Docstoc

ASKEP CHF _ CRF

Document Sample
ASKEP CHF _ CRF Powered By Docstoc
					              ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny UM
DENGAN DEABETES MELITUS, CHRONIC HEART FAILURE & INSUFISIENSI
                           RENAL
         DIBANGSAL J RSUP DR SURADJI TIRTONEGORO
                   KLATEN JAWA TENGAH


        Disusun untuk memenuhi salah satu tugas praktek profesi Ners
                  Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah




                                   Oleh:
                             IWAN PURNAWAN
                            00/137768/KU/09724




               PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
                  FAKULTAS KEDOKTERAN UGM
                        YOGYAKARTA
                            2005


                            TINJAUAN TEORI
  DEABETES MELITUS
  Pengertian
           DM merupakan penyakit hiperglikemi yang ditandai oleh ketidaan absolut insulin atau
  insentivitas sel terhadap insulin. Berdasarkan definisi, glukosa darah harus lebih besar daripada
  140 mg/100ml pada ua kali pemeriksaan terpisah.
  Etiologi
           DM disebabkan karena sel-sel tubuh tidak dapat mengambil darah dari pembuluh darah.
  Hal ini terjadi karena Insulin (zat yang membantu perpindahan glukosa dari darah ke sel)
  berkurang atau tdak mencukupi kebutuhan tubuh. Penyebab yang lainnya adalah rusaknya sel-
  sel yang peka terhadap insulin, sehingga walaupun insulin dihasilkan dalam junlah banyak tetap
  tidak dapat dimanfaatkan. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi.
           Berdasarkan ketergantungannya terhadap insulin DM dibagi menjadi 2 yaitu DM tipe I
  (IDDM: Insulin Dependen Deabetic Melitus) dan DM tipe II (NIDDM: Non Isulin Dependen
  Deabetic Melitus)
                    Variabel                  IDDM (Tipe I)          NIDDM (Tipe II)
                      Usia                 Sering Pada Usia <      Sering pada usia >
                  Onset        40 th                       40 tahun
                    Insulin             Kekurangan Mutlak          Kekurangan relatif
                   Komplika             Sering                     Sering
                   si          mempengaruhi pembuluh mempengaruhi pembuluh
                               darah kecil pada mata dan drah bsar dan syaraf
                               ginjal
                    Pengobat            Insulin,     Diet,         Diet, latihan, dan
                   an          Latihan                     dapat diberi suplemen agen
                                                           hipoglkemik
                   Gambar 1. Grafik Perbedaan DM I dan II
  Tanda dan Gejala
  Tanda dan gejala dari DM yang khas antara lain:
   3 P (Polipagi, Poliuri, polidipsi)
   Lemas dan BB menurun
   Ksemutan, gatal, mata kabur, impotensi
  Patofisiologi

                                         DIABETES MELITUS




                                              NEUROPATI                          GANGGUAN
      ANGIOPATI                                                                 METABOLISME




makkroan       Mikroang           Autono       Sensorik    Motorik         KH           Pritein       Lemak
 giopati        iopati             mik
                                                                                           Ketosis



                                                                                           Mual,
                                                                                           Muntah




Masalah Keperawatan Yang Dapat Timbul
    1. Gangguan kebutuhan nutrisi lebih dari kebutuhan bd intake nutrisi berlebih
    2. Resiko injuri bd penurunan persepsi sensori
    3. PK: hiperglikemi
    4. PK hipoglikemi




