5.LES ETATS DE CHOC

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                               LES ETATS DE CHOC


Objectifs:
-Reconnaître un état de choc
-Reconnaître les mécanismes d’un état de choc
-Planifier les examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique
- Mettre en œuvre le traitement initial
                remplissage vasculaire
                médicaments vasoactifs
- Reconnaître une tamponnade aigue

INTRODUCTION
1- Définition Clinique :
L'état de choc est défini comme une insuffisance circulatoire aiguë et durable, aboutissant à
une hypoxie cellulaire.
2- Définition Physiopathologique:
Altération des possibilités d'apport et/ou des capacités d'utilisation des substrats énergétiques
et de l'oxygène.
3- Objectifs thérapeutiques:
    Rétablissement de la perfusion tissulaire
    Traitement de la cause
    Traitement symptomatique des défaillances d’organe
    Contrôle de la réponse inflammatoire
I-PHYSIOPATHOLOGIE

C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation
anaérobie du métabolisme


Défaut de stockage d'ATP nécessaire au fonctionnement cellulaire.



ACIDOSE LACTIQUE

Adénosine Tri-Phosphate (ATP) :
    principale forme d’énergie utilisée pour le fonctionnement cellulaire, à partir des
     glucides et lipides de l’alimentation
    rendement maximal en présence d’oxygène (O2)
    Transporté jusqu’aux cellules

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                       → rôle du cœur (DC) et des vaisseaux
                       → rôle du sang (Hb + plasma)
       Extrait du sang et utilisé pour « brûler » les glucides et les lipides (oxydation)
                       → rôle de la mitochondrie
              Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal) assurés
               → soit par ¯ du transport d’O2
               → soit par ¯ de l’extraction d’O2

IA-CONSEQUENCES TISSULAIRES
La chute de la pression sanguine et la VC artériolaire
→hypoxie tissulaire
→acidose lactique (voie anaérobie)
→un déficit enzymatique
→œdème et destruction cellulaire.

Destruction cellulaire
       →Libération de substances vasodilatatrices, protéolytiques et toxiques
       → les effets délétères de l'état de choc (au niveau local et général)
La résultante de tous ces événements est une défaillance multiviscérale (DMV).

IB-CONSEQUENCES VISCERALES
Poumon: œdème lésionnel: SDRA
Rein : Insuffisance rénale aigüe fonctionnelle puis organique.
Foie : Diminution de synthèse et d'épuration.
Chute des facteurs prothrombiniques.
Tube digestif : Ulcérations « de stress » avec Hémorragie. Nécroses digestives.
Coeur : Défaillance cardiaque
Cerveau : Hypoxie cérébrale avec troubles de l'état de conscience.
Sang: Leucopénie, Thrombopénie, Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
Métabolisme: Diminution de l'utilisation des glucides et lipides. Hypercatabolisme
protidique.




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II-Définition Clinique
C'est la survenue d’une hypoTA < 90 mmHg ou une baisse d’au moins 30 % de la TA chez
un hypertendu connu
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                                 aux différents organes
Muscles,peau                                                       Cerveau
Rein                                                               Cœur
Intestin

                         DEFFAILLANCE MULTIVISCERALE
III- SIGNES CLINIQUES




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IV-CLASSIFICATION DES ETATS DE CHOC
Transport de l’O2 par :
            Débit cardiaque ® choc cardiogénique
            Volume sanguin circulant ® choc hypovolémique
            Tonus vasculaire ® choc vasoplégique
Extraction de l’O2 ® choc septique

   •   Choc hypovolémique: De loin le plus fréquent.
Hémorragies ou pertes hydriques importantes.

   •   Choc cardiogénique :

           – Du à l'incapacité du cœur à maintenir un débit sanguin suffisant par:

                   •   Atteinte du myocarde lui-même (Infarctus, ... )

                   •   Obstacle au remplissage cardiaque (Tamponnade) ou à l'éjection
                       ventriculaire (embolie pulmonaire massive,....)

