Docstoc

DİYABET HASTALIĞI NEDİR ? ŞEKER HASTALIĞININ ETKİLERİ TEDAVİSİ

Document Sample
DİYABET HASTALIĞI NEDİR ? ŞEKER HASTALIĞININ ETKİLERİ TEDAVİSİ Powered By Docstoc
					D ン YABET HASTALI ミ I NED ン R ? ゙ EKER HASTALI ミ ININ ETK ン LER ン TEDAV ン S ン
Diabetes mellitus eski Yunanca idrara ge 軻 n, ve Latince mellis = tatl           ya da bal), s
   kl kla yaln zca diyabet olarak adland r lan, genellikle kal t msal ve 軻
vresel etkenlerin birle      imi ile olu an ve kan glukoz seviyesinin a           r    derecede
y・selmesiyle (hiperglisemi) sonu 輙 anan metabolik bir bozukluk.[2] V・utta kan
ekerinin d・enlenmesi pek 輟 k say da kimyasal madde ve hormonun karma                k etkile
imi sonucunda sa an r. ゙ eker metabolizmas           n n d・enlenmesinde rol oynayan
hormonlardan en     emlisi pankreas n beta h・relerinden salg lanan ins・in
hormonudur. Diabetes Mellitus ya ins・in salg lanmas ndaki yetersizlik ya da ins・
inin etkisindeki bir bozukluk sonucunda ortaya ・kan y・sek kan            ekerinin yol a
birka・grup hastal         tan mlamak i 輅 n kullan lan ortak bir terimdir.[3]

Diyabet ya ins・in ・etiminin azalmas      y・・den (Tip 1 diyabette) ya da ins・inin
etkisine kar      diren・geli mesiyle (Tip 2 diyabette ve gestasyonel diyabette[4])
olu ur. Her iki durum da sonu 輻 a kan       ekerinin y・selmesine (hiperglisemi) neden
olur. A     r    miktarda idrar ・etimi diyabetin akut (ive n) belirtilerinin ba
nda gelir ve bu durumun ba l ca sorumlusu hiperglisemidir. Susama ve s v           t・
etimin artmas    ise a     r    idrar ・etimini dengeleme 軋 bas n n bir sonucudur. G
   menin bozulmas , a・klanamayan kilo kay plar , yorgunluk ve enerji metabolizmas
   ndaki de     iklikler ise diyabetin    eki belirtileridir. T・ diyabet vakalar n
n yakla     k %1-5 段 ni yaln zca tek bir gendeki tek bir mutasyon (de        inim)
sonucu olu mu      monogen (tek bir genden kaynaklanan) hastalar olu turur ( ne n,
Gen 輙 erde g     en eri kin tipli diyabette (MODY).[5]

1921 y l      nda ins・inin kullan    ma girmesinden bu yana diyabetin t・ t・leri tedavi
edilebilmektedir ancak kesin bir tedavisi yoktur. ン ns・inin       r nga, ins・in
pompas    ya da ins・in kalemleri ile enjekte edilmesi Tip 1 diyabetin en temel tedavi y
   temidir. Tip 2 diyabet ise diyet, antihiperglisemik ( eker d・・・・ ila 輙 ar ve
ins・in takviyesi ya da bunlar     bir arada kullanarak kontrol alt nda tutulur.

Diyabetin kendisi ve diyabette kullan lan tedavi y       temleri pek 輟 k komplikasyonlara
(karma     kl klara) yol a 軋 bilir. E r hastal k iyi kontrol edilmezse
hiperglisemi, ketoasidoz ya da nonketotik hiperozmolar koma gibi akut (ive n)
komplikasyonlar geli ebilir. Hastal       n uzun s・ede ortaya ・kan (kronik, s・e n))
komplikasyolar n      n ba l calar       ise; dola      m sistemi (kardiyovask・er)
hastal klar      (hipertansiyon, kalp yetmezli    ve ateroskleroz gibi), kronik b rek
yetmezli    (nefropati), k l・e sebep olabilen retina hasar        (retinopati),     itli
tiplerde sinir hasarlar    (periferik n opati) ve yara iyile mesini geciktiren ve
impotense sebep olan mikrovask・er bozukluklar say labilir. ヨ zellikle ayaklarda geli
   en dola     m bozukluklar n n sonucu olarak ortaya ・kan yara iyile mesinin
gecikmesi, amp・asyon ile sonu 輙 anabilir. Diyabetin uygun      ekilde tedavi edilmesinin
yan    s ra, kan bas nc        kontol・e yeterince     em verilmesi ve hayat tarz n n
iyile tirilmesi (sigara i 輓 emek ve kilo kontrol・yapmak gibi) bu kronik
komplikasyonlar n pek        nun olu turdu     riskleri azaltabilir. Geli mi       ・
kelerde travma (yaralanma) sonucu olu mam        amp・asyonlar n ana sorumlusu ve ya
   l l        ba     olmayan k l・lerin de en       emli sebebi diyabettir. Amerika Birle
   ik Devletleri 地 de b rek diyalizi hastalar      n   n yakla      k %45 段 ni diyabetik
nefropati hastalar    olu turmaktad r

Diyabet terimi genellikle a     r   miktarda idrara ・kma ve idrarda glukoz ( eker)
bulunmas    (glukoz・i) ile karakterize bir hastal k olan diabetes mellitus hastal
    n    tan mlamak i 輅 n kullan l r. Ancak ender g ・en birka・hastal              da
diyabet ismi verilmektedir. Bunlarin i 輅 nde en bilineni Diabetes Insipidus'tur. Bu
hastalikta idrarda glukoz bulunmaz (insipidus, latince tatsiz anlamina gelmektedir).
Diabetes Insipidus b rek (nefrojenik Diabetes Insipidus) ya da hipofiz bezi (santral
Diabetes insipidus) kaynakli olarak geli ebilir.

Eskiden kullanilan "輟 cukluk 軋・ diyabeti", "j・enil diyabet" ve "ins・ine-ba・ml
diyabet" terimleri yerine g・・・de t・ d・yada Tip 1 diyabet terimi kullanilmaktadir.
Benzer    ekilde eskiden "yeti kin ya ta ba       layan diyabet", 登 beziteye ba
diyabet・ve 妬 ns・ine ba・ml        olmayan diyabet・terimleri yerine de Tip 2 diyabet
terimi kullan lmaktad      r. Bu iki tip diyabetten farkl   olarak, hen・ isimlendirme
konusunda genel bir anla    maya var lamam       de     ik isimlendirmeler de vard r.
Bunlara    nek olarak; ya l l k diyabeti i 輅 n kullan lan Tip 3 diyabet[7],
ins・in injeksiyonunu gerektirecek kadar ilerlemi     tip 2 diyabet i 輅 n kullan lan
ins・ine diren 輙 i tip 1 diyabet (ya da duble diyabet), yeti     kinlerde g    en gecikmi
    otoimm・ diyabet (Tip 1.5 diyabet[8]) verilebilir. Diyabetin birde 敵 en 輙 erde g
     en eri kin tipli diyabet・olarak adland r lan bir t・・vard r. Bu hastalar
   n ailelerinde diyabet hik 窕 esi vard r ve tip 2 diyabete 30 ya lar ndan          ce
yakalan rlar. Bu isim tek gen mutasyonu sonucunda olu mu        (monogen) kal t msal
diyabeti tan mlamak i 輅 n kullan lan genel bir terimdir.

Tip 1 diyabet (Type 1 diabetes mellitus), pankresas n beta h・relerinin ・etti
ins・in miktar ndaki ortadan kalkmas        ile ortaya ・kan ve sonu 軼 a tam ins・in
yetersizli nin olu mas         ile karakterize bir hastal kt r. Bu tip diyabet 澱 a・
      kl k-arac l         ya da 妬 dyopatik・olarak ikiye ayr      labilir. Tip 1 diyabet
hastalar n n           nlu   nu ba      kl k-arac l         tip olu turur. Bu tipte
pankreas n beta h・relerinde olu an kay plar n temel sorumlusu T-h・re arac l
    otoimm・ yan tt r.[3] Tip 1 diyabetin olu mas n engellemek i 輅 n koruyucu
bir     lem yoktur. Kuzey Amerika k tas      ve Avrupada g      en toplam diabetes mellitus
vakalar n n % 10 kadar n           Tip 1 diyabet hastalar     olu turur ve bu oran baz
b    gelerde daha da y・sektir. Hastal ktan etkilenen insanlar n              hastal
yakaland klar nda sa           kl   ve normal kilodad    rlar. ヨ zellikle hastal     n ba
   lang c nda ins・in duyarl l             ve ins・in yan t verirli         genellikle
normaldir. Tip 1 diyabet hem 輟 cuklar     hem de yeti     kinleri etkileyebilir ama
eskiden bu hastal       鍋 ocukluk 軋・ diyabeti・ad n n verilmesinin sebebi,
nlukla 輟 cuklar     etkilemesi y・・dendir.

