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1.- Antibioticos

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1.- Antibioticos Powered By Docstoc
					Antibióticos
 Antimicrobiano: “Sustancia capaz de actuar sobre los
  microorganismos, inhibiendo su crecimiento o destruyéndolos”

 Quimioterapéutico “Sustancia producida de manera sintética que
  posee la propiedad de inhibir el crecimiento o destruir
  microorganismos”.

 Antibiótico: “Sustancia producida por el metabolismo de organismos
  vivos, principalmente hongos microscópicos y bacterias, que posee la
  propiedad de inhibir el crecimiento o destruir microorganismos”.
Antibióticos
 Quimioterápicos


 Interfieren con el metabolismo


 Sulfonamidas y Trimetoprim: interfieren con el metabolismo del ácido
  fólico, que es un precursor de la síntesis de purinas, pirimidinas y
  aminoácidos. Se bloquea la síntesis de ácidos nucleicos y pared
  celular.

 Se usan generalmente combinados, ya que producen un efecto
  sinérgico, en infecciones respiratorias, urinarias y gastroenteritis por
  Shigella y Salmonella.
Antibióticos
 Quimioterápicos que inhiben la síntesis de DNA


 1. Quinolonas, ácido nalidíxico: se unen a la DNA girasa, enzima que
  mantiene el estado de sobreenrrollamiento del DNA. La unión del
  antibiótico al complejo DNA-girasa inhibe la replicación del DNA.
 Las quinolonas y las nuevas fluoroquinolonas, como ciprofloxacina,
  norfloxacina y ofloxacina son antibióticos de amplio espectro y
  especialmente utilizados en infecciones urinarias y en infecciones por
  Escherichia coli y Salmonella.
 2. Nitroimidazoles: el grupo Nitro es reducido por una proteína de
  bacterias anaeróbicas. La droga reducida produce ruptura del DNA.
  Son activas frente a anaerobios y protozoos.
Antibióticos
 Antibióticos


 Según su origen, los antibióticos pueden ser:
 Biológicos (naturales): sintetizados por organismos vivos, ej.
  Penicilina, Cloranfenicol.
 Semisintéticos: obtenidos por modificación química de antibióticos
  naturales, ej. Ampicilina.
 Sintéticos: (quimioterápicos) generados mediante síntesis química, ej.
  Sulfamidas
Antibióticos
                                                               Macrólidos
 Antibióticos                                                Tetraciclinas
                                                             Aminoglicósidos
 Según su actividad, los antibióticos pueden ser:
 Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento del microorganismo
    Son generalmente los que inhiben la síntesis proteica
    Dependen de un sistema inmunológico competente para la
     erradicación de la infección

 Bactericidas: Destruyen los microorganismos con o sin lisis celular
    Son generalmente aquellos que actúan sobre la pared y membrana
     celular
    De elección en infecciones graves o en enfermos
     inmunocomprometidos                                      β-Lactámicos
                                                             Carbapenémicos
                                                               Quinolonas
Antibióticos
 Antibióticos: Evaluación de la susceptibilidad a un antibiótico


 Concentración inhibitoria mínima (CIM)
 Corresponde a la menor concentración de antimicrobiano que inhibe el
  crecimiento bacteriano luego de 18 a 24 horas de incubación.

 Concentración bactericida mínima (CBM)
 Corresponde a la menor concentración capaz de matar un 99,9% la
  población bacteriana.
Antibióticos
 Antibióticos
 Mecanismos de acción


 Alteran o inhiben la síntesis de la pared celular
 Afectan la función de la membrana citoplasmática
 Inhiben la síntesis de proteínas a nivel del ribosoma
 Inhiben la síntesis de ácidos nucleicos
Mecanismos de Acción



                                                         Los antibióticos que
                                                        actúan sobre la pared
                                                       o la membrana celular
                                                         son BACTERICIDAS




       Los antibióticos que actúan sobre la síntesis
     proteica o el núcleo son BACTERIOSTÁTICOS
Antibióticos
Antibióticos
 Antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular

 Inhiben la polimerización del peptidoglicán
    Penicilinas, Cefalosporinas, etc.


