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Cas cliniques autour des troubles hydro-électrolytiques

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Cas cliniques autour des troubles hydro-électrolytiques Powered By Docstoc
					   Cas cliniques autour des
troubles hydro-électrolytiques
      et acido-basiques

D’après L. BellamyCCA , Hôpital Cochin
Patiente de 82 ans, hospitalisée
en orthopédie pour une fracture
  du col du fémur depuis 48h
         arrive au bloc
En lisant la feuille d’anesthésie, on découvre
- une démence débutante raison pour laquelle
  elle vit en institution
- elle attend depuis 48h que l’INR descende en
  dessous de 1,5 car elle est sous AVK pour
  une AC/FA
- Une HTA sous béta bloquant
Que faites vous ???
          •   Vérification identité,
              allergie, port appareil
              dentaire
          •   Surveillance Scope,
              PA, sat
          •   S’assurer de la
              présence du bilan
              sanguin, vérifier
              groupe , RAI et le
              reste…INR….
             Son bilan…
INR 1,4               Na+ 148 mmol/l
                      K+ 3.6 mmol/l
Hb 10,7 g/dl          Cl 102 mmol/l
Ht 30,7%              CO2 tot 27 mmol/l
GB 11 900.10exp9/l    Prot 58 g/l
Pl 309 000.10exp9/l   Créat 110 mmol/l
                      Urée 12 mmol/l
     Quelles sont les
problématiques chez cette
       patiente ?

            1
            2
        Anémie et Saignement
• Anémie             • Chirurgie
  préopératoire        hémorragique
  (hématome, carence
  alimentaire pré    • Patiente
  opératoire..)        habituellement sous
• Pas de tachycardie   AVK mais INR est
  réactionnelle car    compatible avec la
  béta bloquants       réalisation du geste
                       (< 1,5)
problématiques
 Déshydratation et Hyper Na+
• Ne boit pas (démence, âgée..)
• Laisser à jeûn en raison de la chirurgie




problématiques
           Conduite à tenir
• Induction
  – Vérifier INR préop et appeler le CTS
  – Remplissage préopératoire prudent (I cardiaque,
    rénale..)
  – Titration des morphiniques, narcotiques..
  – Utiliser Ephédrine ++
• Per opératoire
  – Compenser les pertes sanguines
• Post opératoire
  – Perfusion G5% sans NaCl
                 Hypernatrémie

  Apports sels            Pertes eau sans sels
  Ou rétention
Traitements               Polyurie aqueuse
Écart régime              (mannitol, glucose..)
Hyperaldostéronisme       Pertes extra rénales
CTC                       (brûlés, diarrhées..)
HYPERNATREMIE > 150 mmol/l                                                   HYPONATREMIE < 130 mmol/l
- Entraîne une augmentation de la sortie d’eau du secteur       - Entraîne une diminution de la sortie d’eau du secteur
      intracellulaire                                                 intracellulaire
- Liée à une augmentation du capital sodé ou à une              - Liée à une diminution du capital sodé ou à une
      diminution de l’eau totale.                                     augmentation de l’eau totale.
Signes cliniques et biologiques                                 Signes cliniques et biologiques
- Déshydratation intracellulaire : perte de poids, sécheresse   - Hyper hydratation intracellulaire : œdèmes, HTIC avec
     des muqueuses (bouche et langue sèches), fièvre,                 céphalées et nausées, vomissements, coma.
     somnolence ou agitation, coma avec crises                  - Possible hypoTA.
     convulsives, possible HTA.                                 - Hématocrite basse, hypo-protidémie
- Hypernatrémie, hyperchlorémie, hématocrite +/- ,             - Déshydratation extracellulaire associée
     hyperglycémie +/-, urée sanguine +/- ,                    Hypotension, pli cutané, yeux cernés, collapsus
     (catabolisme cellulaire)                                   - Hémoconcentration,  protidémie,
                                                                hyper osmolarité plasmatique.