Tip 1 diyabetin ba l ca tedavisi, hen・ hastal          n ba     nda bile olsa, sentetik
ins・inin v・uda enjekte edilmesi ve kan      ekeri seviyelerinin s k      bir   ekilde g
   lenmesidir. E r ins・in olmazsa, s kl kla diyabetik ketoasidoz durumu olu ur
ve koma ile sonu 輙 anabilir. G・・・de Tip 1 diyabetin tedavisinde, her ne kadar hastal
     n seyrini geri 軻 viremese de, hayat tarz    de    iklikleri (diyet ve egzersiz) de
   em kazanm     t r. En 輟 k kullan lan subk・an ins・in enjeksiyonundan farkl
olarak, ins・ini bir pompa vas tas yla v・uda vermek te olas d r. ン ns・in
pompalar , 24 saat boyunca belirli zamanlarda ins・ini v・uda verebilmelerinin yan
nda, yemek saatlerinde daha y・sek dozda ins・ini vererek normal     eker seviyesini d・
enleyebilirler. ン ns・inin solunum yoluyla kullan lan bir formu (inhalasyon yoluyla)
Ocak 2006 tarihinde Amerikan FDA kurulu u taraf ndan onaylanm         ve kullan ma
girmi tir ancak bu ila・formu Ekim 2007 tarihinde ekonomik olmamas      y・・den ・etici
firma taraf ndan piyasalardan 軻 kilmi tir.[9][10] Monoklonal antikorlar ya da k -
h・re kaynakl     tedaviler hayvan 軋 l     malar   nda etkili olmalar na kar       n
hen・ insanlar ・erindeki klinik 軋 l       malar tamamlanmam     t r.[11]

Tip 1 diyabetin tedavisinin aral ks      z olarak s・d・・mesi t・ vakalar i 輅 n 輟 k
emlidir. E r hastan n ald           ins・inin dozu ve kan     ekerinin d・enli olarak
kontrol edilmesi konusunda yeterince iyi e timi, bilinci,       eni ve disiplini varsa
Tip 1 diyabet tedavisi hastalar n normal hayatlar n         s・d・melerini engellemez.
Ancak, tedavi baz    hastalar i 輅 n k・fetlidir 錮 nk・ ins・inin hastaya verilmesi
fizyolojik de ldir ve bu tedavi yakla        m    idealden 輟 k uzaktad r. Tip 1
diyabet hastalar n n ortalama kan        ekeri seviyesi m・k・ oldu nca normale (80・
20 mg/dl, 4・ mmol/l) yak     n olmal d r. Baz        doktorlar s kl kla hipoglisemi
ya ayan hastalar      i 輅 n en fazla 140・50 mg/dl (7-7.5 mmol/l) de rlerini
ermektedirler. 400 mg/dl (20 mmol/l) de rinden daha fazla kan       ekeri de   rleri
bazen hastalar n rahats      z hisetmelerine ve dehidratasyona (a      r   s v      kayb
  ) kadar varabilen s k idrara ・kma sorununa yol a 軋 bilir. 600 mg/dl (30
mmol/l)nin ・erindeki de     rler her ne kadar ya am      tehdit edecek aciliyette
olmasalar bile genellikle t bbi m・ahale gerektirirler. Ancak, hipoglisemi ad
verilen d・・ kan      ekeri de   rleri n etlere ve bilin・kay plar na sebep
olabilir ve kesinlikle acil olarak tedavi edilmelidir. Hipoglisemi tedavisi y・sek
miktarda glukoz i 軻 ren jellerin hastan n a         na yerle tirilmesi ya da glukagon
hormonu enjekte edilmesi yoluyla yap l r.

Tip 2 diyabet (Type 2 diabetes mellitus) ins・inin etkisine kar      kar      diren・
geli mesi ya da ins・in duyarl       n n azalmas      ile ins・in sentezi ve salg
lanmas n     n g ece azalmas     ya da bazen tamamen ortadan kalkmas    ile ortaya ・
kan bir hastal kt r. Dokular n ins・ine yan t verirli nin bozulmas n n ba
   l ca sorumlusu h・re membran     nda bulunan ins・in resept       . Ancak, spesifik
bozukluk bilinmemektedir. Bilinen bir sebebe ba     olarak ortaya ・kan tip 2 diyabet
vakalar   ayr ca s n fland r l rlar.

Tip 2 diyabetin erken evrelerindeki ba l ca bozukluk ins・in duyarl l           ndaki
azalmad r. Bu durum kendisini plazma ins・in seviyelerinin artmas       ile g terir.
Hastal    n bu a amas      ndaki hiperglisemi al nacak       itli   lemler ve karaci
rde glukoz yap m n        azaltan ya da insulin duyarl    n    artt ran ila 輙 ar
kullan larak geri 軻 vrilebilir. Hastal      k ilerledik 軻, insulin salg lanmas
ndaki bozukluk daha da ilerler ve genellikle hastalara insulin vermek bir zorunuluk
halini al r.
Tip 2 diyabetin olu ma nedeni hakk nda bir 輟 k teori ileri s・・m・t・. Santral
obezitenin (kar n b gesindeki organlar n 軻 vresinde yo nla m                   ya・ile ile
olu an       i manl k, deri alt nda toplanm             olan de l) bireyleri insulin
direncine yatk n hale getirdi       bilinmektedir. Kar n b gesinde toplanan ve
hormonal olarak aktif ya・k・lesi, adipokinler ad        verilen bir grup hormon salg lar
ve bu hormonlar muhtemelen glukoz tolerans n        bozar. Tip 2 diyabet hastalar n n
yakla      k %55 段 obezdir.[12] ヨ teki fakt ler aras nda ya l l k (Kuzey
Amerika 壇 a ya l      lar   n yakla     k %20 痴 i diyabet hastas d r) ve kal t m
(Aile ge 輓 i lerinde Tip 2 diyabet hastas       bulunan bireylerde hastal k daha yayg
   n olarak g       ) say   labilir. Ge 輻 i miz 10 y lda, tip 2 diyabet 輟 cuklar
ve gen 輙 eri de etkilemeye ba    lam     t    r. Bu art       baz  ・kelerde yine son on
y    lda 輟 cuk obezlerin say s n n artmas           ile yak ndan ili klilidir.[13]
Son zamanlarda Tip 2 diyabet oran ndaki y・selmeye 軻 vre kirlili         de katk da
bulunuyor olabilir. Polikarbonat plastiklerin bile iminde bulunan bisfenol A
maddesinin idrardaki miktar    ile Tip 2 diyabet insidans      aras nda pozitif bir ili
   ki oldu    g   terilmi   tir.[14]

Tip 2 diyabet y llarca farkedilmeden devam edebilir 錮 nk・g         en hastal    k
semptomlar    genellikle ya hafiftir, ya hi・semptom yoktur ya da 輟 k seyrektir ve
genellikle hi・ketoasidoz n     eti g    mez. Ancak, fark    na var   lmayan tip 2 diyabet,
diyabetik nefropati sebebiyle b rek yetmezli      ne,      itli damar hastal klar na
(koroner arter hastal      dahil), diyabetik retinopati sebebiyle g me kayb na,
diyabetik n opati sebebiyle duyu ve a        hissinin azalmas na, non alkolik
steatohepatit sebebiyle (Non-alkolik steatohepatit (NASH) alkol al m       belirli
miktarlar    a mayan ki     ilerde ortaya ・kan ve Karaci rde ya anma ile birlikte
alkolik karaci r hastal       nda oldu    gibi hepatositlerde balonla ma, iltihabi
infiltrasyon, Mallory cisimcikleri, megamitokondria ve fibrozis gibi bulgular n g
d・・hastal kt r) karaci r hasar na ve diyabetik kardiyomiyopati sebebiyle de
kalp yetmezli ne yol a 軋 bilir.

