémodynamique


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       - choc vasoplégique ( choc septique )

       - défaillance myocardique

      Poumon : - SDRA
      Rein : - insuffisance rénale aigue
      Foie : - ictère cytolyse autres atteintes digestives ...
      Hématologie : - Thrombopénie, CIVD
      Système Nerveux Central : - Encéphalopathie, coma

1-SDMV : Hémodynamique

   •   Choc vasoplégique :

           –   hypotension, différentielle élargie

           –   extrémités chaudes

           –   marbrures possibles

   •   Dépression myocardique :

           –   Signes de bas débit, extrémités froides

           –   OAP

   •   Examens paracliniques :

           –   Lactates artériels

           –   Echocardiaque, cathéterisme cardiaque droit

   •   Echographie cardiaque transoesophagienne :

                       Volume télédiastolique ventriculaire gauche : précharge

                       Fraction d ’éjection ventriculaire gauche :   FEVG = 60 %

   •   Cathéter central et/ou Sonde de Swan-Ganz :

               Pressions de remplissage :

                              POD < 3 mmHg

                              PAPm = 15 mmHg

                              PCP = 10 mmHg

2-SDMV : DéfaillancePulmonaire

   •   Clinique : polypnée, cyanose, balancement thoraco-abdominal

   •   Biologie : hypoxie, hypocapnie, effet shunt
                                                                                   53
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    •    Radio de thorax : atteinte alvéoalire diffuse ou focalisée

    •   Cathéterisme cardiaque droit : Oedeme lésionnel, oedeme cardiogénique (défaillance
        VG)

    •   Recherche de foyer infectieux pulmonaire : Infection primaire ou surinfection




3-SDMV : DéfaillanceHépatique

Trois tableaux clinico-biologiques :

*Ictère isolé ( Cholestase intra-hépatique)

        Ictère cutanéomuqueux et hépatomégalie

        Bilirubine libre et conjuguée

        Intérêt pronostique de l’élévation de la bilirubine ?

*Cytolyse hépatique :

        ASAT ALAT 3- 4 N

        Cytolyse majeure : foie de choc

*Insuffisance hépatocellulaire :

        Troubles de coagulation

        Hypoglycémie spontanée: gravité +++

4-SDMV Autres atteintes digestives

1 - Intestins :

                                                                                         54
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       Bas débit hépatosplanchnique

       Ischémie mésentérique

       Translocations bactériennes

2 - Vésicule biliaire : Cholecystite Aigue Alithiasique

5-SDMV : REIN

   •   Zone sensible : les tubules proximaux et distaux

   •   Anomalie fonction de concentration des urines

   •   Insuffisance rénale aigue à diurèse conservée ou oligoanurique

   •   Souvent multifactorielle : médiateurs, ischémie régionale, médicaments
       néphrotoxiques, produits iodés, myoglobinurie hémoglobinurie.

   •   Toujours éliminer une note fonctionnelle :

           –   Hypovolémie

           –   hypotension, hypoperfusion

           –   bas débit cardiaque




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6-SDMV : C.I.V.D.




7-SDMV : Défaillance neurologique

   •   Syndrome confusionnel                 Troubles des fonctions supérieures en
       réanimation ???

   •   Etat d’agitation                               Sepsis ???

   •   Troubles de conscience

   •   Coma



  VII-    Bilan paraclinique du Sepsis :

   •   Bilan infectieux avant toute antibiothérapie

  ( sauf purpura fulminans et pneumopathie communautaire).

           –   Hémocultures ( + 40-60 % des cas )

           –   ECBU

           –   PL

           –   Prélèvement site infectieux

           –   NFS plaq : hyperleucocytose ou leucopénie, thrombopénie

           –   coagulation


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   •   Exploration hémodynamique ( en cas de choc)

               –   échocardiaque

               –   cathéterisme cardiaque droit

   •   Bilan des défaillances ...

