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13Micosisoportunistas

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									 Universidad de Costa Rica
      Facultad de Medicina
      Enfermedades Infecciosas II




                             Dra. Edith Barrantes V.
                                            Est. Wilberth Herrera S.



Departamento Clínico Hospital San Juan de Dios
                    2010
   Agentes:


 Enfermedad oportunista que incluye un grupo
  amplio de manifestaciones clínicas.
 En su evolución es determinante la integridad del
  sistema inmune.
 Algunos metabolitos tóxicos del hongo son de
  importancia médica, especialmente cuando están en
  contacto con alimentos.
   Agente se encuentra distribuido en múltiples ambientes.
   Las conidias de amplia distribución llegan a los huésped
    por vía inhalatoria. foco infeccioso primario en el
    parénquima pulmonar.
   Principal agente infeccioso del género es A. fumigatus
    cuadros clínicos cosmopolitas y no distinguen edad, raza
    o sexo.
   Mayor incidencia en hombres (campesinos relacionados
    con cereales contaminados)
   Factores predisponentes: antibioticoterapia de amplio
    espectro, drogas citotóxicas y glucocorticoides, discrasias
    sanguíneas y trasplantes de órganos.
 Pacientes inmunocompetetentes resuelven
  enfermedad rápidamente (asintomáticos).
 Pacientes inmunocomprometidos consolidación y
  generalización.

 Pruebas intradérmicas carecen de valor clínico.
 Serología (inmunodifusión) es importante en casos
  de aspergiloma en cavidades cerradas.
   Respuesta inflamatoria y tipo de lesión son variables y
    dependen de la integridad del SI.

   Cuadros alérgicos exudado mucoide viscoso abundante,
    rico en restos celularesy un infiltrado eosinofílico con
    presencia de filamentos macrosifonados.

   Cuadros invasivos infiltrado purulento, con necrosis
    extensa que borra arquitectura tisular normal. Puede haber
    producción de sustancias tóxicas  formación de abscesos
    necrosantes e infartos.
   Tropismo hacia endotelio vascular  trombosis son
    frecuentes.

   Se puede observar un infiltrado granulomatoso crónico, con
    células gigantes tipo cuerpo extraño y fibrosis donde el hongo
    es escaso y deforme.

   Aspergiloma recubrimiento fibroso de la cavidad con poco
    infiltrado inflamatorio.
    ◦ Masa micelial con cabezas aspergilares.
 Incubación difícil de establecer
 Manifestaciones se deben a
    ◦ Estado de hipersensibilidad hacia los componentes antigénicos de las
      fialoconidias del hongo
    ◦ Colonización saprófita de áreas corporales
    ◦ Invasión generalizada del agente.
 Micosis puede ser primaria o secundaria.
 Vía de acceso al huésped es pulmonar

   Presentaciones
    ◦   Cuadros alérgicos
    ◦   Cuadros invasivos graves
    ◦   Cuadros de colonización saprófita
    ◦   Cuadros cutáneos
   Colonización puede manifestarse como un proceso asmático
    que se desarrolla en las 8-10h posteriores al contacto con el
    antígeno.
    ◦ Duración 24-48h
    ◦ Síntomas: tos, malestar general, secreciones respiratorias, escalofríos,
      eosinofilia en sangre periférica, aumento de la concentración de IgE.


   Forma broncopulmonar
    ◦ Exacerbación de sintomatología
    ◦ Esputo hemoptoico y gelatinoso.
    ◦ Puede ser una secuela de procesos asmáticos precedentes.
   Aspergiloma
    ◦ Masas amorfas no invasoras de filamentos macrosifonados, septados y
      en algunos casos con cabezas aspergilares.
    ◦ Provoca erosión de pequeños y grandes vasos  episodios de
      hemoptisis.
    ◦ Pueden presentarse en localizaciones extrapulmonares (senos
      paranasales).
   Enfermedad invasiva
    ◦ Poco común, principalmente en pacientes leucémicos y trasplantados
    ◦ Consolidación del proceso a nivel pulmonar.
    ◦ Progresión a neumonía necrosante con múltiples infiltrados en placas
      de crecimiento periférico y focal.
    ◦ Invasión al epitelio vascular  trombosis, embolias, isquemia, áreas de
      infarto y necrosis.
    ◦ Puede haber diseminación a cualquier órgano.
   Afección del SNC
    ◦ Puede ser iatrogénica o en drogadictos por inoculación intravenosa.
    ◦ Se manifiesta como meningoencefalitis.
    ◦ Lesiones necróticas en el parénquima cerebral, membranas meníngeas
      y vasos sanguíneos.
   Lesiones óseas osteolíticas y en piel se presentan como pápulas,
    abscesos o nódulos violáceos que pueden sufrir ulceración.
   En pacientes quemados es importante el riesgo de colonización
    en la región afectada lo cual afecta la cicatrización.
   También hay afección del oído medio externo y uñas.
    ◦ Cuadros queratomicóticos cuando colonizan úlceras corneales traumáticas.
   Material de estudio depende de la presentación.
    ◦ Esputo, uñas, material del canal auditivo, material de biopsia
      o autopsia.
    ◦ Se procesa con KOH para dirigir los restos necróticos
      presentes y favorecer liberación y visualización del hongo.
    ◦ Sitios con buena PO2 aparece en forma de filamentos
      macrosifonados septados, puede observarse el conidióforo
      con su cabeza aspergilar.
    ◦ Otros tejidos sólo se observan filamentos macrosifonados
      septados.
    ◦ Crecimiento tisular con disposición radial característica.
   Aislamiento del agente
    ◦ Crecen rápidamente en una amplia variedad de medios.
    ◦ Termotolerantes.