                         Traitement                                                      Traitement
Apport d’eau en quantité suffisante, isotonique                 Pertes par dilution : diurétiques et restriction hydrique et
                                                                      sodée.
                                                                Pertes par déplétion sodée : apport de solutions salines
                                                                      hypertoniques
                         Etiologies                                                       Etiologies
Diabète insipide, fièvres, sueurs                               - Excès d’eau,
                                                                - restriction hydrique insuffisante dans l’Insuffisance
                                                                       Rénale,
                                                                - Insuffisance surrénalienne
                                                                - Hyponatrémie de redistribution, liée au transfert d’eau du
                                                                       secteur extracellulaire (en cas d’hyperglycémie)
  Patient de 65 ans, porteur
d’une stomie qui est repris au
bloc à 3 mois en urgence pour
 une laparotomie exploratrice
   en raison d’une défense
     abdominale fébrile..
En lisant la feuille d’anesthésie on découvre..
- notions de vomissements et de diarrhées profuses
depuis plusieurs jours
- sous CTC au long cours pour une maladie
inflammatoire des intestins
Que faites vous ???
          •   Vérification
              identité, allergie,
              port appareil
              dentaire
          •   Surveillance
              Scope, PA, sat
          •   S’assurer de la
              présence d’un
              bilan sanguin,
              vérifier Iono ++
             Son bilan…
Hb 12.8 g/dl          Na+ 148 mmol/l
Ht 32,7%              K+ 2.5 mmol/l
GB 22 000.10exp9/l    Cl 90 mmol/l
Pl 415 000.10exp9/l   CO2 tot 38 mmol/l
                      Prot 42 g/l
pH 7.40               Créat 78 mmol/l
pO2 285 mmHg          Urée 5 mmol/l
pCO2 28 mmHg
   Quelles sont les
problématiques chez ce
       patient ?
          1
          2
          3
                Déshydratation
• Pertes digestives énormes
  (vomissements, diarrhées..)
• Risque hypotension sévère à l’induction




Problématique
                Hypo K+
• Vomissements (avec perte de Chlore)
• Diarrhées
• Prise de CTC




Problématique
                Acidose
• Pertes de H+  Acidose métabolique
• Compensée par une hyperventilation
  expliquant l’hypocapnie




Problématique
En per opératoire, tout à coup
la tension baisse et le scope
         se modifie…




        Que faites vous??
       Torsade de pointe…
          Risque de TV
En urgence,
 Appel du MAR
 Sulfate de Magnésium à 15% (1 amp=1,5g=10ml)
      2 amp= 3g IVD
      puis relais IVSE 0,5 à 1g/h
  Recharge en potassium IVSE 0,5 à 1g/h
  +/- Isuprel 5 amp/ 250 ml de G5% (obj 90 bpm)
          Conduite à tenir
• Induction
  – Perfusion de Ringer
• Per opératoire
  – Compenser les pertes


• Post opératoire
  - surveiller iono et GdS
                     hypoK+

 Pertes digestives        Pertes rénales de K+
      de K+
Diarrhées                 Diurétiques
Vomissements              CTC…
Fistules
         L’hypokaliémie entraîne :