   VIII- TYPE DE GERME

   Toute infection quel que soit son site peut être à l'origine de ce type de choc

   Infection nosocomiale= infection à germes très agressifs et multirésistants aux
   antibiotiques et acquise à l'hôpital

   Bacilles gram négatif (50%)

   Bacilles gram positif (25%)

   Levures : candida albicans

   Germes opportunistes: chez les patients immuno-déprimés.

   Certains virus.

   Bacilles/ cocci à Gram négatif

          E. coli, Klebsiella spp, pseudomonas aeruginosa
          Neisseria meningitdis
          Source principales : tractus urinaire, abdomen, poumon et voies respiratoires
           supérieures.

Bactéries à Gram positif :

                  Staphylocoques ( S.aureus, SCN)
                  Streptococcus pneumoniae
                  Streptocoques ( S.pyogenes, steptocoques viridans)
                  Sources : peau et tissus sous-cutanés, corps étrangers intravasculaires, poumon
                  Rôle majeur des composants de la paroi et des exotoxines ( superantigènes)

Infections mixtes :

      Association de BGN et de bactéries anaérobies (Bacteroides, Clostridium…)
      Foyer initial :
       -Abdominal : perforations, post-chirurgie
       -Gynécologique (post-abortum ou post-partum)
       -Cutané post-traumatique : gangrène gazeuse, fasciite nécrosante.




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  IX- Principes du traitement




A-Principes du traitement d ’un sepsis

   •   Prélèvements bactériologiques

   •   Antibiothérapie

          –   par voie intraveineuse

          –   large spectre

          –   adaptée au foyer infectieux et l’écologie (communautaire, nosocomiale)

          –   Bithérapie

          –   Adapatation secondaire à l’antibiogramme

   •   Traitement chirurgical de la porte d’entrée ou du foyer profond

   •   Ablation du corps étranger (cathéter +++)

B-SUPPORT HEMODYNAMIQUE

   •   Maintenir la PAM pour éviter l’hypoperfusion tissulaire

   •   Lutter contre la chute du débt cardiaque:

          –   la vasoplégie: utilisation de drogues vasopressives type Noradrénaline: 2 à
              8g/Kg/mn


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           –   Améliorer inotropisme: utilisation de drogues vasopressives type
               Dobutamine:5g/Kg/mn

   •   Améliorer la circulation régionale: utilisation de drogues vasopressives type
       Dopamine: 3g/Kg/mn

   C- AUTRES THERAPEUTIQUES

   •   Poumon:

           –   Oxygénation

           –   Ventilation artificielle

   •   Rein

           –   Correction hypovolémie

           –   Epuration extrarénale si:

                   •   Trouble métabolique (Hyperkaliémie)

                   •   anurie

                   •   Hypervolémie

X- Traitement adjuvants

Preuve établie de leur efficacité sur la mortalité

           –   Corticothérapie: Immunomodulation

                   •   HSHC: 50 mg/6h IV

           –   Correction de l’hyperglycémie: 0,9 – 1,1g/l




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                            LE CHOC HEMORRAGIQUE

Objectifs

   •   Reconnaître les mécanismes d’un état de choc hypovolémique

   •   Planifier les examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique

   •   Mettre en place un abord vasculaire

   •   Mettre en oeuvre le traitement initial

            •   remplissage vasculaire

            •   transfusions PSL

INTRODUCTION

   •   Première cause de mortalité maternelle , évitable avec un retard au diagnostic, retard
       de prise de décision,un retard de prise en charge.

   •   La prise en charge de l’hémorragie comprend :

            –   Evaluation de l’importance de l’hypovolémie et son traitement

            –   Rechercher toujours la cause de l’hémorragie et commencer le traitement
                étiologique en même temps

   •   Plus vite la cause de l’hémorragie sera identifiée et traitée, mieux sera le pronostic

   •   Le remplissage et le traitement de réanimation ne doivent pas retarder le geste
       d’hémostase : ceux-ci se font en même temps

   •   La réanimation ne peut être efficace que si l’hémorragie est arrêtée au moins de façon
       temporaire

   I- ELEMENTS DE PHYSIOPATHOLOGIE
        A- MODELE DE CHOC HEMORRAGIQUE




                                                                                                60
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   B-LA REDISTRIBUTION VASCULAIRE




