CO Alv ole Sang HYPOXEMIE Hb

							Intoxication aiguë au monoxyde de carbone (CO)


• Urgence médicale

      • risque :
             • vital : 5% de mortalité

            • fonctionnel : séquelles neuropsychiques


• Un antidote : l’oxygène
            Données épidémiologiques

• Fréquence :

      • 6000 à 8000 cas par an en France (RNSP, 1996)
      • Île de France, 488 intoxications, 9 décès en 2001
        ( données DDASS)

• Sources d’intoxication :

      • chauffage et chauffe eau…
      • gaz d’échappement de voitures
      • fumées d’incendie
      • groupes électrogènes…
       Circonstances étiologiques

• Intoxications accidentelles

      • caractère collectif ++

• Intoxications volontaires

• Contextes particuliers

      • plongée sous marine …

      • bloc opératoire
• P.D. Berry and al
 Severe carbon monoxide poisoning during desflurane
  anesthesia.
 Anesthesiology, 1999, 90 : 613-6

• L. Domanski et coll
  Plan rouge pour intoxication oxycarbonée collective.
  Méd.Catastrophe Urg. Collectives, 1999, 2 : 51-8

            422 personnes triées
            162 victimes
            18 traitée en centre hyperbare
          Aspects physiopathologiques (1)

CO : gaz incolore, inodore, produit par la combustion
     incomplète de substances carbonées

Inhalation CO dissous dans le plasma          Fixation à l’Hb
             CO inspiré(ppm)

          Ventilation alvéolaire

                  FiO2
                                     CO   Alvéole
                                                    Sang : HYPOXEMIE
                                     Hb


   Hb + CO         HbCO            Carboxyhémoglobine
     Aspects physiopathologiques (2)
Fixation du CO à l’hémoglobine
déviation vers la gauche de la courbe de Barcroft




                                 Hypoxie tissulaire




     Fixation+++ à l’hémoglobine fœtale
         Aspects physiopathologiques (3)


• Fixation du CO sur d’autres protéines intracellulaires :
    • musculaire : formation de carboxymyoglobine
      (myocarde, muscle squelettique…)

   • mitochondrie : cytochrome a3, P 450…
                    blocage mitochondrial

• Lésions de type ischémie-reperfusion :
   • formation de radicaux libres oxygénés
  Bases physiopathologiques du traitement

                L’oxygène !

O2 + HbCO       HbO2 + CO      ( Élimination respiratoire )


    Dissociation HbCO : demi vie
          320 minutes en air ambiant
          90 minutes en O2 pur normobare

    Dissociation moins rapide du :
          CO fixé aux autres proteines
          CO fixé à l’hémoglobine foetale
   Bases physiopathologiques du traitement
              Intérêt de l’OHB

• augmentation de l’O2 dissous

• dissociation plus rapide de l’HbCO
       • 35 minutes en O2 pur à 2 ATA
       • 25 minutes en O2 pur à 3 ATA

• dissociation plus rapide du CO fixé par ailleurs

• diminution des lésions de type ischémie reperfusion
                   Aspects cliniques

• patients asymptomatiques
• signes +/- marqués
         • céphalées, vertiges, « migraines »
         • malaise, perte de connaissance
         • asthénie
                                                y penser !
         • nausées, vomissements
         • coma, convulsions


• complications précoces :
             • cardiovasculaire (CCV, ischémie myocardique)
             • pulmonaires (œdème pulmonaire)
             • liées au coma

• Femme enceinte : risque fœtal +++
                 Diagnostic
• contexte

• détection du CO :
       • détection dans l’atmosphère
       • CO expiré (CO testeur)

• mesure du CO dans le sang
      • HbCO > à 10 %
      • CO dissous en ml % ou mmole/l
Limites du dosage :
             moment du dosage
             CO «circulant »
             oxygénothérapie préalable
Autres examens complémentaires


  • Évaluation de la gravité
        • gazométrie, lactatémie
        • ECG
        • cliché thoracique

  • Rhabdomyolyse

  • Intoxications associées
Limites de l’oxymétrie de pouls
                       Traitement


• Antidote : oxygène

• oxygène normobare (ONB) : TOUJOURS
   FiO2 = 1 ( au masque avec ballon réservoir ou sur intubation)
   Durée au moins 12 heures

• oxygène hyperbare (OHB) ? à discuter …
  ( contact avec un centre hyperbare )
                             Évolution

• guérison sans séquelle
• mortalité inférieure à 5%
• risque de séquelles : Syndrome post intervallaire
 Smith et Brandon (B.M.J., 1973)
           troubles de mémoire
           troubles de la personnalité, syndrome extrapyramidal
           ( 30 à 40 % de cas non traités par OHB)

 Études récentes : troubles cognitifs…( 5 à 10 % des cas )
                  intérêt : EEG, imagerie cérébrale (IRM)
                  lésions : pallidum …


• risque majoré si :
       âge > à 60 ans
       coma initial ou syndrome cérébelleux
                                OHB pour qui ?
        Essais thérapeutiques évaluant l’effet de l’OHB et de ONB
                          ( d’après D. Annane, Réanimation 2002)

    Auteurs           Nb de sujets        Critères                  Critères de                  Résultats
                        inclus          d’inclusion                 jugement
   Raphaël et al          343          Origine domestique               Guérison                  ONB : 66%
   Lancet 1989                                 PCI                          à                     OHB: 68 %
                                                                         1 mois
    Thom et al             65          Étiologies diverses               Tests                    ONB : 23 %
Ann.Emerg.Med 1995                                              neuropsychologiques à 1            OHB : 0%
                                                                         mois
   Ducasse et al           26        Étiologies non précisées             EEG                        ONB :
Undersea Hyperbaric                                                                              + d’anomalies
    Med. (1995)
   Mathieu et al          575           Toutes étiologies       Bilan à 1, 3, 6 et 12 mois   ONB : + de troubles à 3
Bull.Acad.Nat.Med.                                                                                   mois
       1996
 Sheinkestel et al        191           Toutes étiologies        Tests psychométriques        Pas de bénéfice de
 Med.J.Austr. 1999                      Surtout suicides                à 1 mois                    l’OHB
                                                                                             Nbreux perdus de vue
 Weaver L.K. et al        152           Toutes étiologies               Tests à                   OHB : 25 %
  N.E.J.M. 2002                                                      2,3 semaines                ONB : 46,1%
                                                                     6 mois et 1 an              de tr cognitifs
                                                                                                 à 6 semaines
               OHB pour qui ?
           Consensus européen 1994


             • coma ou PC initiale

OHB si :     • signes cliniques neurologiques

             • Ischémie myocardique et TDR

             • grossesse

                            Quel que soit le taux d’HbCO !!!
         L’OHB : protocole et contraintes
• protocole habituel : 2 ATA (2 H) ou 2,5 ATA (1H30)

• questions en suspens :
  durée ?         Pression ?           Nb de séances ?

• les contraintes :
       • les risques de l’hyperbarie
       • les risques de l’hyperoxie
                 Conclusions


ONB toujours

OHB : consensus européen de 1994
      prévention du syndrome post intervallaire

La prévention « secondaire » :
      déclaration (réseau de surveillance)
      enquête technique
             Bibliographie


• Ernst A., Zibrak J.
  Carbon monoxide poisoning.
  N.E.J.M., 1998, 339, 1603-1608.


• Rouquette-Vincenti I.
  Intoxication aiguë au CO.
  J.E.U.R., 2002, 15, 137-146.