GAGAL JANTUNG
A. Definisi.
        Gagal jantung merupakan sindrom klinis akibat dari abnormalitas jantung yang
menyebabkan penurunan kemampuan pompa jantung
B. Etiologi
        Gagal jantung dapat disebabkanoleh kelainan perikardium, miokardium, endokarium,
atau pembuluh darah jantung, akan tetapi 80-90 % penyebanya adalah gangguan dengan
ventrikel kiri akibat kelainan miokard. .
C. Patofisiologi
1. Mekanisme kompensasi jantung (peningkatan denyut jantung, vasokonstriksi, heart
   enlargment) terjadi untuk membantu kegagalan jantung
    a. meknisme terseut mampu mengkompesasi ketidakmampauan jantung untuk memompa
       secara efektif dan mempertahankan aliran darah ke organ
    b. stressor psikologik yang      meningkatkan pekerjaan jantung (latihan. Infeksi).dapat
       menyebabkan      mekanisme kegagalan dan memicui sindrom klinik        yang berkaitan
       dengan kegagalan jantung
    c. mekanisme komensasi mereka sendiri dapat meng-hasten onset kegagalan dengan
       meningkatkan afterload dan kerja jantung.
2. Disebabkan oleh gangguan otot jantung yang menghasilkan penurunan curah jantung;
   penyakit jantung koroner dapat memicu terjadinya infark otot jantung; hipertensi; penyakit
   katup jantung,
D. Manifestasi Klinik
   Gambaran klinis gagal jantung sering dipisahkan menjadi efek ke depan (forward) dan efek
kebelakang (backward), dengan sisi kanan atau kiri jantung sebagai titik awal pandang`. Efek
ke depan diangap sebagai hilir dari miokardiun yang melemah. Efek ke belakang dianggap
sebagai “hulu” dari miokardium yang melemah.
   a. Efek ke depan gagal jantung kiri.
      Penurunan tekanan darah sistemik
      kelelahan
      peningkatan kecepatan denyut jantung
      penurunan pengeluaran urin
      ekspansi volume plasma
   b. Efek ke belakang gagal jantung kiri
     peningkatan kongesti paru, terua\ma sewaktu berbaring
     dispnu
     apabila keadaan memburu, terjadi gagal jantung kanan
   c. Efek ke depan gagal jantung kanan
     penurunan aliran darah ke paru
     prnurunan oksigenasi darah
     kelelahan
     penurunan tekanan darah sistemik (akibat penurunan pengisisa jantung kiri), dan semua
        tanda-tanda gagal jantung kiri.
   d. Efek ke belakang gagl jantung kanan.
    Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki dan tungkai
    Distensi vena jugularis
    Hepatomegali dan splenoemgali.
E. Penegakan Diagnosa
    Dapat terdengar bunyi jantung ketiga
    Identifikasi radiologis adanya kongesti paru dan pembesaran ventrikel dapat
       mengindikasiakn gagal jantung

    Identifikasi pembesaran ventriekl dengan magnetic resonance imaging (MRI) atau
       ultrasonografi dapat mengindikasikan adanya gagal jantung.

    Pengukuran tekanan diastolik akhir ventrikel dengan sebuah kateter yang dimasukan ke
       dalam ateri pulmonalis (mencerminkan tekanan ventrikel kanan) dapat mendiagnosis
       gagal jantung. Tekanan ventrikel kiri biasanya mencerminkan volume ventrikel kiri

    Ekokardiografi memeperlihatkan dilatasi anormal ruang-ruang jantung dan kelainan
       kontraktilitas.
F. Penanganan
       Penanganan yang dapat dilakukan pada penderita kelainan ini antara lain:
           Terapi oksigen untuk mengurangi kebutuhan jantung
           Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran balik vena
               dan peregangan terhadap serat-serat otot jantung berkurang
           Diberikan digoxin ( digitalis) untuk menigkatkan kontraktilitas
           Diberkan penghambat enzim pengubah angiotensin               (inhibior ACE) .untuk
               menurunkan pembentukan angiotensin II. Hal ini mengurangi afterload (TOPR)
               dan volue plasma. (preload)
G. Masalah Keperawatan Yang Timbul
       Dari manifestasi klinik penyakit ini maka dapat ditarik kesimpulan diagnosa
   keparawatann yang sering muncul antara lain:
       a. Penurunan cardiac out put b.d gangguan kontraktilitas dan peningkatan pre load dan
          after load
       b. Gangguan pertukaran gas bd edema dan peningkatan tekanan ventrikular.
       c. Volume cairan berlebih b.d retensi air dan sodium
       d. Intolerancy aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2.
       e. Resiko infeksi bd tindakan infasiv
                              GAGAL GINJAL KRONIK