Tip 2 diyabet ilk ba ta genellikle fiziksel aktiviteninin artt r lmas ,
karbohidrat al m n n azalt lmas            ve zay flama rejimleri ile tedavi edilmeye
ba lan r. Bu tedavi yakla          m   輟 k az miktarda kilo kayb   sa   ansa bile (
ne n,      ellikle kar n b gesindeki ya・birikiminden verilecek yakla         k 5
kilogram) ins・in duyarl    l     n   d・eltir. Bazen sadece bu tedavi yakla      m   ile
uzun s・eli olarak glukoz seviyelerini kontrol etmek olas d r. Ancak, bu bireylerde
ins・ine diren・e limi ortadan kalkmaz ve bu y・den diyet, egzersiz ve kilo kontrol・
e devam edilmelidir. E r gerekiyorsa tedavide ikinci ad m, oral antidiyabetik ila 輙
ar ile tedavidir. Hastal     n ba lang c nda ins・in ・etimi hen・ hafif derecede
bozuldu    i 輅 n a・zdan al nan ila 輙 ar (genellikle birka・ilac n kombinasyonu
eklinde) ins・in ・etimini iyile tirebilirler ( ne n, oral s・fonil・eler), karaci
   rden sal nan glukoz miktar n       d・enleyip, bir dereceye kadar ins・in direncini
azaltabilirler ( ne n, metformin) ya da ins・in direncini b・・           de iyile
tirebilirler ( ne n, tiyazolidindionlar). Yap lan bir klinik 軋 l           mada,
metformin ile tedavi edilen a      r   kilolu hastalar n sadece diyet yapan hastalar
ile kar      la t r ld klar nda diyabete ba               t・ sonland rma
kriterlerinde (endpoint) %32, diyabete ba          lerin %42 ve t・      oran    ve inme
riskinin ise %36 oran nda azald        tesbit edilmi tir.[15] Pankreas n beta h・
relerindeki ins・in salg    lanmas n     n daha da bozulmas   sonucunda a・zdan al nan
ila 輙 ar eninde sonunda yetersiz gelebilirler. Bu noktadaki hastalarda glukoz d・
eylerini normal ya da normale yak n bir seviyede tutabilmek i 輅 n ins・in tedavisi
gereklidir.

Gestasyonel diyabet (Gebeli    ba     diyabet) pek 輟 k a・dan tip 2 diyabetle
benzerlikler g terir. Bu hastal     kta da g ece az ins・in sekresyonu ve ins・in yan
   tverirli nin azalmas     durumu s konusudur. T・ hamilelikler i 輅 nde %2-5 oran
nda g        ve do mdan sonra ortadan kaybolabilir. Gestasyonel diyabet tedavi
edilebilir bir durumdur ancak t・ hamilelik s・esi boyunca dikkatlice izlenmelidir.
Hamilelikleri s ras nda gestasyonel diyabet geli en kad nlar n yakla
k %20-50 kadar    hayatlar n n ileri d emlerinde tip 2 diyabet hastas        olurlar.

Ge 輅 ci bir durum olmas    na ra en, tedavi edilmeyen gestasyonel diyabet hem fetusun
hem de annenin hayat    i 輅 n tehlikeli olabilir. Makrozomi (y・sek do     m a・rl     ),
do     tan (konjenital) kalp ya da santral sinir sistemi anormallikleri ve iskelet kas
   ndaki   ekil bozukluklar    (malformasyon), bebek i 輅 n olu an risklere      nek
olarak verilebilir. Fetustaki ins・in miktar n n y・selmesi fetus surfaktan yap m
   n   bask layabilir ve yenido n        n respiratuvar distres sendromu 地 a (Hyalen
membran hastal      olarak da isimlendirilen yenido n n respiratuvar distres
sendromu (RDS), akci rlerde endojen surfaktan n eksikli ne ba             olarak do mda
ortaya ・kan pulmoner geli im bozuklu dur[16]) yola 軋 bilir. Alyuvar y k m na
ba      olarak hiperbiluribinemi g     ebilir. Daha ciddi vakalarda, fetusu besleyen
damarladaki bozukluklar y・・den plasentan n yeterince beslenememesi sonucunda          do
   mlar olu abilir. Plasentan n fonksiyonunun azalmas        do mun yapay olarak ba
lat lmas n        gerektirebilir. E r belirgin bir fetal distres (s k nt ) varsa
ya da makrozomi ile ili    kili bir hasar riski s    konusu ise do mun sezaryen yoluyla
yap lmas      gerekebilir.

2008 y    l  nda Amerika Birle    ik Devletleri 地 de yap    lan bir ara    t   rmaya g    e,
diyabetik oldu   halde hamile kalan Amerikan kad n       say s n n artt            n    g
   termi tir. Son alt     y lda anne adaylar      n nda g       en diyabet oran     ikiye
katlanm     t r[17] Bu durum diyabetin hamilelik s      ras nda ya anan
komplikasyonlar   art rmas      i 輅 n oldu    kadar, ayn     zamanda diyabetik annelerin
輟 cuklar n n ileride diyabetik olma potansiyeli art         rd      i 輅 n de son derece
   emlidir.

ヌo    diyabet vakas nda diyabet, tip 1 ve tip 2 diyabet olmak ・ere iki farkl      ve
geni    etiyolojik kategoride incelenir. Ancak, bir 輟 k diyabet t・・・ bilinen bir
sebebi vard r ve bu y・den farkl       kategorilere ayr l rlar. Diyabet konusunda yap
   lan ara t rmalar artt k 軋, daha          ceden tip 1 ya da tip 2 diyabet tan s
konmu    pek 輟 k hasta diyabetin olu ma sebebine g      e yeniden s n     fland r
lacakt r.

Baz    diyabet t・leri v・ut dokular n n ins・in seviyesi normal olsa bile ins・ine
yan   t vermemesi sonucunda olu ur (ins・in seviyesinin normal olmas ile tip 2
diyabetten ayr l      r) ancak bu t・ 輟 k nadirdir. Baz    genetik mutasyonlar (otozomal
ya da mitokondrial) beta h・relerin i levini bozabilir. Baz      vakalarda ins・inin
etkisinde bozukluk genetik olarak tesbit edilebilir. Pankreasta ileri derecede hasar
olu turan herhangi bir hastal k diyabete sebep olabilir ( ne n kronik pankreatit
ya da kistik fibrozis). ン ns・inin etkisini antagonize eden (etkisini azaltan ya da
ins・inin etkisine ters etki g teren) hormonlar n a          r   salg land        hastal
   klar diyabete sebep olabilir (bu durum a     r   miktardaki antagonist hormonun
engellenmesi ile 銹 z・ebilir). Pek 輟 k ila・ins・in salg s n           bozabilir ve baz
toksinler pankreas    n beta h・relerine zarar verebilir. ICD-10 taraf ndan 1992 y l
   nda tan mlanan 澱 eslenme bozuklu      na ba     diyabet・te hisi (ICD-10 kodu E12)
1999 y l      nda   u an halen kullan   mda olan s n fland rman n y・・l・e
girmesiyle DS ヨ taraf ndan te his listesinden ・kar lm           t r.[4]

Poli・i (輟 k ve s k idrara ・kma), polidipsi (susama hissi ve s v          al m ndaki
a      r   art     ) ve polifaji (i tah art        ) diyabetin ・ klasik belirtisidir.
Tip 1 diyabette ve    ellikle 輟 cuklarda bu belirtiler 輟 k k sa s・e i 輅 nde
(haftalar ya da aylar) ortaya ・kabilir. Ancak, tip 2 diyabetin belirtileri genellikle
輟 k daha uzun s・e i 輅 nde geli ir ve bu belirtiler ya 輟 k hafiftirler ya da hi・g
     mezler. Tip 1 diyabet 輟 k h zl     ve a     r    kilo kay plar na (normal ya da
fazla yemek t・etimine ra     en) ve hi・azalmayan yorgunluk hissine neden olabilir. Kilo
kayb     d      ndaki t・ bu say lan semptomlar, iyi kontrol edilmeyen tip 2 diyabet
hastalar nda da g        ebilir.

Kan glukoz konsantrasyonu, b reklerde glukoz i 輅 n e ik de r olan 170・80 mg/dl 地
in ・erine ・karsa, b rek proksimal t・・lerinden glukozun gerial n m             tam olmaz
ve glukozun bir k sm      idrarda kal r. Bu durum idrar n ozmotik bas nc n n
artmas na ve suyun b rekler taraf ndan geri emiliminin azalmas na neden olarak
idrar yap m n n artmas na (poli・i) ve dolay s              yla su kayb  na yol a 軋 r.
Kan hacminde su kayb    y・・den olu an kay p h・reler taraf ndan tutulmakta olan
suyun kana ozmotik yolla ge 輓 esiyle yerine konur, ancak bu durum v・udun susuz kalmas
   na ve susama hissinin artmas na (polidipsi) neden olur.

Uzun sure y・sek konsantrasyondaki glukoza maruz kalmas    g  merce nin glukoz
absorbe ederek   ekil de     tirmesine ve g menin bozulmas na neden olur. Kan
ekerinin d・enli olarak kontrol・・ yap lmas        ve normal s n rlara yak n
tutulmas   genellikle merce n     eklinin ilk haline d mesini sa ar. Bulan k g
me diyabet te hisine giden yolda en yayg n g        en hasta  ikayetlerinden
birisidir. Tip 1 diyabet hastalar   h zl     de      en g me bozukluklar    i 輅 n haz
   rl kl     olmal d rlar, Tip 2 diyabet hastalar nda g me bozukluklar
genellikle a amal     olarak ger 軻 kle ir ama yine de hastalar bu durum i 輅 n haz
rl kl     olmal d rlar.

