ASKEP BENIGNA PROSTAT HIPERTROPI2 _BPH_ by dwibodhisetyawan

VIEWS: 71 PAGES: 11

									      ASUHAN KEPERAWATAN
          TUMOR JINAK
BENIGNA PROSTAT HIPERTROFI

     Makalah ini disusun guna memenuhi tugas
                mata kuliah KMB
        Dosen : Zaenal Amirudin, Skep, Ns




 DEPARTEMEN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
     POLITEKNIK KESEHATAN SEMARANG
     PRODI KEPERAWATAN PEKALONGAN
                       2008
                                        PENDAHULUAN

       Secara klinik tumor dibedakan atas golongan neoplasma dan non neoplasma misal kista,
radang atau hipertrofi.
Neoplasma dapat bersifat ganas atau jinak. Neoplasma ganas atau kanker terjadi karena timbul
dan berkembang biaknya sel-sel secara tidak terkendali sehingga sel-sel ini tumbuh terus
merusak bentuk dan fungsi organ tempat tumbuhnya. Kanker/ karsinoma atau sarkoma tumbuh
menyusup ke jaringan sekitarnya (infiltratif) sambil merusaknya (destruktif) dapat menyebar ke
bagian lain tubuh dan umumnya fatal jika dibiarkan. Neoplasma jinak tumbuh dengan batas tegas
dan tidak menyusup, tidak merusak tetapi membesar dan menekan jaringan sekitarnya
(ekspansif), dan umumnya tidak bermetasis, misalnya lipoma.
       Jenis tumor:
                                         Pembengkaan


                            Neoplasma             Non neoplasma
                             (tumor)

                                               Kista     Radang       Hipertrofi
                 Maligna          Benigna
                 (Kanker)



       Karsinoma            Sarkoma




                                        KONSEP DASAR
A. Pengertian
             Benigna prostat hipertrofi adalah pembesaran progresif pada kelenjar prostat (secara
   umum pada pria lebih dari 50 tahun) yang menyebabkan berbagai derajat obstruksi uretral
   dan pembatasan aliran urinarius. (Doengoes, 2000: 67)
             Benigna prostat hipertrofi adalah pembesaran adenomateus dari kelenjar prostat
   (Barbara C Long, 1996)
             Benigna prostat hipertrofi adalah pembentukan jaringan prostat yang berlebihan
   karena jumlah sel bertambah, tetapi tidak ganas (Depkes 1999, hal 108)
             Benigna prostat hipertrofi adalah hiperflasi peri uretral yang merusak jaringan prostat
   yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah (Syamsuhidayat, Jong. 1997: 1058)
B. Etiologi
             Penyebab BPH belum jelas namun terdapat faktor resiko umur dan hormon enstrogen
   (Mansjoer, 2000 hal 329)
             Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hiperflasia
   prostat tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hiperflasia prostat erat kaitannya
   dengan peningkatan kadar Dehidrotesteron (DHT) dan proses aging (menjadi tua).
             Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperflasia prostat
   adalah:
   1. Adanya perubahan keseimbangan antara hormon testosteron dan estrogen pada usia lanjut
   2. Peranan dari growth factor sebagai pemicu pertumbuhan stoma kelenjar prostat
   3. Meningkatnya lama hidup sel-sel prostat karena berkurangnya sel yang mati
   4. Teori sel stem menerangkan bahwa terjadi proliferasi abnormal sel stem sehingga
      menebabkan menyebabkan produksi sel stroma dan sel epitel kelenjar prostat menjadi
      kelenjar prostat menjadi berlebihan (poenomo, 2000, hal 74-75)
             Penyebab BPH tidak diketahui, tapi tampaknya terdapat kaitan dengan perubahan
   derajat hormon yang dialami dalam proses lansia. (Barbara C Long, 1999: 32)
C. PATOFISIOLOGI
             BPH sering terjadi pada pria yang berusia 50 tahun lebih, tetpai perubahan
   mikroskopis pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Penyakit ini
   dirasakan tanpa ada gejala. Beberapa pendapat mengatakan bahwa penyebab BPH ada
   keterkaitan dengan adanya hormon, ada juga yang mengatakan berkaitan dengan tumor,
  penyumbatan arteri, radang, gangguan metabolik/ gangguan gizi. Hormonal yang diduga
  dapat menyebabkan BPH adalah karena tidak adanya keseimbangan antara produksi estrogen
  dan testosteron. Pada produksi testosteron menurun dan estrogen meningkat. Penurunan
  hormon testosteron dipengaruhi oleh diet yang dikonsumsi oleh seseorang. Mempengaruhi
  RNA dalam inti sel sehingga terjadi proliferasi sel prostat yang mengakibatkan hipertrofi
  kelenjar prostat maka terjadi obstruksi pada saluran kemih yang bermuara di kandung kemih.
  Untuk mengatasi hal tersebut maka tubuh mengadakan oramegantisme yaitu kompensasi dan
  dekompensasi otot-otot destruktor. Kompensasi otot-otot mengakibatkan spasme otot
  spincter kompensasi otot-otot destruktor juga dapat menyebabkan penebalan pada dinding
  vesika urinaria dalam waktu yang lama dan mudah menimbulkan infeksi.
         Dekompensasi otot destruktor menyebabkan retensi urine sehingga tekanan vesika
  urinaria meningkat dan aliran urine yang seharusnya mengalir ke vesika urinaria mengalami
  selek ke ginjal. Di ginjal yang refluks kembali menyebabkan dilatasi ureter dan batu ginjal,
  hal ini dapat menyebabkan pyclonefritis. Apabila telah terjadi retensi urine dan hidronefritis
  maka dibutuhkan tindakan pembedahan insisi. Pada umumnya penderita BPH akan
  menderita defisit cairan akibat irigasi yang digunakan alat invasif sehingga pemenuhan
  kebutuhan ADC bagi penderita juga dirasakan adanya penegangan yang menimbulkan nyeri
  luka post operasi pembedahan dapat terjadi infeksi dan peradangan yang menimbulkan
  disfungsi seksual apabilla tidak dilakukan perawatan dengan menggunakan teknik septik dan
  aseptik.