A. Pengertian
             Gagal ginjal kronik merupakan peradangan yang lama dari sel-sel
     glomerulonefritis. Kelainan ini
B. Etiologi/penyebab
             Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
     nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit paremkim ginjal difus dan bilateral.
      Infeksi                                           : pielonefritis kronik
      Penyakit peradangan                     : glomerulonefritis
      Penyakit vaskuler hipertensif           : nefrosklerosis benigna
                                                         nefrosklerosis maligna
                                                          stenosis arteri renalis
      Gangguan jaringan penyambung                      : SLE
                                                         Poli arteritis nodosa
                                                         Sklerosis sistemik progresif
      Gangguan congenital dan herediter                 : Penyakit ginjal polikistik
                                                         Asidosis tubuler ginjal
      Penyakit metabolic                                :DM, Gout,
                                                         Hiperparatiroidisme, Amiloidosis
      Nefropati obstruktif                              : penyalahgunaan analgetik
                                                         nefropati timbale
      Nefropati obstruktif
                         Sal. Kemih bagian atas:
                                       Kalkuli, neoplasma, fibrosis,
                                       netroperitoneal
                         Sal. Kemih bagian bawah:
                                       Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali    congenital
                                       pada leher kandung kemih dan uretra
C. Patofisiologi
     Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium:
     1. Stadium I     : Penurunan cadangan ginjal
       -Kreatinin serum dan kadar BUN normal
       -Asimptomatik
       -Tes bebab kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
  2. Stadium II      : Insufisiensi ginjal
    -Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
    -Kadar kreatinin serum meningkat
    -Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
    Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
    a. Ringan
         40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
    b. Sedang
         15% - 40% fungsi ginjal normal
    c. Kondisi berat
         2% - 20% fungsi ginjal normal
3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
  -kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
  -ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
  -air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
  Patofisiologi umum GGK
  Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)
     “Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa
        nefron yang masih utuh tetap bekerja normal”
                                Jumlah nefron turun secara progresif
                                                 ↓
                             Ginjal melakukan adaptasi (kompensasi)
                            -sisa nefron mengalami hipertropi
                            -peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi
                              tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa
                                nefron menurun di bawah normal
                                                 ↓
                        Kehilangan cairan dan elektrolit dpt dipertahankan
                                                 ↓
                                    Jk 75% massa nefron hancur
                  Kecepatan filtrasi dan bebab solute bagi tiap nefron meningkat
                                                 ↓
              Keseimbangan glomerulus dan tubulus tidak dapat dipertahankan
                                                 ↓
                       Fleksibilitas proses ekskresi & konversi solute &air ↓
            Sedikit perubahan pada diit mengakibatkan keseimbangan terganggu
                                                  ↓
                   Hilangnya kemampuan memekatkan/mengencerkan kemih
                      BJ 1,010 atau 2,85 mOsml (= konsentrasi plasma)
                                                  ↓
                                           poliuri, nokturia
                      nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepat
                       terhadap kelebihan dan kekurangan Na atau air


   Toksik Uremik
                                   Gagal ginjal tahap akhir
                                                  ↓
                                                ↓GFR



     Kreatinin ↑       Prod. Met. Prot. Tertimbun              ↑ phosphate serum
                        Dalam darah                              ↓ kalsium serum

                                             Sekresi parathormon


                                             Tubuh tdk berespon dgn N

                                             Kalsium di tulang ↓

                                                            Met.aktif vit D↓
                                    Perub.pa tulang/osteodistrofi ginjal

D. Tanda dan Gejala
   1. Kelainan Hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
     a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,
         gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
         meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
      b. Defisiensi hormone eritropoetin
         Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin
         →Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap
         proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
    2. Kelainan Saluran cerna
      a. Mual, muntah, hicthcup
      dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa
           lambung dan usus
      b. Stomatitis uremia
           Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
             mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
          c. Pankreatitis
             Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase
         3. Kelainan mata
         4. Kelainan kulit
           a. Gatal
               Terutama pada klien dgn dialiss rutin karena:
               -toksik uremia yang kurang terdialisis
               -peningkatan kadar kalium phosphor
               -alergi bahan-bahan dalam proses HD
           b. Kering bersisik
               Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah
               kulit
             c. Kulit mudah memar
        5. Neuropsikiatri
        6. Kelainan selaput serosa
        7. Neurologi → kejang otot
        8. Kardiomegali