Hastalar (genellikle tip 1 diyabet hastalar ) a       r   bir metabolik d・ensizlik
durumu olarak tan mlanabilecek diyabetik ketoasidoz ad     verilen durumu
sergileyebilirler. Diyabetik ketoasidozun belirtileri aras nda hastalar n nefesinde
belirgin bir aseton kokusunun olmas , Kussmaul solunumu ad     verilen 輟 k h zl    ve
derin soluma, poli・i, mide bulant s , kusma ve kar n a            s ,      itli
tiplerde mental (sald rganl k, mani, zihin kar          kl    , ya da halsizlik gibi)
bozuklular say labilir. ゙ iddetli diyabetik ketoasidoz vakalar nda tablo komaya do
   u ilerleyebilir ve   le sonu 輙 an r. Diyabetik ketoasidoz t bbi bir acil
durumdur ve hastalar n derhal hastaneye kald    r lmalar     gerekir.

Daha nadir ancak en az diyabetik ketoasidoz kadar ciddi durum da Hiperglisemik
Hiperozmolar Nonketotik Sendrom (HHNS) dur. Ketoasidoz olmaks z n, a          r
hiperglisemi, plazma hiperozmolaritesi ve a     r   su kayb    (dehidratasyon) ile
karakterize bir sendromdur. Genellikle tip 2 diyabet hastalar nda g          ve a     r
   su kayb n     n bir sonucu olarak ortaya ・kar. S    kl kla a       r    miktarda
ekerli i 軻 cek t・eten hastalarda ve ya l larda g           . A      r      ekerli s   v
   t・etmek s v      kayb    anlam nda k s r bir d g・olu turmaktan               eye
gitmez.

Hem tip 1 hem de tip 2 diyabet en az ndan k smen kal tsal hastal           klard r. Tip
1 diyabet, daha 輟 k bir enfeksiyon (esasen viral bir enfeksiyon) sonucunda, daha az
yayg n olarak da stres ya da 軻 vresel fakt ler (belli bir tak m ila・ya da
kimyasala maruz kalmak gibi) sonucunda olu uyor gibi g       mektedir. Ki ilerin bu
nedenlerden birine kar      yatk n olup olmamalar n        belirleyen genler belirli HLA
(ン nsan L osit Antijeni ・Human Leucocyte Antigen. ン nsanlarda ba          kl k
sisteminin i levi ile ilgili 輟 k say da geni bar nd ran belirli bir kromozom b
   gesine verilen ad) genotiplerine kadar izlenmi tir. Ne var ki, tip 1 diyabette, bu
yatk nl k genetik olarak kazan lm            bile olsa hala 軻 vresel bir fakt
tetiklemesine ihtiya・varm       gibi g    mektedir. Tip 1 diyabet hastalar n n
k・・ bir k sm        mutasyona u am       bir gen ta      rlar ve bu gen 敵 en 輙 erde g
     en eri kin tipli diyabet 覇 (MODY)・neden olur.

Tip 2 diyabette daha g・l・bir kal t m kal         b    vard r. Birinci dereceden
akrabalar nda tip 2 diyabet vakas     olan ki ilerde tip 2 diyabet olu ma ihtimali
輟 k y・sektir ve bu say     diyabetli akraba say s n       n artmas yla daha da artar.
Tek yumurta ikizlerinde konkordans (ikizlerden her birinin ayn    anda hastal
yakalanma oran ) %100 弾 yak nd r ve ailesinde diyabet hastas          olanlarda bu
oran %25 kadard r. G・・・e kadar pek 輟 k say da gen ve bu genlerdeki mutasyon ya
da polimorfizmler tip 2 diyabet ile ili kilendirilmi tir. Dahas , tip 2 diyabet i
輅 n ba・ms z risk fakt        olan (tel ba     na tip 2 diyabete yol a 軋 bilen)
obezitenin de k smen kal t msal oldu         unutulmamal d r.

ン ns・in, glukozun kandan h・relere (ba ta kas ve ya・h・releri olmak ・ere, ama
santral sinir sistemi h・relerine de l) ge      ini d・enleyen en     emli hormondur. Bu
y・den, ins・in yetersizli    ya da ins・in resept        ins・ine kar
hassasiyetinin kaybolmas , t・ diyabet t・lerinde     emli bir rol oynar.

Besinlerle al nan karbohidratlar al    nmalar   ndan birka・saat sonra bir
monosakkarit olan glukoza d    t・・・. Glukoz, kanda bulunan temel karbohidratt r ve
v・ut taraf ndan enerji kayna・ olarak kullan      l r. Bu d         i   lemi, fruktoz,
pek 輟 k disakkarit (sukroz ve baz   bireylerde laktoz haricinde), ve ni asta
haricindeki hemen b・・ polisakkaritler i 輅 n ge 軻 rlidir. ン ns・in pankreas n
Langerhans adac klar nda bulunan Beta h・relerinden (゚-h・releri) kandaki glukoz
seviyesinin artmas na (basit 軻 yemeklerden sonra) yan  t olarak salg lan r. ン
ns・in v・uttaki h・relerin yakla       k ・te ikisi taraf  ndan kandaki glukozu al p,
onu enerji kayna・ olarak kullanmak, ba ka molek・lere 軻 virmek ya da depolamak i 輅 n
kullan l     r.

ン ns・in ayr ca karaci      r ve kas dokusunda glukozu glikojen halinde depolamak i 輅 n
gerekli sinyali sa ayan ana hormondur. Kandaki glukoz seviyesinin d・mesi, hem
pankreastan salg lanan ins・in miktar n n azalmas na hem de glikojenin par 軋
lanarak glukoza d     mesine neden olur. Bu i lem esasen glukagon hormonu taraf ndan
kontrol edilir. Glukagon ins・inin etkisine ters etki g teren bir hormondur.
Glikojenin par 軋 lanmas    yla olu an glukoz tekrar dola       ma verilerek kan glukoz
seviyesi artt r l r. Bu mekanizma kas h・relerinde mevcut de ldir. Kas h・
relerinde depolanan glikojen glukoza d     t・・d・ten sonra sadece kas h・releri taraf
   ndan acil ihtiyaci kar     lamak i 輅 n kullan l r.

Y・sek ins・in seviyeleri h・re b・・esini ve h・re b           mesini artt rmak, protein
sentezini ve ya・depolanmas n      artt rmak gibi baz       anabolik (ヨ z・leme ya da yap
   m) etkiler yapar. ン ns・in pek 輟 k iki y l・metabolik yolakta i lemin katabolizma
壇 an (Yad mlama ya da y k m) anabolizma ya do          u olmas    i 輅 n gerekli sinyali
sa ar. Bu durumda ins・in yoklu      s     edilen metabolik i    lemlerin anabolizmadan
katabolizmaya do u olmas na yol a 軋 r. Yani d・・ ins・in d・eyleri v・udun ya・
molek・lerini yakmaya ba    lamas na neden olur ve bunun sonusunda v・ut Ketozis
denilen metabolik durum i 軻 risine girer.

E   r mevcut ins・in miktar    yeterli de lse, h・reler ins・inin etkisine zay f
derece yan t veriyorlarsa (ins・in duyarl        n n azalmas   ya da ins・in direnci)
ya da ins・in molek・・de herhangi bir bozukluk varsa, h・reler ihtiya・duyduklar
glukozu h・re i 軻 risine alamazlar ya da sonra kullan lmak ・ere karaci r ve kasta
depolayamazlar. Bu durumun net sonucu olarak, kan   ekeri y・selir, protein sentezi
azal r ve asidoz gibi metabolik bozukluklar ortaya ・kar.

Pankreas n Beta h・relerinden ins・inin salg      lanmas    glukoz metabolizmas  taraf
   ndan uyar l r. Glukozun metabolize olmas     yla sentezlenen ATP h・re i 輅 ndeki
ATP / ADP oran   art r r. Bu durum ATP-duyarl       Potasyum (K+) kanallar n n
(KATP) kapanmas na neden olur. H・re d         na ・kamayan K+ h・re i 輅 ndeki
potansiyelin y・selmesine ve h・re membran n      n depolize olmas na yol a 軋 r. Bu
durum voltaj-duyarl  Kalsiyum (Ca2+) kanallar   n    a 軋 r ve h・re i 輅 ne giren Ca2+
ins・inin depo edildi    gran・lerden egzositoz yoluyla h・re d         na ・kmas na
neden olur.

