askep abses by dwibodhisetyawan

VIEWS: 75 PAGES: 9

									                                      BAB I

                                KONSEP DASAR


A. Pengertian

           Abses adalah peradangan purulenta yang juga melebur ke dalam suatu

   rongga (rongga Abses) yang sebelumnya tidak ada, berbatas tegas (Rassner et al,

   1995: 257). Menurut Smeltzer, S.C et al (2001: 496). Abses adalah infeksi

   bakteri setempat yang ditandai dengan pengumpulan pus (bakteri, jaringan

   nekrotik dan SDP). Sedangkan menurut EGC (1995: 5) Abses adalah kumpulan

   nanah setempat dalam rongga yang terbentuk akibat kerusakan jaringan.

           Berdasarkan beberapa pengertian diatas, dapat dikemukakan bahwa Abses

   Inguinal merupakan kumpulan nanah pada Inguinal akibat infeksi bakteri

   setempat.


B. Penyebab / Faktor Predisposisi

           Underwood, J.C.E (1999: 232) mengemukakan penyebab Abses antara

   lain:

   1. Infeksi mikrobial

       Salah satu penyebab yang paling sering ditemukan pada proses radang ialah

       infeksi mikrobial. Virus menyebabkan kematian sel dengan cara multiplikasi

       intraseluler. Bakteri melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis

       kimiawi yang secara spesifik mengawali proses radang atau melepaskan

       endotoksin yang ada hubungannya dengan dinding sel.



                                         1
                                                                                      2



  2. Reaksi hipersentivitas

     Reaksi hipersentivitas terjadi bila perubahan kondisi respons imunologi

     mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya reaksi imun yang akan

     merusak jaringan.

  3. Agen fisik

     Kerusakan jaringan yang terjadi pada proses radang dapat melalui trauma

     fisik, ultraviolet atau radiasi ion, terbakar atau dingin yang berlebih (frosbite).

  4. Bahan kimia iritan dan korosif

     Bahan kimiawi yang menyebabkan korosif (bahan oksidan, asam, basa) akan

     merusak jaringan yang kemudian akan memprovokasi terjadinya proses

     radang. Disamping itu, agen penyebab infeksi dapat melepaskan bahan

     kimiawi spesifik yang mengiritasi dan langsung mengakibatkan radang.

  5. Nekrosis jaringan

     Aliran darah yang tidak mencukupi akan menyebabkan berkurangnya

     pasokan oksigen dan makanan pada daerah bersangkutan, yang akan

     mengakibatkan terjadinya kematian jaringan, kematian jaringan sendiri

     merupakan stimulus yang kuat untuk terjadinya infeksi. Pada tepi daerah

     infark sering memperlihatkan suatu respons, radang akut.


C. Gambaran Klinik

        Smeltzer, S.C et al (2001: 496) mengemukakan bahwa pada Abses terjadi

  nyeri tekan. Sedangkan Lewis, S.M et al (2000: 1187) mengemukakan bahwa

  manifestasi klinis pada Abses meliputi nyeri lokal, bengkak dan kenaikan suhu

  tubuh. Leukositosis juga terjadi pada Abses (Lewis, S.M et al, 2000: 589).
                                                                                  3



   Sedangkan tanda-tanda infeksi meliputi kemerahan, bengkak, terlihat jelas (lebih

   dari 2,5 cm dari letak insisi), nyeri tekan, kehangatan meningkat disekitar luka,

   warna merah jelas pada kulit disekitar luka, pus atau rabas, bau menusuk,

   menggigil atau demam (lebih dari 37,7oC/100oF) (Smeltzer, S.C et al, 2001: 497).


D. Anatomi / Patologi

          Rassner et al (1995: 257) mengemukakan bahwa subkutis (hipoderm,

   panikulus adiposus) merupakan kompartemen ketiga dari organ kulit disamping

   epidermis dan dermis. Subkutis yang letaknya diantara dermis (korium) dan fasia

   tubuh, membungkus dengan lapisannya yang relatif tebal.


                                                      1. Epidermis

                                                      2. Dermis

                                                      3. Subkutis

                                                      4. Papila dermis

                                                      5. Papila subkutis

                                                      6. Septa fibrosa

                                                      7. Lobulus lemak dengan sel lemak

                                                      8. Fasia




           Gambar 1: Skema subkutis (Rassner et al, 1995: 257)
                                                                               4



          Rassner et al (1995: 257) menjelaskan bahwa subkutis terdiri atas sel

lemak, jaringan ikat dan pembuluh darah sel lemak (liposit) di organisir menjadi

lemak (mikrolobuli, lobuli, pembuluh darah) dan ini semua diringkas dalam septa

jaringan ikat. Septa jaringan ikat (septa fibrosa) mengukuhkan subkutis baik

dalam fasia tubuh maupun dalam korium dan bertindak sebagai jalan untuk

pembuluh darah dan saraf kulit ke dalam subkutis masuk folikel, rambut dan

kelenjar keringat sebagai adneksa kutis. Selain itu dalam subkutis terdapat vena-

vena besar (misalnya vena saphena) dan saluran limfe disertai dengan kelenjar

getah bening regional superfisialis. Fungsi subkutis antara lain sebagai

termoisolasi, depo energi (penimbunan lemak), fungsi pelindung dari faktor

mekanik (lapisan pelindung dan lapisan penggeser antara korium dan fasia

tubuh).