E. Pemeriksaan Penunjang
   1.Laboratorium
     a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
        -ureum kreatinin
        -asam urat serum
      b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
        -analisis urin rutin
        -mikrobiologi urin
        -kimia darah
        -elektrolit
        -imunodiagnosis
     c. Identifikasi perjalanan penyakit
              -progresifitas penurunan fungsi ginjal
               ureum kreatinin, klearens kreatinin test
                     CCT = (140 – umur ) X BB (kg)
                              72 X kreatinin serum
              wanita = 0,85
              pria      = 0,85 X CCT
              -hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
              -elektrolit
              -endokrin     : PTH dan T3,T4
              -pemeriksaan lain: infark miokard
        2. Diagnostik
          a. Etiologi GGK dan terminal
              -Foto polos abdomen
              -USG
              -Nefrotogram
              -Pielografi retrograde
              -Pielografi antegrade
              -mictuating Cysto Urography (MCU)
           b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
              -retogram
              -USG


hF. Managemen terapi
                                                GGK
                                                             Terapi konservatif
                                       Penyakit ginjal terminal


                                              Dialisis            HD di RS, Rumah, CAPD


                                         Transplantasi ginjal


    -     Penatalaksanaan konservatif:
          Pengaturan diet protein, kalium, natrium, cairan
    -     Terapi simptomatik :
        Suplemen alkali, transfuse, obat-obat local&sistemik, anti hipertensi
 -    Terapi pengganti : HD, CAPD, transplantasi


F. Komplikasi
     -Hipertensi
     -hiperkalemia
     -anemia
     -asidosis metabolic
     -osteodistropi ginjal
     -sepsis
     -neuropati perifer
     -hiperuremia
                                         Daftar Pustaka
Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses
          penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta
www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care, fifth Edition
Bongard, Frederic, S. Sue, darryl. Y, 1994, Current Critical, Care Diagnosis and Treatment, first
          Edition, Paramount Publishing Bussiness and Group, Los Angeles




                                         PENGKAJIAN


Nama Mahasiswa              :Iwan Purnawan
Tempat Praktek :Bangsal J RSUP Dr Suradji Tirtonegoro Klaten
Tanggal           :9- Mei 2005


I. Identitas Diri Klien
  Nama            : Ny. UM
  Usia            :73 tahun
  Sex             : Wanita
  Agama           : Islam
  Pendidikan : SLTA
  Pekerjaan       : Pensiunan
  Alamat          : Bangilan Ngalas
  Tanggal masuk RS: 7 Mei 2005
  Status perkawinan: Menikah
  Suku : Jawa
  Tanggal Pengkajian: 9 Mei 2005
  Sumber Informasi: Pasien dan keluarganya


II. Riwayat Penyakit
 1. Keluhan utama saat masuk RS:
   Pasien datang dengan keluhan sesak nafas dan bengkak pada seluruh tubuh..
 2. Riwayat penyakit sekarang
   Sejak 1 bulan ini pasien mengeluh sesak nafas. Pasien tidak mampu tidur sambil
     terlentang , sehingga bila tidur ia mesti dalam posisi duduk. Pasien kadang-kadang batuk
     dengan dahak, tapi tidak berdarah.
   Tidak dilaporkan adanya nyeri dada, demam (-). Pasien merasakan seseg pada daerah
     ulu hati, mual (+), muntah (-). Perut membesar dan kaki bengkak. Pasien marasa
     badanya mejadi lemah
3 Riwayat penyakit dahulu
   Pasien pernah dirawat di RS yang sama sekitar 3 tahun yng lalu, akan tetapi kemudian
      tidak berobat secara teratur (terakhir miunm obat ½ bulan yang lalu akan tetapi tidak
      tahu jenis obatnya.
   Pasien mempunyai riwayat hipertensi (+)
   Pasien juga pernah mengalami sakit jantung pada tahun 1986 tapi tidak kontrol secara
      teratur.
4. Diagnosa Medik saat masuk RS
  Diabetes Melitus, Cronic Heart Failure derajat III, Insuficience Renal.
5. Pemeriksaan penunjang.
  a. Tanggal 7 Mei 2005
     1). Foto Thorax
         Hasil: Cardiomegli dengan oedem pulmo, efusi pleura kanan.
     2). Lab. Serum Darah.
                 Jenis              Hasil              Nilai Normal          Interpretasi
                 WBC             8,7 103 µ/L             4,8-10,8               Normal
                  RBC           4,16 106 µ/L              4,7-6,1               Normal
                  HGB            11,6- g/dL                12-17            Normal rendah
                  HCT              37,8 %                  42-52               Rendah
                  MCV              90,9 fL                 80-99                Normal
                 MCHC              27,9 pg                 33-37               Rendah
                  PLT            208 103 µ/L             150-450                Normal
                 RDW              54,3 + fL                35-47                Tinggi
                 PDW               12,3 fL                  9-13                Normal
                  MPV               9,9 fL                7,2-11                Normal
                 P-LCR             24,8 %                  15-25                Normal
                                                       Deferential
                 Lym %             28,2 %                  19-48               Normal
                 Mxd %              5,4 %                   0-8                Normal
                 Neut %            66,4%                   40-74               Normal
                 Lymp#            0,5 103/µ                0-1,2               Normal
                  Mxd#              5,7 103/µ              1,5-7             Normal