•   une augmentation de l’automaticité cardiaque ;
•   une diminution du potentiel d’action ;
•   un retard de la repolarisation ventriculaire ;
•   une augmentation de la période réfractaire ;
•   des troubles du rythme par phénomène de réentrées.
•   2.1.2. Conséquences musculaires
•   Asthénie ;
•   crampes musculaires, myalgies ;
•   paresthésies ;
•   à l’extrême paralysies musculaires ascendantes.
•   2.1.3. Conséquences digestives
•   Distension gastrique ;
•   iléus paralytique ;
•   troubles sphinctériens (rétention aiguë d’urines).
HYPERKALIEMIE > 5 mmol/l                                                 HYPOKALIEMIE < 3,4 mmol/l
Urgence médicale (attention à la technique de               Carence d’apport
    prélèvement, un garrot trop serré, trop longtemps       Transfert exagéré du secteur extracellulaire vers le
    fausse le résultat)                                         secteur intracellulaire alcalose, insuline, paralysie
                                                                périodique
           Signes cliniques et biologiques                             Signes cliniques et biologiques
- Cardiaque : troubles de la conduction, onde T             - Cardiaques : troubles du rythme pouvant aller jusqu’à
     pointue et symétrique, BAV, QRS élargi, risque              l’arrêt cardiaque (tachycardie, extrasystoles,
     de fibrillation ventriculaire et +/- arrêt cardiaque        tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire,
- Musculaire : paresthésies des extrémités et de la              torsades de pointe), modification de l’onde T,
     région péribuccale, faiblesse musculaire,                   allongement de QT, hypotension artérielle
     paralysie                                              - Neuromusculaires : crampes, myalgies, paralysies,
- Electrolytique : effet natriurique et prédisposition à         rhabdomyolyse si K+< 2,5 mmol/l
     l’acidose métabolique                                  - Digestifs : iléus paralytique (diminution de la mobilité
                                                                 gastrique)
                                                            - Rénales : rétention urinaire, insuffisance rénale
                                                                 fonctionnelle
                        Etiologies                                                 Etiologies
Excès d’apports, erreur de prélèvement, acidose             Pertes digestives (aspirations, vomissements), rénales
    métabolique et/ou respiratoire, insulinopénie,                ou cutanées
    hyperglycémie,                                          fuites digestives (fistules), diurétiques
Hyper Thermie Maligne, CEC,                                 brûlures < à 48 heures
Hyper catabolisme                                           hypothermie, Delirium Tremens
                                                            Intoxication aux Benzodiazépines
                       Traitement                                                  Traitement
- Favoriser l’entrée du potassium dans la cellule :         - Apport de potassium par voie orale ou intraveineuse
     insuline et G 30%                                      en IV Lent, de préférence en Pousse Seringue
- Antagoniser les effets électriques : Gluconate de              Electrique, sur une voie centrale
     calcium,                                               - Surveillance cardiaque
Kayexalate®
Sérum bicarbonaté, Sodium
-    Hémodialyse
             Acidose métabolique
                Baisse HCO3-


  Apports d’acides           Pertes de bases

Production endogène      Digestives (diarrhées..)
(acidocétose..)          Rénales (Diamox..)
Rétention (I rénale)
Apport exogène
(intox Aspirine, OH..)
   On descend au réveil un
patient avec des troubles de la
    conscience à J3 d’une
     chirurgie pulmonaire
Le MAR prescrit un bilan et vous demande de
réaliser une glycémie capillaire… 7.4 mmol/l
PAS 120/78 pouls 70 sat en AA 93%
Le patient est en sueur
Variation de la valeur              Augmentation             Diminution




Du pH                    Alcalose                  Acidose




De la PaO2               Hyperoxie                 Hypoxie




De la PaCO2              Hypercapnie               Hypocapnie




Des HCO3-                Hyperbasémie              Hypobasémie
Que pourriez vous retrouver
 sur ce bilan qui pourrait
expliquer les troubles de la
       conscience ?

            12
                 Hyponatrémie
<130 mmol/l
En lien avec ……

            Hyperhydratation
            SIADH


Etiologie
            Acidose respiratoire
• Hypercapnie >42 mmHg
• En lien avec…
      Surdosage morphiniques
      Décompensation pathologie
      respiratoire préexistant
      Atélectasie
      Épanchement pleural
Etiologie
                 Hyponatrémie

  Apports d’eau
                            Pertes de sels
     sans sels
 ou rétention d’eau
                          CSWS
Hydratation au G5%
Potomanie
SIADH
I cardiaque
Cirrhose..
              Acidose respiratoire
                 Hypercapnie
               = Hypoventilation

    Compensée                Non compensée
    (CO2T haut)              (CO2T normal)
I respiratoire chronique    I respiratoire aigue
                           Surdosage morphiniques
                           Décompensation pathologie
                           respiratoire préexistant
                           Atélectasie
                           Épanchement pleural
            Bilan normal
• AVC
• Phase post critique d’une crise
  d’épilepsie
ACIDOSE            RESPIRATOIRE                 METABOLIQUE