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C- LES MOUVEMENTS LIQUIDIENS




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D- Mécanismes compensateurs de l’hypotension artérielle :




   II- SIGNES DE GRAVITE DU CHOC HEMORRAGIQUE

1 – Bradycardie paradoxale

2 – Acidose lactique

3 – Hypotension prolongée (> 30 minutes )

4 – Défaillance multiviscérale :

            - défaillance cardiaque réversible

            - vasoplégie imposant la Noradrénaline

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                    - syndrome de détresse respiratoire aigüe

                    - insuffisance rénale aigüe organique

   Conduite à tenir

   •   Identifier l’état de choc hémorragique

   •   Localiser le saignement actif

   •   Maintenir une oxygénation tissulaire

   •   Eviter de pérenniser le saignement

   Eviter aggravation du saignement

   •   Cible de la PA adéquate entre 80 et 90 mmHg

   •   Eviter hémodilution par remplissage excessif: apports précoces de CG et PFC

   •   Prévenir hypothermie

   •   Prévention de l’acidose

   •   Triade de la mort:

          –   Hypothermie <34°C

          –   Acidose: lactates>5mmol/l

          –   coagulopathie

   III-   Classification des pertes sanguines




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   IV- Problèmes diagnostiques

   En cas d’absence d’hémorragie extériorisée et dans un contexte traumatique, il faut
   évoquer :

          Hémothorax massif, rupture de l’aorte, contusion pulmonaire RX pulmonaire de
           face

          Hémopéritoine, rupture de rate, plaie du foie, plaie du mésentère Echo abd

          Hématome rétropéritonéal, fracture du bassin, fracture du rachis lombaire, fracture
           du Fémur ASP face+profil

          Hémorragie digestive, ulcère duodénal, pathologie du grêle ou du colon, melaena
           retardéfibroscipie-colonoscopie

          Accident anticoagulants, hématome rétropéritonéal, hématome des garnds droits
           bilan de coagulation (INR et TCA)

   V- Principes de traitement

   1 – Rétablir la volémie par des solutés de remplissage

   « On ne meurt pas d’anémie mais d’hypovolémie »

   2 – Pratiquer une transfusion iso-groupe iso-rhésus

   •   Clinique

           –   La volémie normale est d'environ 65 ml/kg chez l'adulte.

           –   La sous-estimation des pertes est fréquente




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          –   Chez le sujet sain, une hémorragie de 10 à 20 % du volume sanguin est
              compensée en quelques heures par un transfert d'eau du secteur interstitiel au
              secteur intravasculaire.

          –   Ce n'est qu'au-delà de 30 % qu'apparaît un état de choc par diminution du
              retour veineux et donc du débit cardiaque "

          –   La FC est un mauvais marqueur de l'hypovolémie, mais un bon marqueur
              d'efficacité du remplissage, troubles de conscience, augmentation du temps de
              recoloration capillaire, augmentation de la fréquence respiratoire

   La priorité thérapeutique est:

   •   Restaurer un retour veineux → PA systémique suffisante ( pression de perfusion et
       donc un débit sanguin au niveau des circulations régionales )

   •   Attention si saignement non contrôlé et ↑ de la PA → augmentation du saignement.

   •   Donc, objectif initial: contrôle rapide du saignement et maintien d’une PA suffisante
       pour limiter les hypoperfusions tissulaires

   VI - Evaluation des pertes sanguines

   •   Volume sanguin total: VST

          –   Homme: 70 ml/Kg

          –   Femme: 65 ml/Kg

          –   Femme enceinte: 80 ml/Kg

   •   En volume de GR:

          –   Vol.= VST x (Hte initial – Hte final) x 500/15O

   •   CG = 500 ml de sang total

   •   CG = 150 ml de GR

   VII- BASES DU TRAITEMENT:ORDRE
   oxygène – 4l /min – intube

   Restaurer le volume sanguin
      - position      -trendelembourg       - D latéral
      - cristalloïdes
         - Sang
   PVC = hypovolémie