D. PATHWAYS KEPERAWATAN
                                       Perubahan Usia

                     Perubahan kesimbangan estrogen dan Progesteron

                                    Testosteron menurun

                                     Estrogen meningkat

                               Perubahan patologik anatomik
                                                BPH

                         Retensi pada leher buli-buli dan prostat meningkat

                           Obstruksi saluran kemih yang bermuara di VU


Kompensasi otot detruktor                                    Dekompensasi otot detruktor

Spasme otot sfinkter           Penebalan dinding VU                    Retensi Urine

 Nyeri suprapublik                 Kontraksi otot                      Aliran urine ke ginjal
                                                                           (refluks VU)
Gg. Rasa nyaman nyeri              Kesulitan berkemih
                                                                    Tekanan ureter ke ginjal
                                         Resiko infeksi
                                                                    Kerusakan fungsi ginjal
                                     Insisi prostat


Perdarahan          Perubahan Eliminasi                   Resiko                  Resiko
                       Berkemih                           Infeksi          disfungsi seksual


Keseimbangan            Peregangan
Cairan terganggu
                       Spasme otot VU

Resiko kekurangan         Nyeri(akut)
Volume cairan

                                          (Mansjoer Arief, 2000, Long BC, 1996. Doengoes, 2000)


E. Manifestasi Klinikl
         Gejala-gejala pembesaran prostat jinak dikenal sebagai lower urinary Tract Symtoms
   (LUTS) dibedakan menjadi gejala iritatif dan gejala obstruktif.
   1. Gejala iritatif
             Yaitu sering miksi (frekuensi), terbangun untuk miksi pada malam hari (nokturia),
       perasaan ingin miksi yang mendesak (urgensi), nyeri pada saat miksi (disuria)
   2. Gejala Obstruktif
   Yaitu pancaran melemah, rasa tidak lampias sehabis miksi, kalau mau miksi
menunggu lama (hesistensi), harus mengejan (straining) kencing terputus-putus
(intermittency) dan waktu miksi memanjang yang akhirnya menjadi retensi urine dan
inkontinensia karena overlow.
   Tanda dan gejala pada pasien yang telah lanjut penyakitnya yaitu gagal ginjal,
peningkatan tekanandarah denyut nadi, respirasi. Tanda dan gejala dapat dilihat dari
stadiumnya
a. Stadium I
   Ada obstruksi tapi kandung kemih masih mampu mengeluarkan urine sampai habis
b. Stadium II
      Ada retensi urine tapi kandung kemih masih mampu mengeluarkan urine
       walaupun tidak sampai habis, masih tersisi 50-150 cc
      Ada rasa tidak enak pada waktu BAK (disuria)
      Nokturia
c. Stadium III
   Urine selalu tersisa 150 cc atau lebih
d. Stadium IV
   Retensi Urine total buli-buli penuh, pasien kesakitan, urine menetes secar periodik.
   (Depkes, 1996, hal 109)
Untuk mengukur besarnya BPH dapat dipakai berbagai pengukuran, yaitu:
a. Rectal Grading
   Dengan rectal toucher diperkirakan seberapa prostat menonjol ke dalam lumen dari
   rectum. Rectal toucher sebaiknya dilakukan dengan buli-buli kosong karena bila
   penuh dapat membuat kesalahan. Gradasi ini sebagai berikut:
   0-1 cm . . . . . . . grade 0
   1-2 cm . . . . . . . grade 1
   2-3 cm . . . . . . . grade 2
   3-4 cm . . . . . . . grade 3
    >4 cm . . . . . . . grade 4
b. Clinical Granding
   Pada pengukuran ini yang menjadi patokan adalah banyaknya usia Urine
          Sisa urine          0 cc . . . . . . . . . . . . . . . normal
          Sisa urine      0-50 cc . . . . . . . . . . . . . . . grade 1
          Sisa urine 50-150 cc . . . . . . . . . . . . . . . grade 2
          Sisa urine     >150 cc . . . . . . . . . . . . . . . grade 3
          Sama sekali tidak bisa kencing . . . . . . . grade 4
F. Komplikasi