 Inhiben enzimas biosintéticas
    Fosfomicina, Cicloserina


 Se combinan con moléculas “carrier”
    Bacitracina


 Se combinan con sustratos de la pared
    Vancomicina
Antibióticos
 Betalactámicos: Características generales
 Absorción oral: se produce a nivel de duodeno. La presencia de comida
    disminuye la absorción y retarda el pico sérico (1 – 2 hs)
   Unión a proteínas variable
   Vida Media: corta que implica cortos intervalos de administración
   No metabolismo
   Excreción renal por filtración glomerular y secreción tubular. Excepto:
    nafcilina, oxacilina y ureidopenicilinas que se eliminan por vía
    hepática. Son removidas por diálisis excepto las penicilinas
    antiestafilocócicas. En pacientes con insuficiencia renal avanzada se
    ajustan las dosis para evitar niveles del fármaco elevado que aumenten
    su toxicidad.
   Excelente penetración tisular. Buenos niveles en LCR con meninges
    inflamadas.
Antibióticos
 Betalactámicos: Toxicidad

 “La toxicidad selectiva de estos antibióticos se basa en que las células
  animales no poseen pared celular, así como tampoco las enzimas de su
  biosíntesis.”

 Los efectos adversos más relevantes son:
    Reacciones alérgicas
    Dermatológicos: rush, eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, vasculitis.
    Hepáticos: nafcilina y oxacilina pueden causar hepatitis.
    Renales: algunos pueden causar glomerulonefritis.
    Hematológicos: anemia hemolítica, trombocitopenia inmunológica.
    Otros: eosinofilia pulmonar, convulsione
Antibióticos
 Betalactámicos: espectro de acción


 Penicilinas naturales: ej. Penicilina G, Penicilina V: espectro reducido,
  activas contra Gram positivos. Sensibles pH ácido
 Isoxazolil Penicilinas: ej. Meticilina, Cloxacilina, Flucloxacilina:
  espectro reducido, activas contra Gram positivos. Resistentes a Beta-
  lactamasas.
 Aminopenicilinas: ej. Ampicilina, Amoxicilina. Amplio espectro.
  Activas contra Gram positivos y Gram negativos. Más resistentes al pH
  ácido.
 Carboxipenicilinas: ej. Carbenicilina, Ticarcilina. Actividad anti
  Pseudomonas
Antibióticos
 Betalactámicos: espectro de acción

 Cefalosporinas de 1ª generación: ej. Cefazolina, Cefalexina. Espectro
    reducido a Gram positivos.
   Cefalosporinas de 2ª generación: ej. Cefuroxima, Cefoxitina. Aumento de la
    actividad frente a Gram negativos (Enterobacterias, Haemophilus) y
    anaerobios; menor frente a cocos Gram positivos.
   Cefalosporinas de 3ª y 4ª generación: ej. Cefotaxima, Cefpiramida Mayor
    actividad frente a bacilos Gram negativos, incluso Pseudomonas y
    Haemophylus. Penetran bien el SNC.
   Monobactamas: ej. Aztreonam. Activos sólo frente a Gram negativos.
    Carbapenemas: ej. Imipenem. Amplio espectro. Resistentes a -lactamasas
    al igual que las Monobactamas.
   Inhibidores de Beta-lactamasas: Ácido Clavulánico, Sulbactam.
Antibióticos
 Penicilinas: Clasificación


 Penicilina G (benzatínica y procaina)
 Penicilinas antiestafilocócicas: meticilina, nafcilina, oxacilina,
  cloxacilina, dicloxacilina
 Penicilinas de amplio espectro:
    2º Generación (aminopenicilinas): ampicilina, amoxicilina
    3º Generación (carboxipenicilinas): carbenicilina, ticarcilina
    4º Generación (ureidopenicilinas): piperacilina, mezlocilina
Antibióticos
 Penicilinas
Penicilina G cristalina o acuosa:
       vía endovenosa.
       Dosis de 18-24 millones de Unidades diarias en infusión continua o cada 4 hs.
       Alcanza rápidamente elevados niveles plasmáticos.
       Ocasiona sobrecarga de sodio
       Indicada como tratamiento dirigido de infecciones severas

Penicilina G Benzatínica:
       vía intramuscular.
       Dosis 1.2 – 2.4 millones de Unidades.
       Niveles plasmáticos bajos y prolongados.
       Indicaciones: - Sífilis 1º, 2º (dosis única) y latente (1 dosis semanal durante 3 semanas)
                   -Tratamiento de celulitis y faringitis estreptocócicas.
                   - Profilaxis de celulitis recurrente.

