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05 - Insufficienza Renale Acuta

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05 - Insufficienza Renale Acuta Powered By Docstoc
					UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI FOGGIA
FACOLTÀ DI MEDICINA E CHIRURGIA CATTEDRA DI NEFROLOGIA
Direttore: Prof. Loreto GESUALDO

Insufficienza Renale Acuta

Insufficienza renale acuta
• Quadro sindromico caratterizzato da una rapida riduzione della funzione renale • Funzioni renali:
– Funzione emuntoria (eliminazione dei cataboliti) – Funzione di regolazione della composizione dei fluidi corporei (omeostasi idrosalina) – Funzione endocrina
• Eritropoietina • Calcitriolo [1,25(OH)2-colecalciferolo] • Prostaglandine

Quadro clinico-laboratoristico
• Contrazione della diuresi:
– Oliguria – Anuria diuresi < 400 ml/24 ore diuresi < 50 ml/24 ore

• Ritenzione azotata:
– Iperazotemia (urea – Ipercreatininemia
Creatinina plasmatica > 1,2 mg/dl

catabolita proteico)

Urea plasmatica > 50 mg /dl

Acute Kidney Injury (AKI)
• Una brusca riduzione (entro 48 h) della funzione renale definita da un incremento assoluto dei valori di creatininemia ≥0,3 mg/dl, un incremento percentuale della creatininemia ≥ 50% (1,5 volte rispetto al basale) , o una riduzione della diuresi (oliguria definita come emissione di urine < 0,5 ml/Kg peso corporeo/h per > 6 h.

AKI Network

Acute Kidney Injury (AKI)
Stadio Criterio della creatininemia
1 Incremento della creatininemia ≥ 0,3 mg/dl oIncremento dei valori basali di creatininemia compreso tra il 150 e il 200% (1,5 – 2 volte) Incremento della creatininemia rispetto ai valori basali compreso tra il 200 e il 300% (2-3 volte)

Criterio della diuresi
< 0,5 ml/Kg/h per > 6 h

2

< 0,5 ml/Kg/h per > 12 h

3

Incremento della creatininemia < 0,3 ml/Kg/h per 24 h rispetto al valore basale > 300% o anuria per 12 h (> 3 volte) o creatinininemia ≥ 4,0 mg/dl con un incremento acuto > 0,5 mg/dl

AKI Network

IRA - Eziopatogenesi
1. IRA Pre-renale
• • Fattori patogenetici che intervengono a monte dei reni Riduzione della perfusione renale in assenza di alterazioni

2. IRA Organica
• Alterazioni patologiche che colpiscono il parenchima renale in uno o più dei suoi componenti (glomeruli, tubuli, vasi, interstizio)

3. IRA Post-renale
• Affezioni delle vie escretrici urinarie caratterizzate da ostacolo meccanico al deflusso di urina

IRA Prerenale
• IRA su base funzionale • Disturbi circolatori sistemici che esitano in una ridotta perfusione ematica renale • Condizione transitoria facilmente reversibile se si ripristina prontamente un circolo ematico renale adeguato
Autoregolazione renale: normale perfusione ematica con valori di P.A. > 80 mmHg (sistolica) Caduta del VFG per valori persistentemente ridotti di P.A. sistemica

Autoregolazione renale
1600

1400

1200

Flusso ematico renale

800

600

400

200

Filtrazione glomerulare
40 80 120 160 200 240

Pressione arteriosa sistolica (mmHg)

Cause di IRA Prerenale I
• Insufficienza circolatoria
– Infarto del miocardio – Shock settico – Endocardite

• Ipovolemia
– Emorragie – Perdite di plasma (ustioni estese, occlusione intestinale, peritoniti, traumi) – Disidratazione (vomito e diarrea profusi, eccesso di diuretici)

Cause di IRA Prerenale II
• Sequestro di volume efficace
(Ipovolemie relative con espansione del liquido extracellulare) – Sindrome nefrosica – Cirrosi epatica scompensata – Scompenso cardiaco congestizio

• Ipeproduzione di cataboliti azotati
– Gravi emorragie digestive – Emolisi intravascolare

IRA Prerenale - Fisiopatologia I
Ipoperfusione renale Ischemia dei nefroni corticali superficiali e riduzione del GFR Innesco di meccanismi di compenso del GFR
feedback glom.-tub.
aumento del riassorb. tub. prox di sodio, acqua ed urea

ADH

ANF

-

aumento aumento del del riassorb. riassorb. tub. tub. di acqua distale di sodio e acqua

Aldosterone Angiotensina II
aumento del riassorb. tub. distale di sodio e acqua

Simpatico

vasocostriz. vasocostriz. sistemica sistemica (che aum. P.A.) (aum. P.A.) e vasocostriz. e vasocostriz. intrarenale della arteriola (che peggiora glom. effer. l’ischemia renale) (aum. il GFR)