   Drogues : - Dopamine – Noradrénaline


                                                                                               66
Urgences-Réanimation


   Résoudre le problème de base
   Evaluer la réponse au traitement
    diurèse – conscience – coloration – respiration – PVC

   A- MONITORAGE

Monitorage des signes vitaux:

           Pression artérielle

           Fréquence cardiaque

           Saturation en oxygène

           Débit urinaire

           Température (arythmie, dysfonction plaquettaire)

Pression veineuse centrale

Pression artérielle invasive Gaz Du Sang

Monitorage de la réanimation

           Hématocrite et hémoglobine

           Gaz du sang: PaO2 et statut acide-Base

           Voie veineuse centrale:

                   i. Mesure de PVC

                  ii. Administration de vasopresseurs

           Cathétérisme droit:

                  iii. Diagnostic hypotension réfractaire, hypoxie, oligurie

                  iv. Evaluation réanimation /saturation sang veineux mêlé

B-BIOLOGIE

   •   Groupe sanguin et rhésus, recherche d’agglutinines irrégulières

   •   TP, TCA, fibrinogène et plaquettes

   •   Prévenir la structure transfusionnelle

   •   Fréquence des examens:

           –   Intensité de l’HEMORRAGIE

           –   Situation clinique

                                                                               67
Urgences-Réanimation


C- REMPLISSAGE VASCULAIRE

   •   Position Tête basse

   •   Deux abords veineux bon calibre sont nécessaires (G 14)

   •   Buts du remplissage:

           –   limiter la diminution de l’hypovolémie

           –   maintenir une pression de perfusion tissulaire.

   •   Dans différentes études

           –   Lorsque le but du remplissage est de normaliser la pression artérielle
               systémique celle-ci s’accompagne d’une mortalité plus grande

   •   Maintenir PAM à 60 mmHg afin d’éviter le saignement et la dilution des facteurs de
       l’hémostase

   Le choix d’un produit de remplissage

           –   les propriétés physico-chimiques pharmaco -cinétiques et
               pharmacodynamiques du soluté

           –   ses effets secondaires

1- Sang et dérivés :

           –   Longtemps considéré comme le produit de remplacement idéal.

           –   Aujourd’hui, indications plus précises.

           –   Pb économiques, transmission de maladies infectieuses, pb immunologiques

2- Solutions isotoniques :

           –   Ne modifie pas l’osmolarité extracellulaire ( EC)

           –   Volume de diffusion limité à ce secteur

           –   Pouvoir de remplissage lié à leur charge sodée qui engendre un appel d’eau du
               milieu interstitiel, élevant ainsi la volème

           –   Expansion volémique (EV) : 200-300 ml pour l litre de perfusion pendant 1 à
               3h

           –   Produits de 1ère intention

3- les cristalloïdes comprennent
- les solutés isotoniques (Ringer Lactate)
- les solutés hypertoniques (Chlorure de sodium 7.5%)

                                                                                            68
Urgences-Réanimation


4- Les colloïdes comprennent
- colloïde naturel (albumine humaine)
- colloïdes de synthèse (dextrans, gélatines, hydroxyéthylamidon)

Tous les produits de remplissage vasculaire sont d'efficacité égale à condition d'être
administrés à des doses qui tiennent compte de leur espace de diffusion

Les cristalloïdes isotoniques sont aussi efficaces que les autres solutions mais nécessitent des
volumes 2 à 4 fois plus importants Les hydroxyéthylamidons (HEA) ont un fort pouvoir
d'expansion volémique et une efficacité prolongée.

   D-UTILISATION DE VASOPRESSEURS

   •   Traitement de l’hypotension malgré le remplissage

   •   Stade initial: phenylephrine

           –   Agent alpha direct

           –   Perfusion IV

   •   Hypotension persistante:

           –   Noradrénaline (PVC, constantes hémodynamiques)

           –   Dopamine à doses dopaminergiques

   •   Diminution de la pré charge:

           –   1ère cause: hypovolémie et remplissage inadéquat

   •   Diminution de la post-charge

           –   Anesthesie

           –   Ocytociques

   •   Dysfonction cardiaque

           –   Hémorragie prolongée avec hypoperfusion

           –   Accidents thromboemboliques: E amniotique, E gazeuse

           –   Cathétérisme cœur droit




                                                                                               69
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E-TRANSFUSION SANGUINE

   •   Trois niveaux d’urgence ont été définis:

           –   L’Urgence vitale immédiate: les produits sanguins labiles les plus adaptés sont
               obtenus sans délai.

