Le choc toxique staphylococcique by dffhrtcv3

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									           Le choc toxique
           staphylococcique



     Sophie RAGEY
DESC réanimation médicale
  Grenoble, février 2011
                                        Physiopathologie
     • Sécrétion de toxines par Staphylocoque Aureus :

                                       Exotoxines
Adhésines




                                             Lowy, NEJM 1998
     • Toxine TSST 1 « star » mais multiplicité des toxines : entérotoxines (A, B …)
                 Physiopathologie : les super antigènes !
• Activation lymphocytaire polyclonale :
 • Liaison directe du CMH 2 à la fraction VB du
 lymphocyte T
 • Protéines thermostables, non internalisées, non
 dégradées
 • 24 VB différents
 • Activation non spécifique (5 à 30% de ly T versus 0.01
 à 0.1%) avec « consommation » initiale
 • Production de cytokines (IL1, TNF, IFN…)
                                                             +++++++++
    McCormick et al. Annu Rev Microbiol
                                                            CYTOKINES
            2001;55:77-104                                  ++++++++++
                             Etiologies
• Causes menstruelles
                         • Souvent liée à des tampons (oxygénation du milieu vaginal) mais aussi
                         en post partum et post opératoire.
                         • Portage de SA potentiellement producteurs de SAg.
                         • Absence d’anticorps anti exotoxines.
                         • Favorisé par les « super absorbants ».
                        Décès, hémocultures, signes neurologiques, toxines, âge, comorbidités.
                        E. Descloux et al. EJMCID 2008; 27:37-43


 •Causes non menstruelles : porte d’entrée souvent minime (angine,
 pharyngite, empyème, absès, sinusite, ostéomyélite…)
                                          Epidémiologie :
• Première description évoquant la cause toxique par TODD en 1978 (Toxic-shock syndrome
    associated with phage group I staphylococci. Lancet ii: 1116-8 )
• Epidémie américaine (Shands K.N. - Toxic-shock syndrome in menstruating women. NEJM 1980; 303)




                             Hajjeh et al. Emerg Infect Dis 1999;5:807-10
            Epidémiologie :
                                        2008 : 26 TSS
                                        •8 menstruels
                                           - 7 TSST-1
                                           - 0 SAMR
                                        •18 non menstruels
                                           - 8 TSST-1
                                           - 10 entérotoxines
                                           - 5 SAMR
                                           - SR = 9/18




Rapport INVS, CNR staphylocoques 2008
        Clinique : critères diagnostiques du cdc
1. Fièvre > 38.8°C
2. Eruption maculaire diffuse              10%


3. Desquamation cutanée                          RETARD

4. Hypotension
                                50% à
(TAs < 90mmHg)                  l’entrée         -Digestive
                                                 -Musculaire
                                                 -Hyperhémie muqueuse
                                                 -Rénale
5. Atteinte multisystémique                      -Hépatique
    (+ si 3/7)                                   -Hématologique (Pq)
                                                 -Neurologique
              www.cdc.gov
      Biologie : critères diagnostiques du cdc
• Absence de séroconversion :
   – Rougeole
   – Leptospirose
   – Rickettsiose
                                   OBLIGATOIRE
• Cultures négatives
   – Gorge
   – LCR
   – Sang
                    SAUF SA
     Critères biologiques

              +
Critères cliniques :
 - 4/5 = probable
 -5/5 = certain
                             Choc septique         TSS
                              (hémocs +)



• 100 fois plus fréquent
• 70 à 80% des isolats possèdent au moins 1 gène de SAg.
• Ceux-ci produisent des SAg in vitro.
Angus et al Crit Care 2001;29:1303-10
Ferry et al Clin Microbiol Infect 2008;14:546-54
      Mise en évidence de l’activité SAg in vitro

• Early diagnosis of staphylococcal toxic shock syndrome by detection of the TSST-1
  Vbeta signature in peripheral blood of a 12-year-old boy.
T. Ferry et al ,The Pediatric Infectious Disease Journal 2008;27:274-7
• 9 patients présentant un choc septique à S. aureus (dont 4 MRSA)
• Production d’exotoxine superantigénique in vitro
• Aucune signature Vbeta chez ces 9 patients.
T. Ferry et al, Clin Microbiol Infect 2008;14:546-54
• Analysis of superantigenic toxin Vb T-cell signatures produced during cases of
  staphylococcal toxic shock syndrome and septic shock.
T. Ferry et al CMI 2008; 14: 546-554
              Traitement :
                                                      Réduction innoculum

                    ATB conventionnels

+ Traitement symptomatique du choc Cf conférence de consensus
            SRLF 2005

                         Ig polyvalentes
                                                       ATB antitoxiniques
                 Immunoglobulines polyvalentes :
• Forte dose (2g/Kg), courte durée (2 à 3 jours)
              •Etude de cohorte canadienne sur TSS streptococciques.


 •Essai multicentrique, randomisé, en double aveugle, IVIG vs placebo sur les TSS streptococciques.
 •Inclusion prévue de 120 patients, réelle de 21 patients en 2 ans ! (Ttt par clindamycine associé)
 •Etude de la mortalité à 28 jours (p=0.3)
 J. Darenberg et al CID 2003; 37 : 333-340




 •Inhibition totale in vitro par IVIG sur des souches de SA issues de sepsis sévères.
 •Doses plus importantes
 J. Darenberg et al CID 2004; 38 : 836-841
                              ATB anti-toxiniques
   Action « anti-ribosomale »
• Clindamycine :
(Shlievert et al JID 1987, Herbert et al Inf and Imm 2001; 69: 2993-3003)


       Résistance MLSb inducible (erm genes)
G. Siberry et al CID 2003; 37 : 1257-1259

• Linézolide
(Bernardo et al, AAC 2004; 48:546-555 )

• Quinupristine / dalfopristine
(Carmen K., J antimicrob Chemo 2006; 58: 564-74)
                        AVENIR?
• Y PENSER +++
• Un biomarqueur ?
• Traitement précoce
• Evaluation des thérapeutiques anti-toxiniques grâce aux chocs
  septiques?
• Amélioration de la survie dans le choc septique?
• Case report 2010

								
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