IRA Prerenale - Fisiopatologia II
Ipoperfusione renale Ischemia dei nefroni corticali superficiali e riduzione del GFR Innesco di meccanismi di compenso del GFR Ritenzione di acqua e sale ed aumento della volemia Aumento del ritorno venoso al cuore e della G.C. Vasocostrizione arteriolare Aumento delle resistenze periferiche

aumento della P.A. miglioramento della perfusione renale ripristino del GFR

IRA Prerenale - Fisiopatologia III
Ipoperfusione renale Ischemia dei nefroni corticali superficiali e riduzione del GFR Innesco di meccanismi di compenso del GFR efficacia del compenso SI recupero funzionale NO viraggio verso il danno organico ischemico

IRA Prerenale - Quadro clinico
• Oliguria (meno frequentemente anuria) • Ipotensione ortostatica e tachicardia

(nelle ipovolemie con perdite di sangue o plasma e nelle disidratazioni)

• Mucose secche, cute sollevabile in pliche, ipotonia dei bulbi oculari • Sintomi neurologici (torpore)
– Iponatriemia – Ipernatriemia cefalea, vomito, sonnolenza sete intensa

IRA Prerenale - Laboratorio
• Iperazotemia, Ipercreatininemia (andamento fluttuante) • Aumento rapporto azotemia/creatininemia (mg/dl) da 25:1 a > 50:1 • Urine iperosmotiche e ad alto peso specifico (> 1020) • Concentrazione sodica urinaria molto bassa
(<10-20 mEq/litro)

• Disidratazioni
A. Ipotoniche (Iposmolarità plasmatica, ioposodiemia) B. Ipertoniche (Iperosmolarità plasmatica, ipersodiemia)

IRA Prerenale - Decorso e Terapia
• Tendenza alla regressione spontanea

Terapia • Ipotensione: catecolamine (dopamina, dobutamina) corticosteroidi • Disidratazione: Soluzioni saline • Ipovolemia: Plasma, soluzioni colloidali • Emorragie: Trasfusioni sangue intero

IRA Postrenale - Fisiopatologia
Ostruzione meccanica al deflusso urinario Aumento della pressione idrostatica a monte Trasmissione ascendente dell’aumento di pressione idrostatica ai tubuli renali e spazio di Bowman Annullamento del gradiente pressorio idrostatico di ultrafiltrazione glomerulare

Caduta VFG

IRA Postrenale - Eziopatogenesi
• Calcolosi renale (specie nel rene unico) • Neoplasie urinarie o extraurinarie della piccola pelvi • Ipertrofia e carcinoma prostatico
• • • • • Fibrosi retroperitoneale (idiopatica, metisergide) Emorragie retroperitoneali Flogosi croniche pelviche e stenosi ureterali Stenosi dell’uretra (valvole congenite, fimosi) Legatura accidentale degli ureteri

IRA Postrenale - Quadro clinico
• Anuria (Ostacolo alto) • Idroureteronefrosi • Ritenzione vescicale (segno palpatorio di globo
vescicale)

• Dolori in fossa lombare a tipo colico

IRA Postrenale - Diagnostica
• Ecografia renale e vescicale: idronefrosi • Rx diretta addome: presenza di calcoli radiopachi • Cistoscopia con pielografia ascendente: localizzazione delle sede dell’ostacolo • Tomografia assiale computerizzata: neoplasie, fibrosi retroperitoneali

Ecografia renale

Nefropatia ostruttiva

Rene normale

Urografia

IRA Postrenale - Decorso e Terapia
• Ostruzione prolungata: alterazioni istologiche tubulo-interstiziali (atrofia tubulare, fibrosi e infiltrato infiammatorio interstiziale) e sclerosi glomerulare
(evoluzione verso nefropatia cronica ostruttiva e insufficienza renale cronica) (rimozione dell’ostacolo meccanico) all’esterno)

• Terapia chirurgica o endoscopia curativa • Terapie chirurgica palliativa (derivazione urinaria

IRA Organica
• Fattori patogenetici diversi determinano lesioni istologiche renali • Quadro istologico tipico dell’ IRA organica (ca. 90% dei casi): Necrosi Tubulare Acuta (NTA)
– Processo morboso caratterizzato da una distruzione parcellare dell’epitelio dei tubuli corticali – Risoluzione più lenta, decorso più prolungato

NTA - Eziopatogenesi
• Ischemia renale • Nefrotossicità da tossici esogeni o endogeni

NTA Ischemica
min
Ischemia (intensità e durata)

Ipossia Renale
IRA Funzionale NTA Non-oligurica NTA Oligurica

max

Necrosi corticale bilaterale

NTA Ischemica - Fisiopatologia I
Ischemia renale
Alterazioni emodinamiche Vasocostrizione Congestione midollare

Danno Tubulare Retrodiffusione filtrato glom. Ostruzione tubulare

Rid. O2 midollare est.

