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					ANOMALIES DES IONS

     Pierre Bétrémieux
        Janvier 2006
                  SODIUM

   L'ion sodium diffuse dans tous les secteurs
   La natrémie dépend des apports et des pertes
   les pertes sont surtout digestives et rénales
         REGULATION RENALE DU
               SODIUM
   Trois facteurs
   1) L'aldostérone est l'hormone du pool sodé
   Elle entraîne la réabsorption du sodium
     –   au niveau du tube distal
     –   et de l'anse de Henlé
   2) Le volume extra-cellulaire
   3) l'hormone natriurétique (facteur atrial
    natriurétique)
         COMMENT REALISER UN
            BILAN SODE ?

   1) Peser l'enfant
   2) doser simultanément
     –   Natrémie
     –   Natriurèse
     –   Osmolarité sanguine et plasmatique
   3) déterminer cliniquement l'état d'hydratation
     –   oedèmes
     –   pli cutané
          HYPONATREMIES

   = HYPERHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE
   CLINIQUE
   Système nerveux central :
   apathie, anorexie, nausées
   convulsions, coma
   vomissements
     PSEUDO HYPONATREMIES

   Excès de molécules pauvres en sodium :
     –   hyperglycémie
     –   hyperprotidémie
     –   hyperlipémie
     –   mannitol
   La même masse de sodium est diluée par
    expansion volémique
   la natrémie est plus basse, le pool sodé est
    normal
     HYPONATREMIES VRAIES


   Elles correspondent à deux phénomènes
    différents :
   Rétention d'eau
   Perte de sel rénale ou extra-rénale
   Qui peuvent être associés
           HYPONATREMIES
          HYPOVOLEMIQUES
   1) Pertes de sel d'origine rénale
   l'hyponatrémie s'accompagne d'une
    natriurèse conservée (>20 mEq/l)
   en l'absence de diurétiques
   Etiologies :
   Néphropathies avec perte de sel
   hyperplasie congénitale des surrénales
   infections graves
   hématome surrénalien bilatéral du NN
          HYPONATREMIES
         HYPOVOLEMIQUES
   2) Pertes de sel d'origine extra-rénale
   l'hyponatrémie s'accompagne d'une
    réabsorption complète de sel au niveau rénal
    et donc d'une natriurèse très faible (<10
    mEq/l)
   en raison de l'hypovolémie la diurèse est
    faible donc quelques gouttes d'urines
    concentrées (hyperosmolarité urinaire)
           HYPONATREMIES
          HYPOVOLEMIQUES
   Causes Digestives : les plus fréquentes
   a) directes :
   vomissements (alcalose hypochlorémique de
    la sténose du pylore)
   diarrhée (avec acidose par perte de
    bicarbonates)
   sonde gastrique en aspiration
   b) indirectes :
   3ème secteur, occlusion, entérocolite
     HYPONATREMIES
    HYPOVOLEMIQUES

   Causes non digestives : cutanées
   Prématuré sur table chauffante
   Réalisation d'un test de sueur
                TRAITEMENT DE
               L'HYPONATREMIE
               HYPOVOLEMIQUE
   1) Expansion volémique par solutés salés
   10 à 20 ml/kg de NaCl à 9 pour mille en 10 à
    20 mn
   Monter la PVC à 10 cm d'eau
   2) Selon étiologie ajouter:
     –   INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE
     –   (triade hypoglycémie, hyponatrémie, hyperkaliémie)
     –   hémisuccinate d'hydrocortisone 25 mg
            TRAITEMENT DE
           L'HYPONATREMIE
           HYPOVOLEMIQUE
   Si [Na] < 120 mmol/l
   perfuser une solution hypertonique saline à 3
    ou 5% par paliers jusqu'à 120 - 125
   puis sérum physiologique (9 pour mille)
   Calcul de la quantité de sel :
   mEq de Na = 0,6 poids (en kg) X (120 - [Na
    observé])
    HYPONATREMIES DE
       DEPLETION
   MANQUE D'APPORT SODE
   Erreur de prescription
   prématuré
   malade en alimentation parentérale
   CALCULEZ LES APPORTS DE SEL !
   BESOINS DE BASE : 4 mEq/kg/j
         HYPONATREMIES DE
             DILUTION
   Masse de sel normale mais excès d'eau
                    ETIOLOGIES
   Insuffisance cardiaque congestive
   Cirrhose hépatique (post thrombose porte)
   syndrome néphrotique
   hypervolémie iatrogène
                   TRAITEMENT
   Restriction hydrosodée sévère
   Diurétiques
                         CHEZ LE PREMATURE
 CANAL              OUVERT             FERME