          Apabila buli-buli menjadi dekompensasi akan terjadi retensi urine karena produksi
   terus berlanjut maka pada suatu saat buli-buli tidak mampu lagi menampung urine sehingga
   tekanan intravisiko meningkat dapat menimbulkan hidroureter, hidronefrosis dan gagal
   ginjal. Proses kerusakan ginjal tercepat terjadi jika infeksi karena selalu terdapat sisa urine
   dapat terbentuk batu endapan dalam buli-buli. Batu ini dapat menambah keluahan iritasi dan
   menimbulkan hematuria serta dapat juga menimbulkan sistitis dan bila terjadi reflek dapat
   terjadi pyelonefritis. Pada waktu miksi pasien harus mengejan sehingga lama kelamaan dapat
   menyebabkan hernia atau hemoroid.
G. Pemeriksaan Penunjang
   1. Pemeriksaan Laboratorium
         Analisis Urine pemeriksaan mikroskopis urine untuk melihat adanya lekosit, bakteri
          dan infeksi
         Elektrolit, kadar ureum, kreatinin darah untuk fungsi ginjal dan status metabolik
         Pemeriksaan PSA (Prostat Spesifik Antigen) dilakukan sebagai dasar penentuan
          paknya biopsi atau sebagai deteksi dari keganasan
         Darah lengkap
         Leukosit
         Blooding time
         Liver fungsi
   2. Pemeriksaan Radiologi
         Foto polos abdomen
         Prelograf intravena
         USG
         Sistoskopi
H. Penatalaksanaan
  a. Observasi
  b. Terapi medika mentosa (penghambat Adrenergik λ, penghambat enzim 5-λ-reduktase,
     fisioterapi)
  c. Terapi bedah dan terapi infasiv
                                                                        (Mansjoer Arif, 2000: 333)
I. Fokus Keperawatan
   1. Pengkajian
     a. Sirkulasi
         Tanda: peningkatan tekanan darah (efek pembesaran ginjal)
     b. Eliminasi
         Gejala: penurunan kekuatan/ dorongan aliran urine, tetesan, keraguan-raguan pada
                    berkemih awal.
                        Penurunan kekuatan/ dorongan aliran urine, tetesan
                        Ketidakmampuan untuk mengosongkan kandung kemih dengan lengkap
                        Dorongan dan frekuensi berkemih
                        Nokturia, disuria, hematuria
                        ISK berulang, riwayat batu (status urinaria)
                        Konstipasi
         Tanda: massa: Padat di bawah abdomen (distensi kandung kemih) nyeri tekan
                             kandung    kemih,   hernia   inguinalis,   hemoroid   (mengakibatkan
                             peningkatan tekanan abdominal yang memerlukan pengosongan
                             kandung kemih.
     c. Makanan/ cairan
         Gejala: Anoreksia, mual, muntah, penurunan BB.
     d. Nyeri/ kenyamanan
         Gejala: Nyeri suprapubis, panggul, atau punggung, tajam, kuat (pada prostatisis akut)
     e. Keamanan
         Gejala: demam
     f. Seksualitas,
         Gejala: masalah tentang efek kondisi/ terapi pada kemampuan seksualitas. Takut
                        incontinensia/ menetap selama hubungan ejakulasi.
         Tanda: Pembesaran, nyeri tekan prostat
   g. Penyuluhan/ pembelajaran
      Gejala: Riwayat keluarga kanker, hipertensi, penyakit ginjal.
              Penggunaan antihipertensi atau antidepresan, antibiotik urinari atau agen
              biotik, obat yang dijual bebas untuk flu/ alergi obat mengandung
              simpatometrik.
   Pertimbangan: DRG menunjukkan merata selama dirawat di RS 22 hari.
   Rencana pemulangan: memerlukan bantuan dengan management terapi. Contoh: kateter.
2. Fokus Intervensi
   a. Retensi urine (akut/ kronik) berhubungan dengan obstruksi mekanik pembesaran
      prostat, dekompensasi otot destruktor ketidakmampuan kandung kemih untuk
      berkontraksi dengan adekuat.
      Kriteria hasil:
         Berkemih dengan jumlah yang cukup, tidak teraba distensi kandung kemih
         Menunjukkan risedu pasca berkemih kurang dari 50 cc dengan tidak adanya
          tetesan atau kelebihan aliran
      Intervensi:
         Dorong pasien untuk berkemih tiap 2-4 jam dan bila tiba-tiba dirasakan