Penicilina V (fenoximetilpenicilina):
     vía oral.
     Dosis 250 a 1 g/6 hs.
     Indicaciones: - Infecciones leves del tracto respiratorio superior,
                      - Infecciones de piel y partes blandas no complicadas.
Antibióticos
 Penicilinas antiestafilocóccicas

 El 95% de los Staphylococcus aureus ha adquirido resistencia a la
  penicilina mediante una penicilinasa.
    Las penicilinas antiestafilocócicas, son estables frente a esta enzima

 Tienen menor actividad que la penicilina G frente a los estreptococos,
  listeria, neiserias y no es activa frente a enterococo.

 En infecciones severas se administran 2-4 g/4 hs E.V.

 Oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina están disponibles VO e indicadas
  para el tratamiento de infecciones leves de piel y partes blandas.
Antibióticos
 Penicilinas de amplio espectro

 AMOXICILINA – AMPICILINA

 NO son activas frente a S. aureus penicilinasa+
 > actividad antimicrobiana por > afinidad por las PBPs y > penetración.
 Actividad frente a BGN: penetran la pared celular de los BGN, pero NO son estables frente a sus
  betalactamasas.
 Activas frente a: E. coli, P. mirabilis, H. influenzae, Salomella, Shigella (alto porcentaje de H.
  influenzae tipo B, son R a ampicilina).

 Amoxicilina: mejor absorción por VO alcanzando mejores niveles plasmáticos y urinarios. VO
    siempre es preferible el uso de amoxicilina excepto en infecciones por Shigella donde
    ampicilina tiene mejor actividad.

   Dosis habituales 250 – 500 mg/8hs utilizada principalmente en:
   -Infecciones del tracto respiratorio superior (sinusitis, otitis, bronquitis)
   -Infecciones urinarias producidas por enterobacterias sensibles.
   -Profilaxis de endocarditis: una dosis de 2g 1 hora previo al procedimiento dental.
Antibióticos
 Penicilinas de 3° y 4° generación

 CARBENICILINA – PIPERACILINA –TICARCILINA


 Actividad antipseudomonas.
 Tienen más amplio espectro que ampicilina y amoxicilina pero son
  menos activas.
 Al ser estables frente a betalactamasas son activas frente a gérmenes
  productores de betalactamasas.
Antibióticos
 Acido Clavulánico

 Posee una estructura similar al anillo ß-lactámico.
 Se une a la betalactamasa evitando así la unión entre la enzima y el
  antibiótico betalactámico.
 Poca actividad antibiótica per se.
 Potente inhibidor de las ß-lactamasas (inhibidor ‘suicida’).

 Mantiene la actividad propia de la amoxicilina
 Recupera la actividad frente a bacterias productoras de ß-lactamasas que
  son inhibidas por el Ac. Clavulánico, como:
    S. aureus
    Enterobacterias
    H. influenzae
 NO se ha observado un importante aumento de la resistencia a pesar de su
  extendido uso.
Antibióticos
 Piperacilina - Tazobactam

 Resiste la hidrólisis de ß-lactamasas cromosómicas
    Pseudomonas
    Enterobacter
 Actividad intrínseca frente a Gram +
    Enterococcus faecalis
 Muy activo frente a las ß-lactamasas plasmídicas de:
    Enterobacterias: E. coli, Proteus spp.
    Anaerobios: B. fragilis
    Gram +: S. aureus

   Cobertura de muy amplio espectro.
   Infecciones intrabdominales nosocomiales
   Sepsis nosocomial en el paciente de UCI.
   Neumonía nosocomial en ventilación mecánica.
   Infecciones de herida quirúrgica
Antibióticos
 Cefalosporinas