 P art Moy

                     faible                      « Normale » >1 ml/kg/h
 DIURESE


  POIDS


NATRIURESE          0 ou <10                     Variable adaptée aux apports

                                   >20

Phases :        0    1   2     3   4     5   6     7   8   9   10 JOURS
Prédiurétique
     Diurétique
                                                    Postdiurétique
SYNDROME DE SECRETION
  INAPPROPRIEE D'ADH

                    CLINIQUE
   Hyponatrémie
   ni déshydratation ni oedèmes
   urines concentrées malgré l'hyponatrémie
    (Na u > 20 mEq/l)

              TEST THERAPEUTIQUE
   La restriction hydrique sévère entraîne une
    réabsorption normale de sel
    SYNDROME DE SECRETION
      INAPPROPRIEE D'ADH

        CIRCONSTANCES DE SURVENUE
   Maladies du SNC :
     –   méningites, abcès, tumeurs
   Maladies pulmonaires :
     –   pneumonies, abcès, tuberculose
   Médicaments : antimitotiques, neuroleptiques
   Syndrome paranéoplasique
SYNDROME DE SECRETION
  INAPPROPRIEE D'ADH

                  DIAGNOSTIC
   Dosage ADH : pas en routine
   Clairance de l'eau libre négative
   V[U] = V[eau libre] + V[osmoles]
   C[U] = C[eau libre] + C[osmoles]
   C[U] = UV/P [eau libre] + UV/P [osmoles]
    SYNDROME DE SECRETION
      INAPPROPRIEE D'ADH
                 SIGNES INDIRECTS
   Excrétion permanente de sodium urinaire
   hyponatrémie
             INTOXICATION PAR L'EAU
   coma convulsions
   hyponatrémie < 120 mmol/l
   perfuser sérum salé hypertonique jusqu'à
    [Na] = 120
   puis restriction hydrique sévère et
    diurétiques
SYNDROME DE SECRETION
  INAPPROPRIEE D'ADH

             TRAITEMENT

      maladie sous-jacente
      restriction hydrique sévère
         HYPERNATREMIES

   DESHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE
   PERTE D'EAU PRIMITIVE
    –   HYPERVENTILATION D'ORIGINE CENTRALE
    –   HYPERSUDATION
    –   MILIEU HUMIDE
    –   DEFAUT D'ADH
    –   PATHOLOGIE DES RESCEPTEURS A L'ADH
    HYPERNATREMIES

       DIABETE INSIPIDE
–   NEUROCHIRURGIE
–   TRAUMATISMES CRANIENS
–   INFECTIONS DU SNC
–   HEMORRAGIE VENTRICULAIRE
–   ENCEPHALOPATHIE POST ANOXIQUE
–   DIABETE INSIPIDE CONGENITAL
           HYPERNATREMIES

                DIABETE INSIPIDE
                  TRAITEMENT

   Apport hydrique + Hormone antidiurétique
   Vasopressine aqueuse SC ou IM ou IV
   (2 mU / ml dans G5)
   jusqu'à diurèse 1 ml/kg/h
   Vasopressine nasale si non intubé (minirin)
HYPERNATREMIES AVEC
 HYPERHYDRATATION
              IATROGENES

   intoxication au bicarbonate après
    réanimation d'arrêt cardiaque
   erreurs de perfusion
   traitement : Furosémide
HYPERNATREMIES AVEC
HYDRATATION NORMALE

   RARETE : syndrome d'absence de soif
   insensibilité des osmorécepteurs
   épreuve de dilution
     DESHYDRATATION
    HYPERNATREMIQUE

   Diarrhée
   Vomissements
   Fièvre
   Hyperventilation
   Risques de dégâts cérébraux
   Oedème cérébral à la réhydratation
    DESHYDRATATION AIGUE

                 CONTEXTE
   MANQUE D'APPORT
   PERTES
   DIGESTIVES
   RENALES (rein - surrénales)
   PERTES INSENSIBLES : HYPERTHERMIE -
    COUP DE CHALEUR - POLYPNEE
    DESHYDRATATION AIGUE

               SIGNES DE GRAVITE
   PERTE DE POIDS > 10% rapidement
   Signes de défaillance circulatoire
   Signes neurologiques
   Anurie (valeur surtout 4 à 6 heures après
    début de réhydratation)
         DESHYDRATATION AIGUE