          Rasional: meminimalkan retensi urine, distensi berlebihan pada kandung kemih
         Observasi aliran urine, perhatikan ukuran dan kekuatan
          Rasional: Berguna untuk mengevaluasi obstruksi dan pilihan intervensi
         Awasi dan catat waktu serta jumlah tiap berkemih
          Rasional: Retensi urine meningkatkan tekanan dalam saluran perkemihan atas
                        yang dapat mempengaruhi fungsi ginjal
         Palpasi atau perkusi area suprapubic
          Rasional: Distensi kandung kemih dapat dirasakan di area suprapubic
         Awasi TTV dengan ketat, observasi hipertensi, edema perifer, timbang tiap hari,
          pertahankan pemasukan dan pengeluaran yang akurat
          Rasional: kehilangan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eliminasi cairan dan
                        akumulasi sisa toksik, dapat berlanjut ke penurunan ginjal total
         Beri/dorong kateter lain dan perawtan perineal
          Rasional: Menurunkan resiko infeksi
      Dorong masukan cairan sampai 300 ml sehari dalam toleransi jantung bila
       diindikasikan
       Rasional: Peningkatan aliran cairan mempertahankan perfusi ginjal dan kandung
                     kemih dan pertumbuhan bakteri
b. Nyeri (akut) berhubungan dengan iritasi mukosa, distensi kandung kemih.
   Kriteria hasil:
      Pasien mengatakan nyeri hilang atau terkontrol
      Pasien tampak rileks
      Pasien mampu untuk tidur atau istirahat dengan tenang
   Intervensi
      Kaji nyeri, pertahatikan lokasi, intensitas (skala 0-10), lamanya.
       Rasional: memberikan informasi untuk membantu dalam menentukan pilihan atau
                     keefektifan intervensi
      Plester selang drainase pada paha dan kateter abdomen
       Rasional: Mencegah penarikan kandung kemih dan erosi pertemuan penis skrotal
      Pertahankan tirah baring bila diindikasikan
       Rasional: Tirah baring mungkin diperlukan pada awal selama fase retensi akut
                     namun ambulasi dini dapat memperbaiki palo berkemih normal dan
                     menghilangkan nyeri kolik
      Beri tindakan kenyamanan, misal: membantu pasien melakukan posisi yang
       nyaman, latihan nafas dalam
       Rasional: Meningkatkan relaksasi, memfokuskan kembali perhatian dapat
                     meningkatkan kemampuan koping
c. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan pasca obstruksi diuresia dan
   drainase cepat kandung kemih yang terlalu distensi secara kronis.
   Kriteria hasil:
      Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer
       teraba, pengisian kapiler baik dan membran mukosa lembab
   Intervensi:
      Awasi keluaran dengan hati-hati, tiap jam bila diindikasikan. Perhatikan keluaran
       100-200 ml/jam
           Rasional: Deuresis cepat dapat menyebabkan kekurangan volume total cairan,
                      karena ketidakcukupan jumlah natrium diabsorbsi dalam tubulus ginjal
          Dorong peningkatan pemasukan oral berdasrkan kebutuhan individu
           Rasional: Pasien dibatasi pemasukan oral dalam upaya mengontrol gejala urinaria,
                      homeostatik pengurangan cadangan dan peningkatan resiko dehidrasi
                      atau hipovolemia
          Awasi TD, nadi dengan sering. Evaluasi pengisian kapiler dan membran mukosa
           oral
           Rasional: Memampukan deteksi dini/ intervensi hipovolemik, sistemik
          Tingkatkan tirah baring dengan kepala tinggi
           Rasional: Menurunkan kerja jantung, memudahkan homeostatis sirkulasi.
                                DAFTAR PUSTAKA

Carpenito Linda Juan. 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. EGC: Jakarta.
Doengoes E Marilyn. 1999. Rencana Asuhan Keperawtan Pedoman untuk Perencanaan dan
       Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC: Jakarta.
Mansjoer, A. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. EGC: Jakarta.
Syamsuhidayat, R. 1997. Keperawtan medikal Bedah. EGC: Jakarta.

								
To top