   FAMILIA / GENERACIÓN                                     INDICACIONES


   1ª Generación          Infecciones de piel y partes blandas causadas por S. aureus (cuidado: no cubre
   Cefadroxilo                  SARM) Ej: foliculitis
   Cefalexina
   Cefazolina             Bacteriemia por S. aureus
   Cefalotina
   2ª Generación          Infecciones de piel y partes blandas estreptocócicas y estafilocócicas ( celulitis no
   Cefaclor                     graves)
   Cefprozilo             Infecciones respiratorias (reagudización EPOC, frecuentemente producido por H.
   Cefuroxima - axetilo         influenzae).
   Cefoxitina             (cuidado: solo cefuroxima cubre S. pneumoniae)
                          Infecciones abdominales: cefoxitina
   3ª Generación          Infecciones respiratorias (reagudización EPOC, NAC moderada)
   Cefotaxima             Infecciones de transmisión sexual (gonococo): ceftriaxona
   Ceftriaxona            Infecciones de SNC: ceftriaxona
   Ceftazidima            Infecciones por P. aeruginosa: ceftazidima
                          Neutropenia febril: ceftazidima, cefepime
   4ª Generación
   Cefepime
Antibióticos
 Cefalosporinas

A medida que aumenta la generación:

   Mejora la cobertura frente a BGN
   Disminuye la cobertura frente a cocos+
   Mejora la penetración meníngea
   Aumenta la estabilidad frente a betalactamasas
   Vida media más prolongada
Antibióticos
 Cefalosporinas


 Actividad antiaestafilococo: cefalotina
 Buena actividad frente a neumococo:
    Ceftriaxona y Cefepime
 Actividad antianaeróbica: cefoxitina
 Actividad antipseudomona:
    Ceftazidima y Cefepime
Mecanismos de Acción
Antibióticos
 Monobactámicos - Aztreonam


 Actúa exclusivamente frente a BGN.
 Activo frente a Pseudomonas y estable frente enterobacterias
  productoras de Betalactamasas
 La reacciones alérgicas cruzadas con penicilinas, son raras.
 Su uso empírico se justifica ante el riesgo de infecciones por gérmenes
  multiresistentes, como son los pacientes con infecciones nosocomiales
  y aquellos provenientes de la comunidad con infección urinaria
  complicada.
Antibióticos
 Carbapenémicos

 Imipenem y Meropenem:
 Amplio espectro. Estable frente a cepas productoras de BLEE.
 No es activo frente a SARM, Enterococcus faecium.
 Los BGN no fermentadores (Acynetobacter, por ej.) pueden presentar
  resistencia.
 Meropenem se prefiere en infecciones de SNC ya que no ocasiona
  convulsiones

 RESISTENCIAS
 Producción de carbapenemasas
 Disminución de la permeabilidad de la pared celular
Antibióticos
 Quinolonas


 GENERALIDADES
   Amplio espectro
   Actividad bactericida
   Actividad intracelular
   Buena tolerancia


 MECANISMO DE ACCIÓN
   es complejo y aún presenta algunos puntos de controversia.
   la acción principal de las quinolonas es la inhibición de las funciones de la
    girasa bacteriana involucrada en el proceso de replicación, recombinación y
    reparación del DNA de la bacteria (Actúan sobre el núcleo)
Antibióticos
 Quinolonas


                  Dosis oral
 Renal              mg       Cmáx µg/mL   T 1/2 h   Biodisp.%   Ex.   %

 Ciprofloxacina   500         2,5         3,6       70-75       60-70

 Levofloxacina    500         5,7         7,0       >95         80

 Moxifloxacina    400         3,0         13,0      90          40



 Ojo: se puede producir resistencia
Antibióticos
 Quinolonas

                     Digestivo (3 - 17%)    Piel
 Efectos adversos
                     Náuseas                Rash
                     Vómitos                Fotosensibilidad

                     Disconfort abdominal
                     Diarrea
                     SNC (1 - 10%)          Osteoarticular
                     Cefalea                Alt. cartílago crecimiento
                     Insomnio               Rotura de tendones
                     Convulsiones
Antibióticos
 Trimetoprima - Sulfametoxazol

 Inhibe la formación del ácido fólico, imprescindible para el crecimiento
  microbiano.