                  ALT                19,2 IU/L              10-40            Normal
                  AST                26,5 IU/L              10-42            Normal
                  BUN               52,4 mg/dL            7,0-18,0           Tinggi
                  Crea              5,93 mg/dL             0,6-1,3           Tinggi
                 Ureum             112,14 mg/dL             20-40            Tinggi




       b. Tanggal 8 Mei 2005
          1) GDN
               a) Pukul 8.46 WIB  151,2 mg/dL (tinggi)
               b) Pukul 21  115 mg/dL (normal)
   Pengobatan yang telah diberikan:
        Diit Jantung
        Infus: RL 10 tpm
        Obat Oral
           -    Captopril 2 x 2,5 mg
           -    KSR 3 x 1 tab
        Obat Injeksi
           -    Lasix 3 x 1 mg
           -    Ranitidin 3x1 mg


III. Pengkajian Saat Ini
1. Persepsi dan pemeliharaan kesehatan
  Pasien mengatahui kalau saat ini ia sedang mengalami sakit jantung dan gula. Akan tetapi ia
  belum mengetahui penyebab pembekakan yang terjadi pada dirinya.
  “piye Le ko Simbah bisa bengkak koyo ngene ?” . Demikian pula dengan pula dengan
  keluarganya menanyakan hal yang serupa.
  Pasien mengetahui makanan yang tidak boleh ia makan. “Sekarang simbah nggak boleh
  makan yang asin-asinan, dan yang berkolesterol” ujarnya.
2. Pola nutrisi / metabolik
   Program diit dari rumah sakit: DM I 600 kkal; RP 40 gram; RG 2 gram
   Intake Makanan:.
   Pasien hanya menghabiskan ½ bahkan seringnya ¼ dari porsi yang disediakan. Pasien
   hanya mengkonsumsi makanan yang disediakan rumah sakit. “Saya tidak berani membeli
   makanan dari luar karena telah dilarang oleh dokter” ujar penunggu pasien. Pasien mengaku
   tidak menyukai makanan yang berbau amis seperti ikan, daging maupun telur. “Saya
   senangnya kalau telurnya digoreng tapi kalau cuma direbus atau digodok enggak mau”.
   “saya suka dengan daging sapi, selain itu saya tidak suka”
   Intake Cairan
  .Intake cairan selama 24 jam berasal dari infus yaitu 10 tetes/menit atau sebanding dengan
  720 ml/24 jam (berdasarkan ukuran bahwa 1m l=20 tetes. Saat ini pasien sedang
  mendapatkan terapi balance cairan karena berkaitan denga anasarka yang diidap pasien.
  Balance cairan diusahakan untuk negatif sehingga kelebihan volume cairan pada pasien bisa
  dikurangi.
3. Pola Eliminasi
   a. BAB
        Sebelumnya pasien mengalami kesulitan          saat BAB, tapi saat pengkajian justru
  mengalami kesulitan dalam menahan BAB, sehingga feses sempat tercecer di tempat tidur.
  Untuk itu kemudia Laxadin dihentikan..
  b. BAK
        Pada pasien terpasang DC, warna urin kuning agak pekat. Jumlah pengeluaran urin.
4. Pola Aktivitas dan Latihan
          Kemampuan Perawatan Diri               0          1           2         3        4
    Makan/minum                                                         V
    Mandi                                                               V
    Toileting                                                           V
    Moblitas ditempat tidur                                             V
    berpakaian                                                          V
    Berpindah                                                           V
    Ambulasi ROM                                                        V
   Ket: 0: mandiri; 1: alat bantu; 2: dibantu orang lain, 3: dibantu   orang lain dan allat; 4:
   tergantung total.

