Sujet d'ordre g�n�ral

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Sujet d'ordre g�n�ral Powered By Docstoc
					  Initiation à l ’ ECG
          et aux
arythmies cardiaques

              Préparé par: Gaétan Tremblay inf.   1
                Contenu du cours
   Avant-Propos.
   Objectif général.
   Objectif spécifiques.
   Définition des abréviations.
   Chapitre 1 Anatomie cardiaque.
   Chapitre 2 L ’ECG.
   Chapitre 3 Terminologie et normes.
   Chapitre 4 Les dérivations.
   Chapitre 5 L’électrophysiologie et centre d’automatisation.
   Chapitre 6 Les anomalies sinusales.
   Chapitre 7 Les anomalies auriculaires.
   Chapitre 8 Les anomalies du nœud A.V.
   Chapitre 9 Les anomalies ventriculaires.
   Bibliographie.
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                     Avant-propos
   Ayant régulièrement l’opportunité de côtoyer une clientèle
    connue pour des problèmes coronariens et sachant que nos
    actions peuvent être influencées par la lecture de tracés
    cardiaques, il nous est donc proposé aujourd’hui, ensemble,
    de raviver nos connaissances en cardiologie et de s’enrichir
    de celle des autres.
   Cette formation se veut donc un cours de rafraîchissement et
    trouve sa force dans la participation de chacun au sein du
    groupe.
   Pour que chacun de nous, dans sa pratique quotidienne
    future de souvienne qu’il traite un être humain présentant un
    problème cardiaque.
   Bon apprentissage à tous!                                     3
Objectif général

   Dispenser de l’information concernant la
    compréhension et la lecture des
    arythmies cardiaques pour que chaque
    professionnel dans son secteur respectif,
    l’appliquant sur une base régulière, ait le
    goût dans le futur de se perfectionner au
    niveau de ses apprentissages et ses
    connaissances tant dans le domaine
    préventif que curatif.



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                  Objectif spécifiques

   Nommer, situer et expliquer ce qui constitue le système
    cardio-vasculaire.
   Expliquer et décrire l’électrophysiologie cardiaque.
   Connaître les dérivations et leur langage.
   Savoir reconnaître un ECG anormal ainsi que sa cause
    sous-jacente.
   Déceler la nature, la cause et les caractéristiques de
    chacune des anomalies cardiaques.
   Faire part au groupe de nos connaissances et
    expériences individuelles pour pouvoir augmenter notre
    enrichissement collectif.
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Définitions des abréviations en cardiologie
   E.S.A. : Extrasystole auriculaire.
   E.S.J. : Extrasystole jonctionnel.
   E.S.V. : Extrasystole ventriculaire.
   F.A. : Fibrillation auriculaire.
   I.V.G. : Insuffisance ventriculaire gauche.
   M.C.A.S. : Maladie cardiaque athéroscléreuse.
   N.A.V. : Nœud auriculo-ventriculaire ou d’Ashoff Tawara.
   N.S. : Nœud sinusale ou de Keith et Flack.
   O.D. : Oreillette droite.
   O.G. : Oreillette gauche.
   R.E.E. : Rythme électro-entraîné ou de pacemaker.

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Définitions des abréviations en cardiologie
   R.I.V.A. : Rythme idioventriculaire accéléré.
   S.I.R.A. : Syndrome d’insuffisance respiratoire aiguë.
   T.P.A. : Tachycardie auriculaire paroxystique.
   T.S.V. : Tachycardie supra-ventriculaire.
   T.V. : Tachycardie ventriculaire
   V.C.S. : Veine cave supérieure.
   V.D. : Ventricule droit.
   V.G. : Ventricule gauche.
   W.P.W. : Syndrome Wolff Parkinson White.


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1. Anatomie cardiaque
   Position du cœur.
   Les tuniques du cœur.
   Aspect interne et externe.
   Les artères coronaires.
   Système de conduction cardiaque.