   •   Chocs mixtes: associent les deux types précédents: choc septique, choc
       anaphylactique

V- Particularités communes
L’état de choc est dans tous les cas

           – une urgence vitale

           – grevée d’un mauvais pronostic

           – un diagnostic rapide basé sur la constatation d’anomalies de l'hémodynamique
             et de signes de vasoconstriction cutanée
Traitement symptomatiques:oxygénation, remplissage vasculaire et drogues vaso-actives
Traitement étiologique




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                                CHOC CARDIOGENIQUE
   I- DEFINITION

   •   Il est caractérisé par la chute du débit cardiaque (index cardiaque <2 l/mn/m2, FE <
       60%)

           – des signes d’hypoperfusion tissulaire

           – associée à une augmentation des pressions en amont se traduisant par
             l'apparition de signes congestifs gauches (OAP) et/ou droits (turgescence et
             reflux hépato-jugulaire, oedèmes des membres inférieurs)

   •   Dans ce cas, l'hypoxémie est consécutive à un défaut d'apport en O2

   II- Choc cardiogénique:mécanismes
   1- Baisse de la contractilité myocardique
   2- Bradycardie ou tachycardie extrême
   3- Anomalie de l'écoulement sanguin intracardiaque
   4- Dysfonction ventriculaire droite
   1- Baisse de la contractilité myocardique
C’est le cas le plus fréquent

           •   consécutive à un IDM avec nécrose étendue

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            •   IIre à une décompensation d’une cardiopathie dilatée hypokinétique (origine
                valvulaire, ischémique, hypertensive, toxique, infectieuse, sinon primitive)

            •   IIre à la prise de médicaments inotropes négatifs

                     •   bêtabloquants

                     •   inhibiteurs calciques

                     •   Antiarythmiques

                     •   antidépresseurs tricycliques

    2- Bradycardie ou tachycardie extrême
Il s’agit surtout:

            – des troubles du rythme ventriculaire, des tachycardies supra (fibrillation et
              flutter) avec réponse ventriculaire rapide

            – des bradycardies (blocs sino-auriculaires ou auriculo-ventriculaires).

    3- Anomalie de l'écoulement sanguin intra-cardiaque
-Ces causes correspondent aux pathologies valvulaires chroniques et aiguës
-insuffisance mitrale par rupture de cordage spontanée, septique ou ischémique
-insuffisance aortique septique ou secondaire à une dissection aortique
-aux complications des prothèses valvulaires (thrombose occlusive de prothèse mécanique,
désinsertion, rupture d'une bioprothèse dégénérée)

4- Dysfonction ventriculaire droite

            •   La tamponnade

            •   l’embolie pulmonaire grave

            •   l’infarctus du ventricule droit.
Diagnostic: Contraste existant entre l’absence de signes d’oedème pulmonaire et l’importance
des signes d’insuffisance cardiaque droite.

        4a- Choc par tamponnade

            – Le plus souvent par hémopéricarde post-trauma, post-opératoire ou secondaire
              aux anticoagulants.

            – Signes aigus d'IVD + Pouls paradoxal

            – L’échographie fait le diagnostic

        4b- Embolie pulmonaire compliquée de choc

            – Choc avec IVD aiguë,

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          – Hypoxie et hypocapnie,

          – ECG comparatif,

          – Radio de thorax peu altérée.

          – Dilatation des cavités droites, septum paradoxal, parfois visualisation du
            thrombus

          – ANGIOGRAPHIE PULMONAIRE et TDM THORACIQUE SPIRALE
                            Apprécie l'étendue de l'obstruction > 70%

Traitement du choc cardiogénique
    Traitement étiologique

          – Thrombolyse

          – Chirurgie
    Traitement symptomatique

          – Amines vasopressives et inotropes

          – Remplissage vasculaire

          – O2 et/ou ventilation artificielle

          – Assistance circulatoire: ballon de contre-pulsion

XI- Les drogues vasopressives
    la dobutamine est l'inotrope le plus "pur", augmentant peu la consommation en
     oxygène du myocarde:

          – Peu d’effets sur la pression artérielle et sur la fréquence cardiaque

          – et présentant moins d'effets arythmogènes.

          – C'est le traitement de choix du choc cardiogénique (5 à20µg/kg/mn).
    La dopamine, dont les propriétés sont très variables selon la dose, est surtout utilisée
     dans le choc septique à doses dopaminergiques pour améliorer les circulations
     splanchnique et rénale et puis à doses b et a stimulantes (>5 µg/kg/mn) afin de corriger
     la chute tensionelle et la baisse du débit cardiaque.
    La noradrénaline a elle aussi des effets mixtes cardiaques et vasculaires, surtout
     intéressants dans le choc septique avec baisse des RVS




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Description: Cours d'urgences-r�a 5�me ann�e 2011-12