  Oksigenasi: Pasien mengalami masalah dengan keefektifan pola nafas sehinga
  mengdapatkan terapi O2 3 L/mnt.
5. Pola Tidur dan Istirahat
  Saat Sakit:
        “Tadi malam saya tidak bisa tidur, rasanya sumuk banget, kalau dirumah biasanya saya
  memakai kipas angin” ujar pasien ketika ditanya mengenai tidurnya.
  Saat Sehat:
        Saat sehat biasanya pasien mulai tidur jam 21.00 WIB kemudian bangun pukul 04.00
  WIB (waktu Sholat Subuh).
        Pasien tidak pernah menggunakan obat tidur untuk memulai tidurnya.
6. Pola Perseptual.
   a. Penglihatan: Pasien menggunakan kacamata (+) saat membaca, akan tetapi ia masih
      mampu melihat wajah orang dengan jelas. Ia juga mampu menghitung jumlah jari dari
      jarak lebih dari 6 meter.
   b. Pendengaran: Pasien mampu mendengarkan geskan jari tangan dari jarak 30 cm. “Saat ini
      telinga saya seperti berdenging tapi saya masih mampu menangkap suara pembicaraan
      dengan jelas”. Pasein mampu berkomunikasi tanpa mendapatkan hambatan dalam hal
      pendengaran.
   c. Pengecapan: Pasien mampu memebedakan rasa makanan baik asin, asam, pahit
      maupumn manis.
   d. Penghidu : Pasien masih mampu membedakan aroma wangi-wangian maupun makanan.
7. Pola Persepsi Diri
        Pasien menganggap bahwa penyakitnya saat ini merupakan cobaan dari Allah SWT
  sehingga harus diterima dengan ikhlas. “Simbah ya pasrah aja yang penting telah berusaha,
  mudah-mudahan nanti bisa sembuh” katanya.
        Pasien tidak merasa minder dengan kondisi kesehatanya sekarang, karena semuanya
  itu kehendak dari Tuahan. “Ini kan sudah takdir ..” ujarnya.
8. Pola Seksualitas dan reproduksi.
        Saat ini pasie telah memiliki 6 orang anak. Sekarang ia menjanda karena suaminya
  telah meninggal 3 tahun yang lalu (1992). Sehingga aktivitas seksual tidak dilakukan lagi.
9. Pola Peran Hubungan
        Ny UM memiliki hubuangan yang baik dengan keluaganya walaupun letaknya
  berjauhan. Anggota keluarga yang terdekat secara bergiliran menjaganya.
        Ny UM juga mampu menjalin hubungan yang terbuka dan saling percaya dengan
  petugas kesehatan. Ia dapat dengancepat akrab dengan orang yang baru dikenalnya.
10. Pola Manajemen Koping-Stress
        “Dulu saat suami saya masih ada, jika ada masalah maka sering didiskusikan bersama.
  Tapi semenjak ia meninggal biasanya saya memendam sendiri. Untuk menghilangkannya
  saya hanya dengan nonton TV” ujarnya.
        Masalah yang ia anggap besar saat ini adalah kondisi kesehatannya yang sering sakit-
  sakitan. “Tapi saya sudah pasrah..”ujarnya. “Yang penting sekarang saya sudah berusaha
  mengobatinya” tambahnya.
11. Sistem Nilai dan Keyakinan (spiritual):
       Pasien beragama Islam. Ia sering ikut pengajian yang sering diadakan dikampungnya. Ia
 juga Sholat di Masjid yang berada dekat dengan rumahnya.
       Pasien juga memiliki kepercayaan dengan jimat-jimat dan barang-barang klenik lainnya.
 “Saya dirumah banyak jimat, mustika dan lain-lain” katanya