 ESPECTRO: Incluye bacterias grampositivas y gramnegativas, clamidias,
  nocardias y parásitos como toxoplasma y plasmodios.

 EFECTOS SECUNDARIOS

 Reacciones de hipersensibilidad (exantemas, vasculitis. Eritema
  multiforme y Sd. De Stevens-Johnson),

 Deplecciones medulares (agranulocitosis, leucopenia, trombocitopenia y
  anemia hemolítica) y Kernícterius cuando se administra en el tercer mes de
  embarazo por su competencia con los sitios de unión de la bilirrubina.
Antibióticos
Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas...




       Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas

       Antibióticos que actúan sobre la subunidad 30S del ribosoma:
           Aminoglicósidos: ej. Estreptomicina, Neomicina, Kanamicina,
            Gentamicina, Tobramicina, Amikacina
           Tetraciclinas: ej. Doxiciclina, Tetraciclina


       Que actúan sobre la unidad 50S del ribosoma:
           Cloranfenicol
           Macrólidos: ej. Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina
           Lincosamidas: ej. Clindamicina
Antibióticos
 Macrólidos

 Efectividad tiempo-dependiente. Cuanto más tiempo el antibiótico pueda estar
  inhibiendo el complejo de elongación, mayor efectividad tendrá.
 Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas. Dependiendo de una serie de
  factores, como la concentración antibiótica, el tipo de microorganismo o la fase
  de crecimiento bacteriano
 Absorción oral errática: azitromicina y claritromicina mejor que eritromicina.
 Buena penetración tisular: tejidos (óseo, pulmón), Células (macrófagos,
  leucocitos). La buena penetración intracelular es una de las claves de su
  espectro de acción, ya que son activos frente a microorganismos que provocan
  infección “intracelular”, como micoplasmas, chlamydia, ricketssias, etc.
 Vida media variable : azitromicina, >>> claritromicina >>> eritromicina
Antibióticos
 Macrólidos

 EFECTOS SECUNDARIOS

 1. FRECUENTES “Irritativos”: gastrointestinales (dolor abdominal, vómitos, diarreas,
  flatulencias).
 Tanto cuando se administra por vía oral como parenteral. El que peor se tolera es
  azitromicina

 2. POCO FRECUENTES
 Alergias: erupción cutánea / fiebre / eosinofilia.
 Audición: sordera / tinnitus más frecuentes en edades avanzadas / insuficiencia renal /
  dosis altas.
 Alteración hepática:
 Hepatitis colestásica con eritromicina ( a partir de 20 días de tratamiento, reversible al
  suspenderlo)
 Se han descrito casos de hepatitis grave y fulminante con el uso de telitromicina
 Alargamiento del intervalo QT e inducción de arritmias graves: muy poco frecuente
 Colitis pseudomembranosa: como con cualquier otro antibiótico.
Antibióticos
 Tetraciclinas


 MECANISMO DE ACCIÓN: Penetran a la célula por difusión pasiva y
  por mecanismos de transporte activo. En el interior de la célula, se
  unen irreversiblemente a la subunidad 30S del ribosoma, interfiriendo
  la unión del ARN transfer al ARN mensajero. Se inhibe así la síntesis
  proteica (tienen actividad bacteriostática).
Antibióticos
 Tetraciclinas

 ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
 Biodisponibilidad 95% (50% cuando se administran con las comidas,
    excepto doxiciclina y minociclina).
   Buena distribución tisular, atraviesa la placenta y alcanza altas
    concentraciones en la leche materna. También difunde en líquido
    cefaloraquídeo.
   Pico sérico: 2 a 4 hs. Efecto post-antibiótico 6 hs. Unión a proteínas 65%.
   Eliminación:
   Tetraciclina: renal (filtración glomerular)
   Doxiciclina: Intestinal (ciclo enteroheático que prolonga su vida media)
   Minociclina: metabolismo hepático
Antibióticos
 Tetraciclinas