Riduz. Flusso plasm. Glomerul.

Riduzione del VFG

Alterazioni morfologiche in corso di ischemia-riperfusione dei tubuli prossimali

Glomerular Structure

Normal Glomerulus

Meccanismi di rigenerazione renale

NTA Ischemica - Fisiopatologia II
Midollare Esterna
• Porzione della midollare al confine con la corticale • Contiene:
– segmento S3 (retto) del tubulo prossimale – tratto spesso ascendente midollare dell’HL

• Condizioni di ipossia fisiologica • Necessità energetiche elevate (alto ATP cellulare)

NTA Tossica - Eziologia I
Tossici Esogeni
• Farmaci
– – – – – Aminoglicosidi Cefalosporine Ciclosporina A Chemioterapici Altri

• Metalli pesanti
– – – – – Mercurio Arsenico Bismuto Piombo Cis-platino (farmaco)

• Mezzi di contrasto iodati • Solventi organici
– Glicole etilenico – Tetracloruro di carbonio

NTA Tossica - Eziologia II
Tossici Endogeni • • • • • Mioglobina (sindrome da schiacciamento) Emoglobina (emolisi intravascolare massiva) Acido urico (gravi iperuricemie) Calcio (ipercalcemie) Ossalato di calcio

NTA Tossica - Fisiopatologia
• Vasocostrizione
(mezzi di contrasto, ciclosporina, ipercalcemia, pigmenti eminici)

renale

• Tossicità diretta su cellule tubulari prossimali
(farmaci, solventi, metalli pesanti)

• Precipitazione e ostruzione tubulare (calcio, ac.
Urico, ossalato, pigmenti eminici)

IRA Organica - Quadro clinico
• Oliguria (diuresi conservata nella NTA tossica) • Anuria (necrosi corticale bilaterale, vascolite renale, gn
rapidamente progressiva)

• Ritenzione idrosalina (forme oligo-anuriche) • Espansione della volemia • Insufficienza cardiaca sinistra, dispnea, edema polmonare acuto • Respiro di Kussmaul (compenso ventilatorio all’acidosi
metabolica)

• Nausea e vomito

IRA Organica - Laboratorio I
• Urine a basso peso specifico (1010) • Concentrazione sodica urinaria relativamente alta (> 30 mEq/litro) • Iperazotemia • Ipercreatininemia (incremento progressivo ca. 1-2
mg/dl/die)

• Ridotte azoturia/creatininuria • Rapporto urinario/plasmatico urea
normale 30:1 IRA organica 5:1

IRA Organica - Laboratorio II
• Sedimento urinario
– Cellule epiteliali di sfaldamento e detriti cellulari, cilindri granulosi (NTA) – Numerose emazie, cilindri ematici, proteinuria nefrosica (nefropatia glomerulare) – Cilindri leucocitari, specialmente eosinofili (nefrite tubulo-interstiziale da farmaci)

IRA Organica - Parametri urinari
Organica Peso specifico Osmolarità
(mOsm/Kg)

Prerenale > 1020 > 500 >8 > 40 > 50 < 20

 1010 < 350 <5 < 20 Ca. 25 > 30-40

Urea ur./pl. Creatinina ur./pl. Urea/creatinina
plasma

Sodiuria (mEq/l)

IRA Organica - Alterazioni metaboliche I
• Acidosi metabolica:
– – – – – – pH ematico < 7,38-7,40 Ipobicarbonatemia (< 15 mEq/litro) Ipocapnia (pCO2 < 30 mmHg) Alto gap anionico (> 12 mEq/l, normocloremia) Respiro di Kussmaul Iperpotassiemia (scambio H+ K+ in senso extracellulare  intracellulare)

IRA Organica - Alterazioni metaboliche II
• Iperpotassiemia
– Ridotta eliminazione renale del K+, indipendentemente dall’introito alimentare – Acidosi metabolica

• Segni elettrocardiografici tipici:
– Onda T alta a branche simmetriche (a tenda da campo) – Allungamento del tratto PR, slargamento del QRS – Scomparsa dell’onda p (paralisi atriale), ritmi idioventricolari (f.c. < 50/min), fibrillazione ventricolare (K+ > 7,0 mEq/litro)

IRA Organica - Alterazioni metaboliche III

• Ipocalcemia
– tetania rara per concomitante acidosi

• Iperfosforemia • Ipersolfatemia • Ipermagnesiemia

IRA Organica - Complicanze
• Anemia normocitica, normocromica (deficit di • Pericardite (fibrinosa o siero-fibrinosa) • Infezioni (IVU, broncopolmoniti, setticemie) • Encefalopatia (torpore, ipereccitazione, tremori,
convulsioni)

eritropoietina, soppressione midollare da cataboliti, infezioni)