           –   L’Urgence vitale: les produits sanguins labiles sont obtenus dans un délai de
               trente minutes.

           –   La Transfusion sanguine urgente ou urgence relative qui permet d’obtenir les
               produits sanguins labiles iso groupe et iso rhésus

   Règles générales de la transfusion sanguine

   Transfuser
   - le bon produit : connaître les produits et les indications,
   - au bon moment : connaître les besoins, seuils, terrain.
   - au bon patient : respecter les règles d'utilisation.

   •   La transfusion peut être nécessaire:

           –   si le saignement est > 30% du volume sanguin total

           –   si l’état clinique du patient s’altère avec choc malgré un remplissage agressif.

   •   Le but est maintien d’un taux d’Hb à 8 et 10 g/dl

           –   Transport d’oxygène

           –   stabilité hémodynamique

   •   Une unité de culot globulaire permet d’augmenter le taux d’hémoglobine de 1 g/dl.

   Hb > 10 g/dL = pas de transfusion

   Evaluation clinique, signes de mauvaise tolérance :
   - état de choc persistant malgré la correction de l'hypovolémie
   - polypnée majeure
                                                                                               70
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   - tachycardie > 130/min
   - hypotension persistante.
   - angor, déficit neurologique, béta bloquants, IEC,

   La transfusion sera envisagée si...

            –   Hb < 7 g/ dL si sujet jeune, sans antécédent

            –   Hb < 8 - 9 g/ dL si antécédents cardio-vasculaires

            –   Hb < 10 g/ dL
                - si insuffisance coronarienne ou cardiaque aiguë
                - selon les capacités de tolérance à l'anémie

   – Volume de CG à transfuser:

   Hte désiré x 55 x Poids - Hte observé x 55 x Poids

   -------------------------------------------------------------------

                0.60

    COAGULOPATHIE

   •   Quand les pertes sanguines atteignent la masse sanguine, la déplétion des protéines
       plasmatiques causent une perte en facteurs de coagulation:

            –   Allongement du TP, du TCA et une diminution du fibrinogène

            –   Coagulopathie de dilution.

   •   D’autre part un volume vasculaire mal corrigé, et une hémostase non assurée
       entraînent une coagulopathie de consommation.

   •   Le saignement au point de ponction et un saignement diffus

    TRAITEMENT DE LA COAGULOPATHIE

   •   Le Plasma frais congelé

            –   apporte les facteurs I V et VIII

            –   posologie de 15 ml/Kg afin de maintenir le TP > 40%

            –    TP / TCA > 1,5 fois le témoin et saignement diffus

            –   Transfuser > 1 vol sanguin ( 12 CG ) et si TP / TCA ne peuvent être obtenus.

   •   Les Plaquettes seront perfusées

            –   si les pertes sanguines > 2 fois la masse sanguine


                                                                                             71
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           –   avec un taux de plaquettes < 30 000/mm3

           –   un saignement persistant.

           –   La posologie : un concentré standard pour 10 Kg de poids

G -Risques transfusionnels

   •   Oedème aigu de surcharge

   •   Incompatibilité immunologique, erreurs transfusionnelles

   •   Risque infectieux: bactérien, viral, parasitaire, prion et risques émergents…

   •   Trali

   •   Allergique




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Urgences-Réanimation




H- Réactions liées aux transfusions massives

   •   Définitions conventionnelles

          –   1 masse sanguine < 24 heures

          –   10 Unités CGR < 24 heures

   •   Troubles hémostase

   •   Anomalies métaboliques: Acidose, Calcium, Potassium

   •   Surcharge volémique




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                              CHOC ANAPHYLACTIQUE

   I- Introduction

   • L'état de choc anaphylactique est un choc d'origine allergique. Il peut survenir sur un
     terrain d'atopie ou non. Les substances allergisantes sont extrêmement nombreuses, les
     plus fréquentes sont:

          – Protéines Alimentaires (poissons, fruits de mer, fraises, fruits exotiques, œuf)

          – Autre protéines : Pollens, venins (hyménoptères), sérum de cheval ou de lapin

          – Médicamenteuses : antibiotiques (pénicilline, ... ), anesthésiques locaux,
            curares,...