   Inmunológico
    ◦ Pruebas intradérmicas carecen de valor
    ◦ Pruebas serológicas
       Inmunodifusión (detección de precipitinas ) útil en casos de
        aspergiloma en cavidades cerradas
       Fijación del complemento
       ELISA Galactomanam
       Técnicas de inmunofluorescencia indirecta.
   Forma pulmonar                   Lesiones cutáneas
    ◦   Neoplasias                    ◦   Ectima gangrenoso
    ◦   Quiste hidatídico             ◦   Eritema nudoso
    ◦   Tuberculoma                   ◦   Lepra
    ◦   Hematoma intracavitario       ◦   Criptococosis
    ◦   Actinomicosis                 ◦   Blastomicosis
    ◦   Nocardiosis
    ◦   Bola fúngica
 Formas alérgicas son benignas y crónicas.
 Aspergiloma tiene evolución crónica pero puede
  provocar muerte por hemoptisis
 En inmunodeprimidos la aspergilosis pulmonar es
  letal en un 80% en 1 a 2 semanas
   Agente                           (antes P. carinii)

   Enfermedad respiratoria cosmopolita que afecta a
    pacientes con inmunodepresión intensa.
    ◦ Es probablemente la afección respiratoria grave más
      frecuente en estos pacientes.
 Distribución universal.
 Transmisión por vía respiratoria de huéspedes
  infectados a hospederos sensibles y se sospecha la
  transmisión vertical en el ser humano.
 Medidas de prevención han disminuido su
  presentación en pacientes con SIDA
 Importancia creciente en inmunodeprimidos no
  infectados con VIH.
Ciclo de Vida del Pneumocystis carinii
   Generalmente se presenta como una neumonitis
    bilateral con infiltración intersticial difusa.
   Taquipnea con disnea progresiva, tos seca y cianosis.


   Formas asintomáticas
    ◦ Primoinfección se detecta por aparición de Ac’s séricos frente a
      Pneumocystis.
    ◦ Raramente personas inmunocompetentes con portadores del
      agente.
    ◦ Hospederos inmunocompetentes pueden infectarse
      transitoriamente pero eliminan totalmente al parásito.
   Formas asintomáticas
    ◦ En pacientes inmunocomprometidos puede haber estado
      portador
    ◦ Estados de alteración de la función inmunitaria pueden facilitar
      la proliferación parasitaria.

   Pneumocistosis infantil epidémica
    ◦ En zonas en vías de desarrollo
    ◦ Afecta a niños prematuros o con malnutrición proteicocalórica
    ◦ Taquipnea, disnea progresiva u cianosis periorbital y perioral,
      podía evolucionar sin fiebre ni tos, asociado a diarrea, anorexia y
      adelgazamiento.
    ◦ En niños no tratados había una mortalidad del 25%.
   Signos clínicos (hipoxemia, alcalosis respiratoria moderada y
    ↑de actividad de LDH [dehidrogenasa láctica]) +
    inmunodrepresión intensa = orientación diagnóstica
   Definitivo demostración de la presencia del agente en
    líquido del lavado bronco-alveolar, esputo inducido, biopsia
    pulmonar o de otros órganos.
   Inmunológico
    ◦ Ac’s específicos marcados con fluoresceína o peroxidasa.
    ◦ PCR aplicado a cualquier muestra.
    ◦ Anticuerpos séricos frente a Pneumocystis se detectan frecuentemente
      en la población general carecen de importancia diagnóstica
 Enfermedad de humanos y animales causadas por
  oportunistas omnipresentes en la naturaleza.
 Clase Zygomycetes con dos órdenes
    ◦ Mucorales
    ◦ Entomophthorales
   Enfermedades:


                Mucormicosis
                               Entomoftoromicosis
 Sinonimias: hifomicosis destruens y saprolegniasis.
 Agentes:


 Pueden existir formas rinocerebral, pulmonar,
  gastrointestinal, cutánea o diseminada.
 Causa trombosis vascular y es de evolución aguda,
  generalmente letal.
 Enfermedad de curso agudo y pronóstico reservado.
   Enfermedad cosmopolita, pero poco frecuente.
   Más frecuentes en inmunodeprimidos.
   Afecta ambos sexos.
   Ocupación no es importante
   Predomina en adultos jóvenes, muy raro en niños.
   Factores predisponentes
    ◦ DM, leucemias, quemaduras extensas, trasplantes, tx con
      glucocorticoides en grandes dosis y por tiempo prolongado,
      traumatismos, cirrosis hepática, insuficiencia renal,
      talasemia, presencia de vendajes contaminados y SIDA.
 Forma clínica                 Agente causal        Factores predisponentes
 Rinocerebral      42-90%   R. oryzae, R arrhizus        DM + acidosis
   Pulmonar         18%       A. corymbifera        Hemopatías + citostáticos
                                                          Kwashiorkor,
Gastrointestinal    20%       A. corymbifera             enfermedades
                                                           intestinales
                                                       Inmunodepresión,
  Diseminada        14%     R. Rhizopodoformis
                                                          quemaduras
   Cutánea y                                           Inmunodepresión,
                    3%           R. pusillus
  subcutánea                                            quemaduras, DM

								
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