         PRINCIPES DE REHYDRATATION
   1) Corriger vite les collapsus
   2) Puis ralentir
   Prescrire par tranches horaires
     –   urgence (30 mn)
     –   4 premières heures
     –   8 jeures suivantes
     –   12 heures suivantes
   Surveillance stricte
     –   clinique
     –   et biologique (H0, H4, H12, H24)
SCHEMA DE REHYDRATATION
           (1)
   Correction du collapsus en 30 mn
   Sérum physiologique NaCl 9 p mille +++ 20 ml/kg
   Ou Plasmion (20 ml/kg) ou albumine à 5 g/100 ml (20
    ml/kg)
   H0 à H4 :
   moitié de la perte de poids (G 5%)
   avec 10 à 12 mEq/kg de NaCl
SCHEMA DE REHYDRATATION
           (2)
   H4 à H12 :
   50 ml/kg en G5% avec
   NaCl 2,5 mEq/kg (= 3g/l)
   Kcl 2 g/l après 1ère miction
   gluconate de Ca 1 g/l
   H12 à H24 :
   idem mais moduler l'apport sodé :
   si hypernatrémie passer à 2 voire 1 g/l de
    NaCl
   si hyponatrémie <130 passer à 5 g/l
    PERTURBATIONS DE LION
         POTASSIUM


   ION INTRACELLULAIRE
   MAINTIEN DU POTENTIEL DE REPOS DE LA
    CELLULE
   MUSCULAIRE ET NERVEUSE
                HYPERKALIEMIES

 Apport excessif de potassium
 augmentation des mouvements de potassium
vers l'espace extra-cellulaire :
     –    acidose - nécrose
   défaut d'excrétion rénale de potassium :
     –   insuffisance rénale, insuffisance surrénale
           HYPERKALIEMIES

                    SIGNES

   Fatigue musculaire
   troubles de conduction cardiaque
   majorés par hypocalcémie, hyponatrémie,
    acidose
HYPERKALIEMIES: ECG

   Ondes T pointues étroites et fines
   >6,5 mEq/l : raccourcissement de QT
   >7 - 8 mEq/l : élargissement de QRS
   disparition de l'onde P
   Bloc auriculo-ventriculaire
   fibrillation ventriculaire
           HYPERKALIEMIES :
             TRAITEMENT

   1. DILUER le secteur extra-cellulaire
   2. ANTAGONISER les effets membranaires de K
   3. AUGMENTER la réintégration cellulaire de K
   4. FAVORISER l'excrétion et l'élimination de K
           HYPERKALIEMIES
             TRAITEMENT

   Gluconate de Ca : 1 ml/kg en 5 mn
   Bicarbonate de Na : 2 mEq/kg IV
   NaCl à 9 p mille : 10 ml/kg
   Glucose : 1 g/kg (+ insuline)
   Salbutamol IV : 4g/kg dans 5 ml d'eau en 20
    mn (2 bolus à 2 heures d'intervalle)
       HYPERKALIEMIES :
         TRAITEMENT

        EPURATION DU POTASSIUM
   KAYEXALATE : 1g/kg per os ou rectal
   échange K contre Na
   CALCIUM SERDOLIT ou FRESENIUS
   échange 2K contre 1 Ca
   DIALYSE PERITONEALE
    HYPOKALIEMIES : CAUSES

   DEFAUT D'APPORT
   ALCALOSE
   PERTES URINAIRES PAR DIURETIQUES
   PERTES DIGESTIVES : vomissements,
    aspiration , diarrhée
   (Hyperinsulinisme)
HYPOKALIEMIES : SIGNES
          MUSCULAIRES
    –   fatigues, crampes, douleurs
    –   iléus paralytique
           CARDIAQUES
    –   SOUS DECALAGE DE ST
    –   T PLATE OU ABSENTE
    –   APPARITION DE L'ONDE U
    –   ALLONGEMENT DE QT
    –   AUGMENTATION DE P
    –   ALLONGEMENT DE PR
    –   ELARGISSEMENT DE QRS
               RENAUX
    –   polyurie, polydipsie
       HYPOKALIEMIES :
         TRAITEMENT

   APPORT DE POTASSIUM
   ATTENTION A LA VITESSE D'APPORT
   NE PAS DEPASSER 3 mEq/kg/h de KCl
   METTRE L'ENFANT SOUS SCOPE
HYPOCHLOREMIES: CAUSES

       Sténose du pylore
       aspiration prolongée
       insuffisance rénale chronique
       alcalose respiratoire
       alcalose métabolique
       hypercorticisme
HYPOCHLOREMIES : EFFETS

   Alcalose métabolique
   hypokaliémie (K et H sortent de la cellule
    faute de Cl-)
   acidurie paradoxale :
   sortie de H+ des cellules tubulaires pour
    équilibrer électriquement l'urine tubulaire
    riche en HCO3- et Cl-
    HYPOCHLOREMIES

                SIGNES
   Alcalose métabolique
   coma respiration lente
   hypokaliémie
   deshydratation
            TRAITEMENT
   KCl, NaCl, CaCl2, NH4Cl, MgCl2

				
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