 ESPECTRO
 Son antibióticos de amplio espectro.
 Chlamydia spp., Vibrio cholerae, Vibrio vulnificus, Brucella spp.,
  Calymmatobacterium granulomatis, Leptospira, Borrelia burgdorferi,
  Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila y Mycobacterium
  marinum.
 BGN usualmente resistentes: N. gonorreae, N. meningitidis, H.
  influenzae, M. catharralis, B. pertusis, F. tularensis, Pasteurella,
  pseudomonas, Acinetobacter.
Antibióticos
 Tetraciclinas

 EFECTOS ADVERSOS
 Náuseas, vómitos y diarrea. La ingesta del medicamento con las comidas
    puede reducir estos síntomas, pero también disminuir su absorción
    (excepto doxiciclina).
   Fotosensibilidad, prurito, dermatitis exfoliativa.
   Reacciones alérgicas son infrecuentes pero si se presentan deben evitarse
    todas las tetraciclinas.
   En los niños NO deben utilizarse ya que se depositan en el esmalte dental y
    en los huesos, causando manchas dentales permanentes e hipoplasia y
    retardo del desarrollo esquelético.
   La hepatotoxicidad es muy rara pero fatal. Nefrotoxicidad.
   Lupus inducido por minociclina
   Trastornos hematológicos: anemia hemolítica, trombocitopenia.
   Vértigo
   NO UTILIZAR EN EMBARAZADAS NI EN NIÑOS MENORES DE 8
    AÑOS.
   EVITAR EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL AVANZADA.
Antibióticos
 Aminoglucósidos

 GENERALIDADES
 Los aminoglicósidos son antibióticos producidos por microorganismos
  pertenecientes a los géneros Streptomyces, Micromonospora, Nocardia,
  Bacillus y Pseudomonas. La era de los aminoglicósidos empieza con la
  estreptomicina y la mayoría de ellos se administran por vía endovenosa
  o intramuscular por lo que su uso ambulatorio es poco frecuente.

 MECANISMOS DE ACCIÓN
 Los aminoglicósidos son antibióticos bactericidas, con una actividad
  concentración-dependiente. Los aminoglicosidos interactuan con los
  ribosomas inhibiendo la síntesis proteica
Antibióticos
 Aminoglucósidos

 ESPECTRO
 En general los aminoglicosidos son muy activos frente a la mayoría de
    bacilos aerobios gramnegativos.
   Cocos Gram+: S. aureus, SARM, enterococo
   NO TIENE ACTIVIDAD FRENTE ANAEROBIOS
   No útiles en el tratamiento de abscesos
   La estreptomicina se utiliza en brucelosis, peste, tularemia, y en
    asociación con otros fármacos en el tratamiento de la tuberculosis
Antibióticos
 Aminoglucósidos

      Gentamicina ev o    Adultos: 3-5 mg/kg/ día cada 12-24 h
         im               Niños: 3-7.5 mg/kg/ día cada 8-12 h
      Tobramicina ev o    Adultos: 3-5 mg/kg/ día cada 12-24 h
         im               Niños: 3-6 mg/kg/ día cada 8-12 h
      Amikacina im o ev   Adultos: 15 mg/kg/d cada 12-24 h
                          Niños: 15-22,5 mg/kg/ día cada 8-12 h
      Estreptomicina im   Adultos: 0.5-1g cada 12 h
                          Niños: 20 mg/kg cada 12 h
      Neomicina tópica,   Dosis de 1-2 g cada 6 horas
         oral o rectal
      Paromomicina vo     25-60 mg/Kg/día cada 4-6 horas
Antibióticos
 Aminoglucósidos