Tip 1 diyabetin ve      tip 2 diyabet vakas n      n te hisi, hastalar     n a     r
miktarda idrara ・kma ve a      r    susaman n yan nda          nlukla kilo kaybetmeye ba
   lamaktan   ikayet etmeleri sonucunda konur. Bu belirtiler g・ ge 輻 ik 軻
iddetlenir. Yeni diyabet te hisi konmu      hastalar   n yakla      k %25 段, diyabet te
   hisi konuldu nda diyabetik ketoasidoz da geli mi tir. Diyabetin          eki
tiplerinin te hisi ise farkl      yollarla yap l r. S radan bir sa            k taramas
    s ras nda, ba ka bir t bbi test s ras nda kan                ekerinin y・sek bulunmas
    ve g me bozukuluklar n n ya da a・klanamayan yorgunluk hissinin ortaya ・kmas
    bunlara   nek olarak verilebilir. Diyabet te    hisi     nlukla, hastan   n
diyabetin sebep oldu     baz   bozukluklardan yak nmas     ile yap l r. Bunlara
nek olarak, kalp krizi, inme, n opati, yara iyile mesinin gecikmesi ya da ayak
yaralar ,        itli g me bozukluklar ,         itli mantar enfeksiyonlar   ya da a
   r    kilolu ve hipoglisemili 輟 cuk d・yaya getirmek say labilir.

Diyabet tekrarlayan ya da kal   c    hiperglisemi ile karakterizedir. Te   hisi a   a・
daki     tlere g e yap l        r;

    A     k plazma glukoz seviyesinin 126 mg/dL (7.0 mmol/l) ya da daha y・sek olmas ,
    Oral glukoz tolerans testi (OGTT) s ras nda a・zdan 75 g          k glukoz y・
lemesini takip eden iki saat sonunda plazma glukozunun 200 mg/dL (11.1 mmol/l) ya da ・
erinde olmas
    Hastan n hiperglisemi belirtileri g termesi ve rastgele         len plazma glukoz
seviyesinin 200 mg/dL (11.1 mmol/l) ya da ・erinde olmas

Al nacak herhangi bir pozitif sonu・ e r ortada belirgin bir hiperglisemi yoksa,
yukar da say lan testlerden birinin ba ka bir g・ tekrar yap lmas yla do
ulanmal d r. Pek 輟 k doktor hem         lmesinin kolay olmas    hem de yakla      k iki
saat kadar s・en oral glukoz torans testiyle kar     la t r ld           nda 輟 k k sa
s・ece sonu・verdi     i 輅 n sadece a    k kan    ekerini      eyi tercih eder. ゙ u an
y・・l・te olan diyabet tan m na g e a             k kan    ekeri de rinin iki kere 126
mg/dL (7.0 mmol/l) de rinden y・sek olmas      tip 2 diyabet i 輅 n te his konulmas n
   gerektirir.

A     k kan   ekeri de ri 100 ile 125 mg/dL (6.1 ile 7.0 mmol/l) aras nda olan
hastalardaki durum 澱 ozulmu     a    k glukozu・olarak tan mlan r. A・zdan 75 g
glukoz y・lemesini takip eden 2 saatin sonunda kan     ekeri de rleri 200 mg/dL 馳 i ge
輓 eyen ancak 140 mg/dL ya da ・erinde bir de re sahip olan hastalar        n ise 堵 lukoz
toleranslar n n bozuldu         kabul edilir. Bozulmu    a     k glukozu ve bozulmu
glukoz tolerans   堵 izli     eker・olarak ta isimlendirilmektedir. Bu iki 菟
rediyabetik・(diyabet     cesi) durumun ikisi de ama    ellikle bozuk glukoz tolerans ,
hem diyabet olu umu hem de        itli kardiyovask・er hastal klar n olu mas           i
輅 n ana risk fakt       .[19]

Her ne kadar diyabetin te   hisinde kullan lmasa da, kandaki y・sek glukozun
alyuvarlarda bulunan hemoglobine yakla    k %6 ya da daha fazla oranda geri d      s・
olarak ba anmas     (bu hemoglobine 堵 likozillenmi    hemoglobin・ad    verilir ve
HbA1c ile g terilir) pek 輟 k laboratuvar taraf ndan ola n d             bir durum
olarak de rlendirilir. Alyuvarlar n ortalama ya am s・eleri 120 g・ oldu           i輅n
bu de rin       lmesi geriye d      ・ ayl k ortalama kan glukoz de rlerinin tahmin
edilmesi i 輅 n kullan l r. HbA1c de ri ile ortalama kan glukoz seviyesi aras
nda pozitif bir orant    vard r. Ba ka bir deyi      le, kan    ekeri y・seldik 軻
glikozillenen hemoglobin miktar   da o oranda fazla olacakt r. ヌ ok say da doktor,
kan glukoz de rlerinin zaman i 軻 risindeki de      imini takip etmek i 輅 n, hemen
diyabet te hisinin ba     lang c nda bu testin yap lmas n            isteyebilir. ゙ u an
ge 軻 rli olan d・enlemelere g    e diyabet hastalar n n HbA1c de rinin %7 壇 en
d・・ olmas n          erilmekte ve bu de r iyi bir glisemik kontrol・ g tergesi
olarak kabul edilmektedir. Ancak    eki baz   kurulu   lar bu de rin %6.5 olmas
gerekti ni savunmaktad     rlar (Pek 輟 k hasta i 輅 n, Uluslararas   Diyabet Federasyonu
(The International Diabetes Federation) ve Amerikan Endokrinoloji Enstit・・% 6.5 稚 en,
ve Amerikan Diyabet Birli   ise %7 壇 en d・・ de rleri        ermektedirler). HbA1c de
ri bu de rlerin alt nda olan diyabet hastalar nda retinopati ve diyabetik n
opati de dahil olmak ・ere diyabetin pek 輟 k komplikasyonunun olu ma s kl
anlaml   olarak azd

Hayat n        itli d emlerindeki herkesin ve diyabet i 輅 n risk fakt lerine sahip
ki ilerin diyabet taramas       yapt r lmas           erilir. Tarama testleri ko ullara
ya da b gesel politikalara g e de          iklik g terebilir ve rastgele bir zamanda
     len kan    ekeri, a     k kan    ekeri, a・zdan 75 gr glukoz al m n          takip
eden 2 saat sonundaki kan    ekeri de ri         lerek ya da yine glukoz y・lemesini
takip eden ancak belirli zaman aral klar nda bir 輟 k kez kan           ekeri de rinin
錮 lmesiyle yap l r. Pek 輟 k sa           k kurulu u 40-50 ya       aras ndaki ki
ilerin s・ekli olarak, bu ya tan b・・ ki ilerin ise daha s k aral klarla
taranmas n         ermektedirler. Daha erken ya    taki taramalar, diyabet i 輅 n risk
fakt     (obezler, ailesinde diyabet hik 窕 esi olanlar ve       itli etnik k    enlerden
gelen ki iler gibi) ta        yan bireyler i 輅 n     erilmektedir.

Diyabetin e lik etti      pek 輟 k hastal k da tarama yap lmas n           gerektirir. Y・
sek kan bas nc      (hipertansiyon), y・sek kolesterol, koroner kalp hastal       , ge 輅
rilmi    gestasyonel diyabet, polikistik over sendromu, knonik pankreatit, ya
karaci r, hemokromatoz, kistik fibrozis,        itli mitokondrial n opatiler ve
miyopatiler, miyotonik distrofi vebaz    kal tsal hiperins・inemi vakalar        bu hastal
   klara   nek olarak verilebilir. Uzun s・eli ve y・sek dozda glukokortikoidler, baz
anti-kanser ila 輙 ar ( ellikle L-asparajinaz), baz      antipsikotik ila 輙 ar ( ellikle
fenotiyazinler) gibi ila 輙 ar n kullan m        diyabet geli me riskini artt       rd
i 輅 n, bu ila 輙 ar    kullanan ki   iler i 輅 n de d・enli diyabet taramas        erilir.

Diyabet te hisi konmu      ki iler ise diyabetin yol a        komplikasyonlar i 輅 n
d・enli aral klarla test edilirler. Y lda bir kere yap lan mikroalb・in・i i 輅 n
idrar testi ve retinopati i 輅 n g  muayenesi bu testlerden baz lar     d r.