          Nadesul, H (1997: 2-3) mengemukakan bahwa didalam kulit juga terdapat

pembuluh darah dan kelenjar getah bening. Pembuluh darah untuk memberi

makan kulit. Melalui aliran darah, zat makanan dan zat asam disalurkan kelenjar

getah bening membuat zat anti. Maksudnya untuk melindungi tubuh dari

serangan bibit penyakit, kulit yang memiliki kelenjar-kelenjar lemak dan kelenjar

peluh. Keduanya untuk membasahi kulit agar lembab. Bahan pelembab ini

sekaligus sebagai pelindung kulit terhadap bibir penyakit kulit. Sedangkan

kelenjar peluh sebagai pengalir peluh juga berfungsi mengeluarkan panas tubuh

yang berlebihan.
                                                                               5




       Rassner et al (1995; 256) mengemukakan bahwa pada penyakit akuisita

terdapat perubahan-perubahan berikut:

1. Perubahan yang bersifat reaktif: hipertrofi /hiperplasi lokal/umum atau

   atropi.

2. Kerusakan: atrofi, distrofi, jaringan lemak (atrofi dan hiperItrofi), nekrosis

   jaringan lemak (akut) atau nekrobiosis (perlahan-lahan). Pembentukan

   lipogranuloma (makrofag/ lipofag atau pembentukan serabut), fibrosis

   jaringan lemak maupun jaringan parut (stadium terminal)

3. Peradangan: secara global mereka disebut sebagai panikulitis, suatu

   panikulitis terutama dapat mengenai lobus (panikulitis lobular) atau didalam

   septa jaringan ikat (panikulitis septal)

       Proses penyakit dapat menyerang jaringan ikat subkutan atau pembuluh

darah subkutan dan menyebabkan perubahan sekunder jaringan lemak (Rassner

et al, 1995: 256).




                 Gambar 3. Diagram Potongan Melintang Abses
                               (EGC, 1995: 5)
                                                                                  6




                Gambar 4. Anatomi Permukaan dari depan
               (khusunya inguinal) (Pearce, E.C, 2002: 32)

E. Proses Penyembuhan Luka

        Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia (2000 : 397) mengemukakan

  proses penyembuhan luka sebagai berikut:

  1. Fase Inflamasi atau lag fase. Berlangsung sampai hari kelima. Akibat luka

     terjadi perdarahan. Ikut keluar trombosit dan sel sel radang. Trombosit

     mengeluarkan prostaglandin, tromboksan, bahan kimia tertentu dan asam

     amino tertentu yang mempengaruhi pembekuan darah, mengatur tonus

     dinding pembuluh darah dan kemotaksis terhadap leukosit.

     Terjadi vasokontriksi dan proses penghentian perdarahan. Sel radang keluar

     dari pembuluh darah secara diapedesis dan menuju daerah luka secara

     kemotaksis.   Sel   mast    mengeluarkan      serotonin   dan   histamin   yang

     meninggikan permeabilitas kapiler, terjadi eksudasi cairan edema.

     Pertautan pada fase ini hanya oleh fibrin, belum ada kekuatan pertautan luka

     sehingga disebut fase tertinggal (lag fase)

  2. Fase proliferasi atau fibroplasi. Berlangsung dari hari keenam sampai dengan

     3 minggu. Terjadi proses proliferasi dan pembentukan fibroblas yang berasal

     dari sel-sel mesenkim. Fibroblas menghasilkan mukopolisakarida dan serat

     kolagen, yang terdiri dari asam-asam amino glisin, prolin dan hidroksiprolin.
                                                                                  7



       Mukopolisakarida mengatur deposisi serat-serat kolagen yang akan

       mempertautkan tepi luka. Pada fase ini luka diisi oleh sel-sel radang,

       fibroblas, serat-serat kolagen, kapiler-kapiler baru ; membentuk jaringan

       kemerahan dengan permukaan tak rata disebut jaringan granulasi.

   3. Fase Remodelling atau fase resorpsi. Dapat berlangsung berbulan-bulan dan

       berakhir bila tanda radang sudah hilang. Parut dan sekitarnya berwarna pucat,

       tipis, lemas, tak ada rasa sakit maupun gatal.

F. Patofisiologi

          Sjamsuhidajat et al (1998: 5) mengemukakan bahwa kuman penyakit yang

   masuk ke dalam tubuh akan menyebabkan kerusakan jaringan dengan cara

   mengeluarkan toksin. Underwood, J.C.E (1999: 232) menjelaskan bahwa bakteri

   melepaskan eksotoksin yang spesifik yaitu suatu sintesis, kimiawi yang secara

   spesifik mengawali proses radang atau melepaskan endotoksin yang ada

   hubungannya dengan dinding sel. Reaksi hipersensitivitas terjadi bila perubahan

   kondisi respons imunologi mengakibatkan tidak sesuainya atau berlebihannya

   reaksi imun yang akan merusak jaringan. Sedangkan agen fisik dan bahan

   kimiawi yang iritan dan korosif akan menyebabkan kerusakan jaringan. Kematian

   jaringan merupakan stimulus yang kuat untuk terjadi infeksi.