IV. Pemeriksaan Fisik.
  a. Keluhan yang dirasakan saat pemeriksaan:
        Pasien mengeluh sesak nafas, apalagi jika setelah melakukan aktivitas. “piye Le ko
  Simbah bisa bengkak koyo ngene ?” ujarnya mengeluhkan keadaan tubuhnya.
  b. Tanda-tanda Vital:
    TD : 155/60 mmHg;                  RR : 36x/mnt
    N : 80 x/mnt;                      Suhu : 370 C
    BB : 68 kg                         TB : 154 cm
  d. Kepala
         Inspeksi :
             -   Bentu kepala mesochepal
             -   Warna rambut sudah banyak beruban, dicukur prndek
             -   Tidak ada memar, dan tampak ebrsih
         Palpasi :
             - Tidak teraba adanya benjolan..
  e. Mata:
         Infeksi
         -       Oedem dialpebra mata.
         -       Konjuntiva tidak anemik, sklera tidak ikterik.
         -       Reaksi pupil (+).
  e. Hidung
         Inspeksi :
             -   Bentuk simetris
             -   Saluran hidung tampak bersih
             -   Tidak terdapat lendir yang keluar.
         Palpasi :
         -       Tidak terdapat nyeri tekan.
  f. Mulut
         Inspeksi :
             -   Gigi, lidah, dan rongga mulut tampak bersih
             -   Tidak terlihat lesi
g. Leher
       Inspeksi :
          -    Terdapat oedem
          -    Tampak tidak simetris
          -    Tampak adanya peningkatan JVP (5 +3) cm Hg
       Palpasi :
      -       Tidak terdapat nyeri tekan
      -       JVP meningkat
      -       Limfonadi tidak teraba
h. Thorak
       Inspeksi :
          -    Bentuk dada simetris
          -    Tidak tampak iktus kordis
          -    Terdapat oedem pada payudara dan dada
          -
       Auskultasi:
      -       S1-S2 murni
      -       Bising (-)
      -       Ronchi Basah (+)
       Perkusi
      -       Suara sonor kanan-kiri
      -       Cardiomegali
       Palpasi
      -       Nyeri tekan (-)
i. Abdomen
       Inspeksi :
          -    Bentuk simetris
          -    Tampak ada pembesaran (ascites). Lingkar perut 105 cm
          -    Terdapat oedem pada payudara dan dada
       Auskultasi:
      -       Peristaltik 11 x/mnt
       Perkusi
      -       Suara redup
       Palpasi
      -       Supel
            -        Ada lenting balotemen
            -        Tidak ada nyeri tekan
  j. Inguinal dan genital
              Inspeksi :
                -     Terpasang DC, tampak bersih, tidak ada lendir berlebih, terdapat oedem.
  k Ekstrimitas
            -        Kulit tangan dan kaki kering bahkan cenderung brsisik, turgor kulit kurang
            -        Terdapat edema derajat 2 pada seluruh ekstrimitas
            -        Sensasi taktil pada ekstrimitas (+)
            -        Sensasi nyeri masing-masing ekstrimitas (+)


VI. Program Terapi.
a. Diit: DM I 600 k kal; RP 40 gram, RG 2 gram.
b. Infus:
   RL 10 tpm.
c. Injeksi:
       Lasik 3 x 1 mg
       Ranitidin 2 x 1 gram
d. Oral
  -     Captoperil 2x 12,5 mg
  -     KSR 3 x1
  -     Laxadin 1 x 2 sendok teh.
V. Hasil Pemeriksan Penunjang:dan Laboratorium
   Tanggal 11 Mei 2005:
   a. Pemeriksaan Albumin
       Hasil: 2,17 g/dL (Normal: 3,5-5)  Hipoalbumin.