Tip 1 diyabet olu ma riskinin, ki ilerin sahip olduklar        HLA (ン nsan L    osit
Antijeni ・Human Leucocyte Antigen. ン nsanlarda ba       kl k sisteminin i levi ile
ilgili 輟 k say da geni bar     nd ran belirli bir kromozom b gesine verilen ad)
tipleri ( ellikle DR3 ve DR4 tipleri) baz al     narak tespit edilen genetik yatk nl
   klar , bilinmeyen baz    軻 vresel fakt ler (hen・ kan tlanamam             olsa da bir
enfeksiyon olabilece nden       henilmektedir) ve pankreas n ins・in ・eten beta h・
relerine kar     geli en kontrols・ otoimm・ ( ba             kl k) yan ta ba
oldu   bilinmektedir. Baz    ara t r c lar, bebeklerin anne s・・ile
beslenmelerinin sonraki hayatlar nda diyabet riskini azaltaca・n        savunmaktad
rlar.[22][23] Diyabet olu   umunu tetikleyebilece    d・・・en 輟 k say        da besin ・
erinde ara t     rma yap  lm   ancak kesin bir kan t elde edilememi tir.[24]
Bebeklere bir ya lar na kadar g・de 2000 IU (・ite) vitamin D verilmesinin ileride
diyabete yakalanma olas  l klar n     azaltt      g terilmi   ama aradaki ba   ant
   a・klanamam      t r.[25]

Tip 2 diyabet riski ise pek 輟 k vaka i 輅 n beslenme d・eninde de         iklik yap lmas
   ve fiziksel aktivitenin artt r lmas         ile azalt labilir.[26][27] Amerikan
Diyabet Birli , ideal kilonun korunmas n , haftada en az 2.5 saat egzersiz yap
lmas n     (tempolu y・・・ yapmak yeterli gibi g          mektedir) ya・al m n n
azalt lmas n        ve lifli g dalar t・etilmesini        ermektedir. Amerikan Diyabet
Birli , diyabeti      lemek i 輅 n alkol t・etilmesini      ermemektedir, ancak hafif alkol
t・etimi diyabet riskini azaltabilir (A       r    alkol t・etiminin v・ut sistemlerine
anlaml   derecede zarar verdi     kesin ve a・kt     r) Buna benzer tart     mal    bir
durum d・・ seviyede alkol t・etimi ile kalp hastal klar           aras nda da vard r ve
buna 擢 rans z Paradoksu・ad        verilmektedir (Frans zlar g ece fazla doymu         ya
     besinler t・ettikleri halde koroner kalp hastal        ndan yine g ece daha az
etkilendikleri i 輅 n bu isim verilmi tir)

ヌ e itli diyet rejimleri taraf ndan tavsiye edilmesi ve  srarla vurgulanmas na
kar   n, d・・ glisemik indeksli yiyeceklerin t・etilmesinin klinik a・dan bir yarar
sa ad     na ili kin yeterli bir kan t yoktur.[28]

Pek 輟 k 軋 l      mada belirli bir tak    m yiyece   n t・etilmesi ya da ilac     n kullan
   lmas   ile tip 2 diyabetin baz       ellikleri aras nda ba ant        oldu nu ileri
s・・m・t・. Yine baz        軋l       malarda diyabete yatk nl        olan ki ilerin
profilaktik olarak (hastal         lemek ya da geciktirmek amac yla (profilaksi))
metformin,[27] rosiglitazon,[29] ya da valsartan[30] kullanmalar n n hastal          n
ilerlemesini geciktirdi    ni g termi tir. Romatoid artrit tedavisi i 輅 n
hidroksiklorokin kullanan hastalarda, diyabet ortaya ・kma s kl         n n %77 oran
nda azald    n    g terilmi     tir ama aradaki nedensel mekanizma a・k de      ldir.[31]
Bebeklerini emziren annelerde tip diyabet riskinin azald       g terilmi tir.[32]
Besinler ve ila 輙 ar ile diyabet aras    nda yukar da say lanlar ya da        eki pek 輟
k ba ant dan herhangi biri i 輅 n kesin bir kan t yoktur. Bu ba ant lardan hi
軛 iri, standart bir klinik yakla      m    gerektirecek kadar iyi ve yeterli derecede
saptanmam     t r

Diyabet kronik bir hastal   kt r ve kesin bir tedavisi yoktur ve hem uzun vadede hem
de k sa s・e i 軻 risinde ortaya ・kabilecek diyabete ba          sorunlar i 輅 n gereken t
   bbi   em verilmelidir. Kan   ekeri seviyesinin hem k sa hem de uzun s・e i 軻
risinde kabul edilebilir s n rlarda tutulabilmesi i 輅 n hasta e timinin, diyet
deste nin, yeterli egzersizin ve hastan n kendi kan        ekerini kontrol etmesinin ola
   n・t     emi vard r. Hastal       n dikkatlice kontrol edilmesi uzun s・ede ortaya ・
kan komplikasyon riskinin azalt   lmas    i 輅 n gereklidir. Bu hedefe teorik olak, diyet,
egzersiz ve zay flama (tip 2 diyabet),        itli antidiyabetik ila 輙 ar (sadece tip 2
diyabet) ve insulin tedavilerinin (tip 1 diyabet ve art k a・zdan al       nan ila 輙 ara
cevap vermeyen tip 2 diyabet hastalar nda) kombinasyonlar      ile ula     labilir. Buna
ek olarak, diyabete e lik eden y・sek kardiyovask・er hastal k riskini azaltmak i 輅
n, diyabetli hastalar n egzersiz yapmak, az sigara t・etmek ya da daha iyisi hi・
sigara kullanmamak, uygun besinlerle beslenmek, diyabetli hastalar i 輅 n yap lm
   el 輟 raplar ve ayakkab     lar kullanmak ve e   r gerekliyse kan bas nc n      d・・
mek i 輅 n       itli ila 輙 ar kullanmak gibi, hayat tarzlar nda yapacaklar    de
iklikler ile kan bas nc [33] ve kolesterol seviyelerini kontrol alt       nda tutmalar
    zorunludur.

ヌo    tip 1 diyabet vakas    nda, insulin tedavisi 途 eg・er・ya da 哲 PH insulin・ya /ya
da bir insulin analo    ile (insulin lispro (Humalog ョ), insulin aspart (Novolog ョ) ya da
insulin glulisin (Apidra ョ)) ya da bu insulin analoglar n n insulin glargin (Lantus
ョ) ya da insulin detemir (Levemir ョ) ile kombinasyonlar     yap larak uygulan r. Tip
1 diyabet i 輅 n ba ka bir tedavi yakla        m    da ins・in pompas     ( ne n, Deltec
Cozmo ョ, Animas One Touch Ping ョ, Medtronic Minimed ョ, Insulet Omnipod ョ) kullanmakt r.
Bir tedavi y temi olmayan ama hastalar n kendi kan glukoz seviyelerini            elerine
ve onlara uygulad klar      tedavinin etkinli    hakk nda fikir sahibi olmalar na
olanak sa ayan kan glukoz        m cihazlar    da tedavinin bir par 軋 s     olarak de
rlendirilebilir. Bu aletleri kullanmak i 輅 n hastalar n bir lanset yard m yla
genellikle parmaklar    ndan alacaklar    bir damla kan       m i 輅 n yeterli olmaktad    r.

Tip 1 diyabet hastalar    i 輅 n hen・ pratik bir kesin tedavi y temi yoktur. Tip 1
diyabet, g ece basit bir fonksiyonu olan tek bir organ       n yine tek bir       it h・
resinin fonksiyonunun bozulmas    sebebiyle (pankreas n Langerhans adac klar nda
bulunan Beta h・releri) ortaya ・kt        i 輅 n,       nlukla ya t・ pankreas    n ya da
sadece beta h・relerinin de       tirilmesi    eklindeki kesin tedavi yakla      m     pek
輟 k kez denenmi tir.[34] Sadece pankreas ya da b rek ve pankreas n birlikte nakli
yap l p art k d            ar dan ins・in kullanmaya ihtiyac        kalmayan tip 1 diyabet
hastalar n n kesin tedavi olduklar         d・・・ebilir. Diyabete         nlukla b rek
ile ilgili komplikasyonlar e lik etti       i 輅 n (diyabetik nefropati) pankreas ve b
re n ayn     anda de      tirilmesi ortaya umut verici sonu 輙 ar ・karmaktad r. B
rekle birlikte pankreas    nda de     tirildi    vakalardaki hayatta kalma oran ,
sadece b re n de         tirildi    vakalara benzer ya da bu orandan daha y・sektir.[35]
Ancak, nakilden sonra bu hastalar uzun s・eli ba          kl k bask lay c           ila 輙 ar
kullanmak zorundad   rlar ve v・udun nakledilen yeni organ       reddetme ihtimali vard     r.