          Price, S.A et al (1995: 36) mengemukakan bahwa infeksi hanya

   merupakan salah satu penyebab dari peradangan. Pada peradangan, kemerahan

   merupakan tanda pertama yang terlihat pada daerah yang mengalami peradangan

   akibat dilatasi arteriol yang mensuplai daerah tersebut akan meningkatkan aliran

   darah ke mikrosirkulasi lokal. Kalor atau panas terjadi bersamaan dengan
                                                                                8



kemerahan. Peningkatan suhu bersifat lokal. Namun Underwood, J.C.E (1999:

246) mengemukakan bahwa peningkatan suhu dapat terjadi secara sistemik

akibat endogen pirogen yang dihasilkan makrofag mempengaruhi termoregulasi

pada temperatur lebih tinggi sehingga produksi panas meningkat dan terjadi

hipertermi (Guyton, A.C, 1995: 647-648).

       Underwood, J.C.E (1999: 234-235) mengemukakan bahwa pada

peradangan terjadi perubahan diameter pembuluh darah sehingga darah mengalir

ke seluruh kapiler, kemudian aliran darah mulai perlahan lagi, sel-sel darah mulai

mengalir mendekati dinding pembuluh darah di daerah zona plasmatik. Keadaan

ini memungkinkan leukosit menempel pada epitel, sebagai langkah awal

terjadinya emigrasi leukosit ke dalam ruang ektravaskuler. Lambatnya aliran

darah yang menikuti fase hiperemia menyebabkan meningkatnya permeabilitas

vaskuler, mengakibatkan keluarnya plasma untuk masuk ke dalam jaringan,

sedangkan sel darah tertinggal dalam pembuluh darah akibat peningkatan tekanan

hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik sehingga terjadi akumulasi cairan

didalam rongga ektravaskuler yang merupakan bagian dari cairan eksudat yaitu

edema. Regangan dan distorsi jaringan akibat edema dan tekanan pus dalam

rongga Abses menyebabkan rasa sakit. Beberapa mediator kimiawi pada radang

akut termasuk bradikinin, prostaglandin dan serotonin akan merangsang dan

merusakkan ujung saraf nyeri sehingga menurunkan ambang stimulus terhadap

reseptor mekanosensitif dan termosensitif sehingga menimbulkan nyeri. Adanya

edema akan menyebabkan berkurangnya gerak jaringan sehingga mengalami

penurunan fungsi tubuh yang menyebabkan terganggunya mobilitas.
                                                                                                        9



             Sjamsuhidajat et al (1998: 6-7) menjelaskan bahwa inflamasi terus terjadi

     selama masih ada pengrusakan jaringan. Bila penyebab kerusakan jaringan bisa

     diberantas maka debris akan di fagositosis dan dibuang oleh tubuh sampai terjadi

     resolusi dan kesembuhan. Bila trauma berlebihan, reaksi sel fagosit kadang

     berlebihan sehingga debris yang berlebihan terkumpul dalam suatu rongga

     membentuk Abses atau bertumpuk di sel jaringan tubuh yang lain membentuk

     flegmon. Trauma yang hebat, berlebihan, dan terus menerus menimbulkan reaksi

     tubuh yang juga berlebihan berupa fagositosis debris yang diikuti dengan

     pembentukan jaringan granulasi vaskuler untuk mengganti jaringan yang rusak.

     Fase ini disebut fase organisasi. Bila dalam fase ini pengrusakan jaringan

     berhenti akan terjadi fase penyembuhan melalui pembentukan jaringan granulasi

     fibrosa. Tetapi bila pengrusakan jaringan berlangsung terus, akan terjadi fase

     inflamasi kronik yang akan sembuh bila rangsang yang merusak hilang. Abses

     yang tidak diobati akan pecah dan mengeluarkan pus kekuningan (FKUI, 1989:

     21) sehingga terjadi kerusakan integritas kulit. Sedangkan Abses yang di insisi

     dapat meningkatkan risiko penyebaran infeksi (Brown, J.S, 1995: 94).


G.

      Infeksi                      Reaksi         Agen fisik    Kimiawi            Nekrosis jaringan:
     mikrobial                hipersensitivitas                                      infark iskemik


Endotoksin       Eksotoksin

                                                   Inflamasi



Perubahan pembuluh darah                                                 Polimorf dan makrofag

  Peningkatan aliran darah
                                                  Merangsang sintesa dan pelepasan zat pirogen

Peningkatan permeabilitas                                               Mempengaruhi pusat
        vaskuler                                                 thermoregulator di hipotalamus
                                                               (titik setel termostat di hipotalamus
    Peningkatan tekanan          Dilatasi pembuluh darah                      meningkat)
 hidrostatik dan penurunan
      tekanan osmotik
                                       Mengalir ke                   Peningkatan produksi panas
                                    mikrosirkulasi lokal

								
To top