             AIGUE         CHRONIQUE   AIGUE            CHRONIQUE



      pH                                                   


     PaCO2                           N ou                  


     HCO3-    N                                             

ALCALOSE           RESPIRATOIRE                 METABOLIQUE




             AIGUE         CHRONIQUE   AIGUE            CHRONIQUE



      pH                                                   


     PaCO2                             N                N ou 


     HCO3-    N                                             
  Un patient de réanimation en
 choc septique arrive au bloc en
urgence pour pose d’une JJ dans
   le cadre d’une très probable
   pyélonéphrite sur obstacle..
En lisant la feuille d’anesthésie, on découvre
-L’absence d’antécédents particulier
-habituellement sous Plavix arrêté depuis
48h
Le médecin regarde la bilan puis vous
demande de préparer le matériel pour
      une crush induction…
                      Na+ 136 mmol/l
Hb 14 g/dl            K+ 5.2 mmol/l
Ht 37%                Cl 102 mmol/l
GB 36 000.10exp9/l    CO2 tot 27 mmol/l
Pl 510 000.10exp9/l   Prot 70 g/l
                      Créat 250 mmol/l
                      Urée 17 mmol/l
  L’induction débute , vous
intubez le malade finalement
   sans difficultés avec un
   Mandrin long mais très
rapidement le scope sonne…
              Le patient est en arrêt
                cardiaque sur TV
                compliquée de FV

              Quelle peut en être la
                     cause ??
                       12
            IOT oesophagienne

• Vérifier auscultation, capno…
• Débuter les manœuvres de réanimation
  (CEE…)
• Et réintuber le malade



Etiologie
               Hyper K+
En lien avec …

   Célocurine
   Insuffisance rénale



Etiologie
                   hyperK+


  Augmentation           Diminution des pertes
   des apports
                        I rénale
Endogènes
                        Diurétiques épargneurs
(acidose,
                        I surrénale
nécrose tissulaire..)
Exogènes
 Vous rétablissez un rythme
cardiaque …le MAR pose un
    KTC et une artère …
et vous demande de faire un
           GdS..
Que vous attendez vous à trouver?
pH 7.20
pO2 200 mmHg
pCO2 37 mmHg      Acidose
CO2t 15 mmol/l   métabolique
EB - 8
Vous surveiller une chirurgie
    de prothèse totale de
hanche…peu après l’alésage
 du cotyle la tension baisse à
60mmHg de systolique , vous
  appelez le MAR et faite un
    hémocue ….5 g/dl !!!
Le MAR commande 6CGR et
3 PFC …pendant ce temps le
  chirurgien tente de réaliser
 l ’hémostase des vaisseaux
     illiaques touchés..avec
  difficulté …il fait appeler un
     chirurgie vasculaire….
Le MAR commande encore 4
           CGR et 2 PFC
    Le chirurgien vasculaire arrive
finalement et contrôle le saignement
                  …
     mais la tension reste basse
   mise sous noradrénaline …mais
    entre temps sur le scope vous
             observez…
Quel peut être le problème ?

            12
             Hypothermie

Transfusion massive sans réchauffeur..




Etiologie
                  Hypocalcémie
• < 2 mmol/l
• Les CGR contiennent du Citrate qui chélate
  le Ca++
 Gluconate de Ca++ 10% ou chlorure de Ca++ si allongement QT
10ml en IV sur 10 min puis éventuel relais par 20 à 30 cc dans 1L
  de G5% à passer sur 12-24h

* éviter le bicarbonate ou phosphate, qui peuvent former des sels
   insolubles, et si ces anions sont nécessaires, on utilise une
   autre ligne veineuse
Etiologie
               Hypocalcémie

     Baisse de              Chélation,
   la production           hyperfixation
     endogène            ou augmentation
                            élimination
Hypoparathyroidie      Transfusion massive
                       Pancréatite
                       Diurétiques anse
                       Laxatifs

				
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