Pankreas   b・・ olarak nakletmek yerine don lerden izole edilen pankreas adac k
h・relerinin tip 1 diyabet hastalar n n karaci rlerine enjekte edilmesiyle yap
lan adacik nakilleri de umut vaadeden sonu 輙 ar ortaya ・karmaktad r.[36] Karaci re
enjekte edilen adac k h・releri portal vende yerle mekte ve bir s・e sonra ins・in
salg lamaya ba lamaktad rlar. Adac k h・re nakillerinden sonra doku reddini
engelleyebilmek amac yla hastalar n ba           l k sistemlerini bask lay c
ila 輙 ar kullanmalar    gerekmektedir. D     ar   dan sadece beta h・relerinin
nakledilmesi deneysel olarak hem insanlar hem de fareler ・erinde denenmi tir ancak,
bu tedavi yakla     m    klinik a・dan hen・ pratik de ldir ve bunun k smen de olsa
sebebi beta h・re don      (ba     layan) ki ilerin yetersiz olmas d r. Her organ
naklinde oldu    gibi beta h・relerin nakledilmesi de ba       kl k yan t n       ba
   lat r ve nakledilen dokuyu korumak ad na uzun s・eli olarak ba           kl k bask
   lay c     ila 輙 ar    kullanmak gerekir.[37] Alternatif bir teknik olarak,
nakledilecek beta h・relerini ba         kl k sisteminden izole edip koruyacak yar      ge
輅 rgen bir muhafazan n i 輅 ne koyulmas           erilmi tir. K     h・re ara t rmalar
    da muhtemel bir kesin tedavi y temi olarak       e s・・m・t・. K       h・reler pankreas
adac k h・relerinin yeniden geli mesini sa           ar ve genetik a・dan tedavi edilen ki
   inin bir par 軋 s    oldu    i 輅 n ba       kl    k bask lay c      ila 輙 ar n kullan
   m n      gerektirmeyebilir.[34] Bu i lem fareler ・erinde denenmi tir ve 2007 y
l    nda 15 yeni te   his edilmi    tip 1 diyabet hastas n n kendi kemik iliklerinden
al nan k      h・relerle tedavi edilmeleri sonucunda, bu hastalar n pek          nda ba・
      kl k sistemleri bask land ktan sonra uzun s・e boyunca ins・in tedavisine
gerek kalmad       g terilmi     tir.[38]

Kan    ekeri seviyeleri iyi kontrol edilmi     hastalarda diyabetin sebep oldu
komplikasyonlar 輟 k daha az s kl kta ve daha az          iddette ortaya ・kt       i輅n
hasta e timi, hastan n durumu hakk ndaki bilgisi ve kendi hastal              ile
ilgilenmesi hayati     em ta      maktad r.[43][44] Hastan n sahip oldu          eki sa
   k sorunlar    diyabetin bu zararl     etkilerini daha da h zland r r. Bunlara
nek olarak, sigara kullan m , y・sek kolesterol seviyeleri,          i manl k, y・sek
kan bas nc      (hipertansiyon) ve d・enli egzersiz yap lmamas        say   labilir. Yap
lan bir 軋 l       maya g e, y・sek kan bas nc         olan kad nlarda diyabetin
ortaya ・kma olas l           normal bireylerden ・ kat fazlad r.

D・enli olarak egzersiz yapan, zay flayan ve sa            kl    bir diyetle beslenen tip 2
diyabet hastalar n n, hastal           n kendisini ya da hastal      n yola
komplikasyonlardan baz lar n          電 uraklama・a amas nda tutabilecekleri g
terilmi tir. ゙・hesiz, yukar da say lan bu              lemler ins・in duyarl       n    iyile
   tirerek, insanlar    tip 2 diyabet i 輅 n bir aday olmaktan ・karabilir ya da diyabet
   cesi durumlar n n ger 軻 k hastal            d     mesini    leyebilir. Ancak, hastalar
bunlar    uygulamaya ba lamadan        ce mutlaka doktorlar yla beklenilen faydalar hakk
   nda g     melidir. Bu    ellikle hastalar n hipoglisemi risklerini azaltmalar         ve
bu uygulamalar n yol a 軋 bilece        sorunlardan sak     nabilmeleri i 輅 n    emlidir. Ger
軻 kte pek az insan hastal       n    電 uraklama・a amas nda tutabilmektedir. Ancak,
baz    hastalar egzersiz sonras nda v・udun ins・in gereksinimi azald              i 輅 n daha
az ins・ine ihtiya・duyabilirler. Ger 軻 kte uygulanan bu          lemlerin bir faydas    olsun
ya da olmas n, bu sa         kl    hayat bi 輅 minin hem diyabetik hem de sa        kl
bireyler i 輅 n sa ad          pek 輟 k fayda vard    r.

Diyabetin ilerleyi i ya      lanma ile birlikte de     ir. Pankreas n ins・in ・eten
beta h・relerinin ya lanma ile birlikte bozulmaya ba lamas         ins・in ・etimi azalt
   r. Buna ek olarak, ya   lanma ile kas dokusunun azalmas    ve   ellikle i・organlar
   n 軻 vresinde olmak ・ere ya・birikiminin artmas , ins・in direncini artt r r ve
dokular n ins・ine yan       t vermesini azalt r. Glukoz tolerans     ya    ile birlikte
gittik 軻 azal r ve bu ya l         n・usta tip 2 diyabet g     me s kl       n    artt r
   r.[45] Ya lanmaya ba        glukoz intolerans   na s kl kla ins・in rezistans         e
   lik eder ama bu ki ilerin dola        mlar nda bulunan ins・in miktar       daha gen・
ki ilerdeki ins・in seviyesi ile benzer ya da ayn d r.[46] Ya l              hastalar i 輅
n belirlenen tedavi hedefleri ki iden ki iye de          kenlik g terir ve hastan n
genel sa      k durumu, hayat beklentisi, verilen tedaviye olan ba       l      ve
isteklili    g        de bulundurularak belirlenir

Diyabetik ketoasidoz (DKA) hiperglisemi, ketonemi (Kanda keton cisimlerinin miktar n
   n artmas ) ve metabolik asidoz (kan pH n         n d・mesi) ile karakterize bir
durumdur. DKA her zaman acil t bbi m・ahale gerektiren akut (h zl             geli en) ve
tehlikeli bir komplikasyondur. D・・ ins・in seviyeleri y・・den glukozu yeterince
kullanamayan karaci r, enerji kayna・ olarak ya ar            kullanmaya ba    lar; bu
metabolik yolaktaki ara substrat keton cisimleridir. Bu durum periyodik oldu        s・ece
normaldir, ama kal c        oldu nda ve enerji ・etiminde devaml        olarak bu yolak
kullan ld        nda ciddi bir sorun halini alabilir. Kanda keton cisimlerinin y・selmesi
kan n pH n         n d・mesine ve diyabetik ketoasidoz olu      mas na neden olur.
Genellikle ins・in tedavisi       emas na uymayan hastalarda g           (ins・in
enjeksiyonunu unutmak ya da gerekenden az ins・in kullanmak gibi). Diyabetik
ketoasidozun belirtileri aras nda hastalar n nefesinde belirgin bir aseton
kokusunun olmas , Kussmaul solunumu ad       verilen 輟 k h zl        ve derin soluma,
poli・i, mide bulant s , kusma ve kar n a              s ,        itli tiplerde mental (sald
   rganl k, mani, zihin kar            kl   , ya da halsizlik gibi) bozuklular say
labilir. Hastalar genellikle a        r   s v      kaybederler (dehidratasyon). Kar n a
      s na 輟 k s k rastlan         r ve 輟 k    iddetli olabilir. Hastan n bilin・durumu
ba lang        a normaldir ama ilerleyen safhalarda komaya kadar ilerleyebilir.
Ketoasidoz kolayl kla kan bas nc n n a                r       ekilde d・mesine
(hipotansiyon),     oka ve      e neden olabilicek kadar ciddile ebilir. ン drar tahlili
ile keton cisimcikleri tesbit edilebilir (kandaki keton cisimleri genellikle DKA
belirtileri ortaya ・kmadan       ce b rek e ik de rini a arak idrara ge 軻 r). H
zl     ve yerinde m・ahale ile tam bir iyile me sa anabilir. Ancak m・ahalenin
gecikmesi ve yetersiz tedavi ya da DKA       n yol a         sorunlar (beyin    emi)      le
sonu 輙 anabilir. Diyabetik ketoasidoz t bbi bir acil durumdur ve hastalar          n derhal
hastaneye kald r       lmalar    gerekir. Diyabetik ketoasidoz       nlukla tip 1 diyabet
hastalar nda ortaya ・kan bir komplikasyondur ancak tip 2 diyabet hastalar nda da g
     ebilir.