 Efectos adversos
 Los principales efectos secundarios son la nefrotoxicidad y la
  ototoxicidad. También el bloqueo neuromuscular, parestesias,
  neuropatía periférica y reacciones alérgicas, aunque con una frecuencia
  mucho menor. La toxicidad renal secundaria se observó en un 10-40%
  de los enfermos al inicio de su aplicación. Actualmente y tras
  administrar dosis más elevadas pero a intervalos más prolongados la
  incidencia de nefrotoxicidad ha disminuido. La incidencia de
  ototoxicidad es alrededor de 1-3%. La gentamicina y tobramicina
  provocan más accidentes vestibulares, mientras que la amikacina afecta
  más a la audición
Antibióticos
Antibióticos
 Antibióticos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos
 Rifampicina: se une a la RNA polimerasa bloqueando la síntesis del
  mRNA.
 Es un antibiótico de uso limitado, debido a la aparición de mutantes
  resistentes.
 Es capaz de penetrar a las células, por esto, es útil en el tratamiento de
  la Tuberculosis, en combinación con drogas antituberculosis, como
  Isoniazida (inhibe la síntesis de lípidos de Mycobacterium
  tuberculosis) y Etambutol.
 También se usa en combinación con esta drogas para el tratamiento de
  la Lepra.
Antibióticos
 Vancomicina
 MECANISMO DE ACCIÓN: actúan inhibiendo la síntesis de la pared
  bacteriana.

 INDICACIONES
 Principalmente indicados en infección severas por SARM.
 Tiene mala penetración pulmonar.

 EFECTOS SECUNDARIOS
 Nefrotoxicidad.
 Plaquetopenia.
 Requiere ajuste de dosis en fallo renal y monitorización de los niveles
  séricos de vancomicina para guiar la dosificación del antibiótico.
 Su utilización es exlusivamente nosocomial.
Antibióticos
 Clindamicina

 MECANISMOS DE ACCIÓN
 Actúa a nivel de la pared celular inhibiendo la acción de algunas
  proteínas.
 Acción “antitoxina”: inhibe la liberación de exotoxinas responsables
  del síndrome del shock tóxico producido sobretodo por algunos
  estreptococos.

 ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
 1. Buena absorción oral.
 2. Entra bien en todos los tejidos en general, incluidos hueso y
  abscesos.
Antibióticos
 Clindamicina


                  GRAM POSITIVOS                                      ANAEROBIOS

S. aureus sensible a meticilina                            B. fragilis (resto de anaerobios
S. aureus resistente a meticilina (SARM)                        cobertura variable)
Otros   estafilococos    (S.     epidermidis,  coagulasa   Anaerobios de la boca
    negativos): en función del antibiograma
Estreptococos (S. pneumoniae, S. viridans, S. pyogenes)


NO CUBRE GRAM NEGATIVOS
Antibióticos
 Clindamicina

 Colitis pseudomembranosa:
 20% de los pacientes que reciben clindamicina tiene diarrea asociada
  al uso del antibiótico (no inflamatoria).
 10% de los pacientes que reciben clindamicina pueden tener colitis
  pseudomembranosa. Con el uso prolongado de cualquier antibiótico,
  se puede producir sobrecrecimiento de C. difficile y provocar un cuadro
  de colitis inflamatoria que puede llegar a ser grave.
 Se puede producir con tratamiento oral / parenteral.
 Causa: sobrecrecimiento de C. difficile con producción de toxina 
  colitis invasiva (diarrea inflamatoria con afectación estado general y
  fiebre).
Antibióticos
 Metronidazol

 MECANISMO DE ACCIÓN: Actúan provocando la destrucción del DNA de la bacteria.

 ASPECTOS FARMACOLÓGICOS
     Absorción oral buena (mejor administrar fuera de las comidas).
     Se puede administrar vía endovenosa y vaginal.

 ESPECTRO ANTIMICROBIANO
     Anaerobicida. Antiprotozoario.

 INDICACIONES Y POSOLOGÍA HABITUAL
     Infecciones por anaerobios ( habitualmente en ámbito hospitalario).
     Colitis pseudomembranosa por C. Difficile.
     Tricomoniasis vaginal.
     Parasitosis intestinales: amebiasis, G. Intestinalis.
 Posología: 250 – 750 mg / 8 horas ( generalmente 500 mg / 8 h).

 EFECTOS SECUNDARIOS
    Poco frecuentes : náuseas, vómitos, dolor abdominal.
    Típico: sabor metálico.

				
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