                                                ANALISA DATA
  TGL                               DATA                             ETIOLOGI              PROBLEM
 9/5/05         DS:                                              Ketidak seimbangan   intoleransi aktivitas.
                       “Sehabis dari kamar mandi rasanya         suplai oksigen
                      lemas” kata                                dengan
                O:                                               kebutuhannya.
                     - Pasien tidak mampu merubah
                       posisinya secara mandiri.
                     - ADL dibantu oleh orang lain.
                     - Tampak nafas pasien tersengal-sengal
                       disaat dan setelah melakukan aktivitas.
                     - Ro Thorak: Cardiomegali
               - RR sebelum aktivitas (berjalan dari
                 kamar mandi atau mengatur posisinya
                 ditempat tidur) : 34 X/mnt
               - RR setelah aktivitas: 39 x/menit
               - TD: 170/100 mmHg;

          DS:                                             Desakan organ dan        Pola nafas tidak
                   “terkadang nafas saya terasa sesak.”   cairan disekitar paru.   efektif
          O:                                              (cadiomegali, efusi
               Dyspnea (+)
               -                                          pleura, dn oedem
               Nafas Pendek (+)
               -                                          paru)
               RR: 34x/menit
               -
               Ro Thorak: Cardiomegali, efusi pleura,
               -
               oedem pulmo
             - Pasien sangat sesak daalm posisi
               supine.
          DS:                                         Gangguan                     Volume cairan
              “Perut saya terasa penuh,sesak…”ujar    mekanisme regulasi           berlebih.
              pasien
          O:
             - JVP (5+4) mmH2O
             - HCT : 37,8 %
             - Ro Thorak: Cardiomegali, efusi pleura,
               oedem pulmo
             - Asites (+)
             - Lingkar perut: 105 cm
             - Lenting balotemen (+)
             - Edema pada seluruh ekstrimitas derajat
               2
             - BUN : 52,4 mg/dL (N: 7-18)
             - Creatinin: 5,93 mg/dL (0,6-1,3)
          DS:                                         Prosedur inpasiv             Resiko infeksi

          O:
               -    Terpasang infuse
               -    Terpasang DC
               -    Pasien usila
               -    Albumin 2,17 g/dL

09/5/05   DS:                                             Kelemahan                Defisit Self Care

          O:
               - ADL nilainya 2 (dibantu orang lain)
               - KU pasien lemah, dan sesak ketika
                 beraktivitas.

10/5/05   DS:                                             Kulit kering dan agen    Gangguan
                   “Kalau pas panas punggung simbah       kimiawi                  kenyamanan-pruritis
                   rasanya gatal banget.” Kata Ny UM
          O:
               - Kulit tampak kering dan bersisik
               - Pasien tampak menggaruk bagin
                 punggungnya dengan menggunakan
                 alat penggaruk.
               - Pada punggung tampak warna
                 kehitam-hitaman akibat dari garukan
                 yang sudah mongering.
               - Pasien mendapatkan terapi Captopril 2
                  x 2,5 mg/24 jam.
 10/5/05     DS:                                         Kondisi lingkungan    Gangguan pola tidur
                 “Tadi malam saya tidak bisa tidur,
                  rasanya sumuk banget, kalau
                  dirumah biasanya saya memakai
                  kipas angin.” Kata Ny UM
             O:

 10/5/05     DS:                                                               PK hipoalbumin
             O:
             - Nilai Albumin 2, 17 g/dL
             - Anasarka (+)




                                     DIAGNOSA KEPERAWATAN
       Berdasarkan analisa data diatas maka dapat ditentukan diagnosa keperwatan yang dapat
diambil antara lain:
        1. Pola nafas tidak efektif bd Desakan organ dan cairan disekitar paru. (cadiomegali, efusi
             pleura, dn oedem paru)
        2. Intoleransi aktivitas bd ketidakseimbangan suplai oksigen dengan kebutuhan
        3. Volume cairan berlebih bd Gangguan mekanisme regulasi
        4. Resiko infeksi bd Prosedur inpasiv
        5.    Gangguan kenyamanan-pruritis bd Kulit kering dan agen kimiawi
        6. Gangguan pola tidur bd kondisi lingkungan.
        7. Defisit self care bd kelemahan fisik
        8. PK: Hipoalbumin

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:43
posted:12/21/2012
language:Unknown
pages:22