NTA - Patologia
• Arteriole e glomeruli indenni • Interstizio edematoso con infiltrato linfomonocitario • Necrosi dell’epitelio tubulare
– carioressi, disfacimento citoplasmatico, distacco cellulare dalla MB, detriti cellulari nel lume tubulare

• Localizzazione delle lesioni necrotiche:
A. NTA ischemica: midollare esterna. Interessamento della porzione terminale del t. prossimale (S3) e della porzione ascendente spessa midollare dell’a. Henle B. NTA tossica: corticale. Interessamento dei t. prossimali

NTA - Decorso
1. Fase oligurica: 1-2 settimane
– VFG persistentemente ridotto

2. Ripresa della diuresi (1-2 litri/die): 3-4 giorni
– Graduale aumento VFG, urine isostenuriche

3. Fase poliurica (5-10 litri/die): 1-2 settimane
– Urine iposmotiche

4. Fase di convalescenza: 3-6 mesi
– Maturazione funzionale dell’epitelio giovane con acquisizione della capacità di concentrazione urinaria

NTA - Prognosi
• Mortalità elevata (~50%), specie nei pazienti con patologie gravi associate (pazienti ricoverati in terapia intensiva), nell’ambito della MOFS (multiorgan failure syndrome) • Migliore prognosi nel gruppo di pazienti senza patologie importanti di organi vitali • Possibilità di recupero completo della funzione renale • Può residuare una moderata riduzione del VFG

IRA Organica - Terapia I
Terapia conservativa:
A. Correzione delle alterazioni biochimicometaboliche B. Prevenzione delle complicanze infettive

• Bilancio idrico
– Diuretici dell’ansa (furosemide, bumetanide)

• Iperpotassiemia
– – – – – Riduzione introito K+ Resine a scambio ionico (p.o., clistere) Glucosio e.v. + insulina Sodio bicarbonato Calcio gluconato

IRA Organica - Terapia II
Terapia sostitutiva
A. Emodialisi B. Dialisi peritoneale

• Indicazioni alla terapia dialitica
– Iperpotassiemia grave (> 7,0 mEq/litro) – Oligo-anuria resistente ai diuretici – Stato di grave iperidratazione con rischio di edema polmonare acuto – Iperazotemia marcata (> 250-300 mg/dl) – Grave acidosi metabolica (HCO3- < 15 mEq/litro)

Insufficienza Renale Acuta Organica
Riduzione acuta della funzione renale per danno organico a livello di

• Tubuli • Glomeruli • Vasi • Interstizio

70 % 15 % 10 % 5%

Necrosi Corticale Acuta
Grave Insufficienza Renale Acuta Organica caratterizzata da: 1) Necrosi ischemica della corticale renale (glomeruli e vasi arteriosi) 2) Oligoanuria, prolungata e talora irreversibile

2% di tutte le Insufficienze Renali Acute

Necrosi Corticale Acuta
Etiologia

•
• • • • •

Gravidanza (distacco precoce di placenta, emorragia post-partum, aborto settico) Infezioni (Sepsi da batteri GRAM negativi) Pancreatiti Gastroenteriti acute in età pediatrica Crisi emolitiche, Sindrome Emolitico-Uremica Rigetto iperacuto nel Trapianto Renale

Necrosi Corticale Acuta

• Ischemia corticale

Patogenesi
prolungata con ipoperfusione della

• Attivazione

del sistema coagulativo (esempio: tromboplastina placentare in corso di gravidanza)

• Deposizione di fibrina e formazione di trombi intravascolari alle arteriole, piccole arterie e fino
alle arterie di calibro maggiore strutture • Necrosi massiva di tutte le renale componenti il parenchima della corticale

Necrosi Corticale Acuta: Clinica

• Insorgenza improvvisa • Oligoanuria marcata o anuria (1 – 6 mesi) • Coagulazione intravascolare disseminata (CID): • Sindrome uremica acuta a rapida insorgenza • Quadro clinico
- Complicanze cardiache - Complicanze neurologiche - Complicanze gastrointestinali - Alterazioni ematologiche - Infezioni

- Trombocitopenia - Ipofibrinogenemia - Consumo di Antitrombina III - Aumento dei prodotti di degradazione della fibrina

Necrosi Corticale Acuta

• Diagnosi • Prognosi
• Terapia

Quadro clinico Ripresa parziale (15%) Insuff. Renale Cronica (80%)

Exitus prima della dialisi (5%)
Sostitutiva (Dialisi) Medica Specifica


				
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posted:10/10/2009
language:Italian
pages:58
Description: Slide delle lezioni di nefrologia