   • La pénétration de l'allergène dans l'organisme (par voie respiratoire, digestive, par
     injection ou par simple contact) entraîne une cascade de réactions immunologiques
     intenses à l'origine d'une hypovolémie relative par vasoplégie et d'une hypovolémie
     absolue par augmentation de la perméabilité capillaire.

   II-CLINIQUE

   • Dans un premier temps, la pression artérielle reste stable sous l'effet d'une
     augmentation du débit cardiaque par tachycardie.

   • Rapidement se constitue le choc par baisse des pressions de remplissage et chute du
     débit cardiaque.

   • Par ailleurs, se surajoutent une hypoxémie par dysfonction pulmonaire et parfois une
     incompétence myocardique.

   En plus des signes communs, on retrouve:

   •   Signes cutanés : Erythème, prurit, oedème et bouffissure du visage, sensation de
       chaleur, urticaire généraliséet veines turgescentes

   •   Signes respiratoires : Dyspnée expiratoire par oedème bronchiolaire ou laryngée
       (inspiratoire) par oedème laryngé et glottique. Ils peuvent entraîner le décès par
       asphyxie: Œdème de Quincke

              Asphyxie, Arrêt respiratoire

   •   Signes neuropsychiques : delirium, convulsions

   •   Signes digestifs : nausée, spasmes intestinaux, vomissements, diarrhée

   •   Vasoconstriction artérielle pulmonaire ou coronaire

   •   Sévérité


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          •   Variable en fonction des signes présents

          •   Maximale en cas d’atteinte respiratoire ET hémodynamique

   •   Facteurs aggravants +++

          •   b-bloquants: bradycardie, hypotension sévère résistante à l’adrénaline

          •   IEC: aggravation du collapsus

          •   Asthme, insuffisance cardiaque: terrain aggravant

III-Prise en charge en URGENCE

   Stopper le contact avec l’allergène

   Réanimation cardio-respiratoire

          –   Relever les jambes

          –   Liberté des voies aériennes, ventilation, O2

          –   MCE si arrêt cardiaque

   ADRENALINE (a+, b1+, b2+)

          –   1 mg par voie sous-cutanée (10 gamma/kg pour enfants)

          –   En IV, bolus de 0.1 à 0.2 mg

          –   Voie inhalée possible (Aérosol en cas d’œdème de Quincke, ou directement
              dans sonde intubation)

   Hospitalisation en réanimation pour poursuite du traitement et surveillance

   •   Remplissage vasculaire (cristalloïdes)

   •   Corticoïdes

          –   Ne SONT PAS le traitement d’urgence du choc anaphylactique leur action est
              retardée

          –   Prescription possible pour rôle antioedemateux et prévention rechutes précoces
              (surtout en cas d’allergène alimentaire)

          –   Hémisuccinate Hydrocortisone IV: 100 mg, puis 100 mg X 6

          –   Puis voie orale 1 mg/kg pendant 7 à 10 jours

   •   Aucun intérêt aux antihistaminiques après le début de la réaction




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   IV-Prise en charge au long cours

   -Avertir le patient, expliquer la maladie, éviter contact avec allergène avec Liste des
   produits contenant l’allergène

   -La trousse d’urgence de tout médecin doit comporter de l’adrénaline…

   -Envisager une désensibilisation (venins surtout)

   -Protocole antiallergique pour examen Rx (Anti H1, corticoïdes)




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posted:2/3/2013
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Description: Cours d'urgences-r�a 5�me ann�e 2011-12