Hiperglisemik hiperozmolar sendrom (eski ismiyle Hiperglisemik hiperozmolar nonketotik
sendrom (HHNS) ya da baz     kaynaklarda sadece Hiperozmolar Sendrom), diyabetik
ketoasidoz belirtileri ile pek 輟 k a・dan benzerlik g teren ancak tamamen farkl
bir sebeple olu an ve yine tamamen farkl          ekilde tedavi edilen metabolik bir
durumdur. Hiperglisemik hiperozmolar sendrom, belirgin ketoasidoz olmaks z n, a
r     hiperglisemi, plazma hiperozmolaritesi ve a     r    su kayb    (dehidratasyon) ile
karakterize bir sendromdur. Kan     ekeri 輟 k y・sek (genellikle 300 mg/dl (16 mmol/l)
ve ・eri de rler y・sek kabul edilir) ki ilerde, kandaki glukoz kan            n ozmotik bas
   nc n n y・selmesine ve h・re i 輅 ndeki su molek・lerinin kana do            u 軻 kilmesine
neden olur. Yine y・sek glukoz b reklerden suyun geri emilmesini engelleyerek ・
etilen idrar miktar n       da artt r r (Buna ozmotik di・ez ad          verilir). E   r
kaybedilen s v       yerine konmazsa (a・zdan ya da damar yoluyla), h・relerin devaml
olarak su kaybetmeleri ve a      r    idrar ile suyun at lmas      sonucunda hastalar n
s    v    kaybetmelerine neden olur (dehidratasyon). S v      kayb na genellikle
elektrolit dengesizlikleri e lik eder ve bu her zaman tehlikelidir. E        r m・ahale
edilmezse dola     mdaki s v      miktar n n 輟 k azalmas        sonucunda b rekler
fonksiyonunu yitirmeye ba   lar. Bu durum zaten y・sek olan glukozun b     rekler yoluyla
at lamamas na, kandaki glukozun daha da y・selmesine ve kan         n ozmotik bas nc
n   n iyice artmas na neden olur. Kan n ozmotik bas nc         320・30 mOsm/kg de
rini a arsa beyin h・relerinden su kaybedilmeye ba lan r ve tablo komaya kadar
gidebilir. Hiperglisemik hiperozmolar sendromda, diyabetik ketoasidozda oldu    gibi,
acil t bbi m・ahale gereklidir. M・ahaleye genellikle kaybedilen s v n            yerine
konmas   ile ba lan r. Hiperglisemik hiperozmolar sendrom tip 2 diyabet hastalar
nda daha yayg n olarak g        .

Hipoglisemi ya da anormal derecede d・・ kan        ekeri, diyabet tedavisinde kullan lan
pek 輟 k tedavi y teminin akut bir komplikasyonudur. ヨ zellikle ins・in tedavisi g
en tip 1 ve tip 2 diyabet hastalar nda g            . Ancak beta h・relerinin ins・in salg
   s n      artt ran ila 輙 ar      kullanan (oral s・fonil・eler, meglitinid ya da
fenilalanin analoglar     gibi), ya l      ve b    rek bozuklu     olan hastalarda da
rastlan r. Bu durum hem diyabetik hem de diyabetik olmayan ki iler aras            nda nadir
g     sede halen ins・inle tedavi edilen hastalarda g         en koman n bir numaral
sebebidir. Hastada ajitasyon, terleme ve sempatik sinir sisteminin aktivasyonuna ba
pek 輟 k belirti (korku ve panik gibi) g         . Hastan     n bilin・durumu devaml       de
   iklik g terir ve      iddetli vakalarda komaya, n etlere hatta beyin hasar          ve
     e sebep olabilir. Diyabet hastalar nda g         en bu duruma zamanlamas     yanl
ve 輟 k fazla ins・in kullanmak, 輟 k fazla ve yanl           zamanda yap lan egzersiz
(egzersiz yapmak ins・in gereksinimini azalt r), yeterince besin al nmamas              (
ellikle glukoz i 軻 ren karbohidratlar) ya da bir            ka・r lmas       neden olabilir.

ン yatrojenik (Uygulanan bir tedavi ya da ilac n istenmeyen yan etkilere ya da
komplikasyonlara neden olmas ) hipoglisemi, basit 軻 a        r    miktardaki (ya da g
ece y・sek) ins・ininin g terdi        etkiler ve tip 1 ve tip 2 diyabette bozulmu     kar
     t glukoz d・enlemesinin bir sonucu olarak ortaya ・kar. Normal bireylerde glukoz
seviyesinin a     r    miktarda d・mesine yan t olarak derhal ins・in salg lanmas
azalt l r ve glukagon ve adrenalin salg lanarak kan           ekeri y・seltilmeye ve
hipoglisemi d・eltilmeye 軋 l         l r (Buna glukoz metabolizmas n n kar             t-
d・enlenmesi ad     verilir ve glukagon ve adrenalin glukoz metabolizmas    i 輅 n kar
t-d・enleyici hormonlar olarak an l       r). Ancak, ン ns・inin mevcut olmad
diyabette (tip 1 diyabet) hipoglisemiye yan t olarak d         ar dan al nan ins・
inin seviyesi d・・・emez, ve buna ek olarak yetersiz glukagon ve adrenalin yan        tlar
   glukozun kar      t-d・enleme mekanizmas n      n bozulmas na yol a 軋 r.

Diyabet hastalar nda g      en azalm      sempatoadrenal yan    t hastan   n hipoglisemi
belirtilerinin (titreme, terleme, panik vs) fark na varmas n        zorla t r r
(buna 塗 ipoglisemi habersizli     (hypoglycemia unawareness) ad    verilir). Diyabetik
hastalarda g lenen otonomik n opati, beyinin ard arda ge 輅 rilen hipoglisemi n
etleri y・・den hipoglisemiye kar       塗 assasiyetini・yitirip gerekli yan t         olu
turmamas   ve hastan n hipoglisemi belirtilerini maskeleyecek         itli ila 輙 ar
kullan yor olmas     hipoglisemi habersizli nin sebepleri aras nda say labilir.
Pek 輟 k vakada bu k sa s・eli hipoglisemi n       etlerinden ka・nmak hipoglisemi
habersizli ni d・eltebilir ancak bu her vaka i 輅 n ge 軻 rli de ldir.
ヌo    vakada hipoglisemi    ekerli yiyecek ya da i 軻 ceklerle tedavi edilir. Diyabetik
hastalar n hipoglisemi riskine kar        yanlar   nda   ekerleme, kesme    eker ya da
glukoz tabletleri bulundurmalar    gerekir. Hasta e r hipoglisemi belirtilerini
hissederse hemen 15 gram kadar    eker t・etmeli ( ne n, 1 輟 rba ka            kadar
eker) ve 15 dakika beklemelidir. 15 dakika sonra e r hala kendini iyi hissetmiyorsa
tekrar 15 gram   eker al    p 15 dakika daha beklemelidir. Buna 15/15 kural   ad
verilir.

Ciddi vakalarda, tedavi i 輅 n glukagon enjeksiyonu (glukagon ins・inin etkilerine
tamamen ters etki olu turan bir hormondur) ya da damar yolundan dekstroz inf・yonu
ile yap l r, ancak genellikle hastan n bilincinin kapal         oldu   vakalarda bu
yola ba vurulur. Glukagon karaci rde glikojen olarak depolanm         halde bulunan
glukozu serbest b rakarak (glikojenoliz) kan glukoz d・eyini y・seltir. Bu y・den
glukagon enjeksiyonu yap   ld     durumlarda, glukagon yaln zca bir kez kullan
labilir. Karaci rde yetersiz miktarda glikojen olmas     ya da hi・olmamas
glukagonun etkisini b・・ oranda azalt r. Hastanelerde genellikle dekstroz inf・yonu
yap l r.

Damar Hastal    klar

Kan   ekerinin uzun s・e y・sek seyretmesi kan damarlar na zarar verir (anjiyopati).
Kan damarlar n n i・y・eylerini kaplayan endotel h・releri normalden daha fazla
miktarda glukozu h・re i 輅 ne al rlar 錮 nk・bu h・relere glukoz giri i ins・inden
ba・ms z olarak ger 軻 kle ir. H・re i 輅 ne giren y・sek miktarda glukoz bu h・
relerde proteinlerin glikozillenmesine (protein molek・leri ile glukozun enzimatik
birle imi) ve y・ey glikoproteinlerin birikmesine yol a 軋 r. Sonu 輻 a damarlar n
bazal membran   kal nla       r ve zay flar. Diyabette bu durumun yol a
sorunlar   tan mlamak i 輅 n mikrovask・er hastal klar (k・・ damarlarda olu an
hasarlar sebebiyle olu an) ve makrovask・er hastal klar (arterlerde olu an
hasarlar sebebiyle olu an) tabirleri kullan l r.

K・・ 軋 ptaki kan damarlar n n hasar g mesi sonucunda olu           an mikroanjiyopati a
  a・da say lan komplikasyonlara yol a 軋 bilir;

    Diyabetik   retinopati: Diyabete ba    olarak g dibi damarlar n n bozulmas .
Retinada olu    an yeni damarlar n zay f ve d・・ kalitede olmas ve makula emi
(makulan n s     v birikimi ile i mesi) ile karakterize, ciddi g me kayb ve
k l・e sebep     olabilen hastal k. Mikroanjiyopati y・・den olu an retina hasar
Amerika Birle    ik Devletleri地de yeti kinlerde g    en k l・・ en yayg n sebebidir.

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Stats:
views:62
posted:10/14/2012
language:
pages:16