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       1. Position du cœur.
 Le coeur est logé dans le médiastin
 antérieur, dans la partie antérieure et
 médiane du thorax. La position du cœur
 est orientée vers le côté gauche et vers
 l'avant au niveau du 5e espace
 intercostal gauche. De chaque côté, la
 région du cœur est délimitée par les
 poumons, au-dessus par la trachée et
 les gros vaisseaux. A sa base il repose
 sur le diaphragme.

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Position du cœur.




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             1. Les tuniques du cœur.

Il existe trois tuniques :


-- l'endocarde:
   c'est une mince
  membrane qui tapisse la
  face interne des quatre
  cavités cardiaques et qui
  se prolonge par l'intima
  des gros vaisseaux.
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             1. Les tuniques du cœur.
-- le myocarde:
  c'est le tissu musculaire
  du cœur dont l'épaisseur
  dépend de la fonction
  des cavités. Mince au
  niveau des oreillettes, il
  est particulièrement
  épais au niveau
  ventriculaire.


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               1. Les tuniques du cœur.
-- le péricarde:
   c'est une enveloppe
   séreuse externe du cœur
   constituée de deux
   feuillets : l'un viscéral,
   adhérant au myocarde ;
   l'autre pariétal : l'épicarde.
   L'espace péricardique,
   entre les deux feuillets,
   contient une faible
   quantité de liquide (50 à
   75 ml) pour faciliter les
   mouvements du cœur.
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1. Aspect interne et externe .




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              1. Les artères coronaires.
Les artère coronaires droite et gauche naissent directement
de la base de l’aorte et alimentent le myocarde au moyen de
ramifications.




  Retour
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1. Système de conduction cardiaque.
Il s'agit d'un
réseau
"électrique "
constitué de
cellules
cardiaques,
qui ont des
propriétés
différenciées
pour la
conductibilité
et l'excitabilité.


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1. Système de conduction cardiaque.
Nœud de Keith et Flack, ou
 nœud sinusal Cette
 structure épicardique de 15
 mm sur 5 mm se situe à la
 jonction de la partie
 inférieure de la veine cave
 supérieure et de le face
 antérieure de l'oreillette
 droite . Il génère des
 décharges spontanées à la
 fréquence de 60 à 100 par
 minute, ce qui en fait le
 centre d'automatismes
 primaire. Il est régulé par
 les tonus sympathique et
 orthosympathique.                    17
 1. Système de conduction cardiaque.
Nœud auriculo-ventriculaire
 Il s'agit d'une structure de 6
 mm sur 5 mm proche de la
 valve tricuspide, et de la
 cloison inter auriculaire à la
 base de l'oreillette droite. Il
 est constitué de deux voies,
 l'une à conduction lente
 (alfa), l'autre à conduction
 rapide (bêta). Il ralentit l'influx
 d'un dixième de seconde,
 protégeant ainsi les
 ventricules d'un rythme
 primaire trop rapide.
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 1. Système de conduction cardiaque.
Le faisceau de His
  Long de un à deux centimètres, il est situé sous l'angle d'insertion
  des valves tricuspides et fait la jonction entre le noeud auriculo-
  ventriculaire et le ventricule par ses deux branches.
  Le faisceau de His est par ailleurs un centre d'automatismes
  secondaire, car s'il propage, certes, l'influx de l'étage auriculaire à
  l'étage ventriculaire, il est aussi capable de décharger
  spontanément des impulsions à fréquence de 40 à 60 par minute.
   Il se sépare en deux branches :
           -- la branche droite : prolongement direct du faisceau de
  His, elle chemine le long du bord droit du septum interventriculaire
  se dispersant dans le ventricule droit.
           -- la branche gauche : elle chemine en avant et à gauche
  de la valve mitrale, se subdivise en faisceaux antérieur et
  postérieur, avec même quelquefois une branche septale.
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 1. Système de conduction cardiaque.
Le réseau de Purkinje
  Ce sont les ramifications
  terminales des branches
  droite et gauche du
  faisceau de His qui
  s'étendent sur toute la
  musculature ventriculaire
  pour propager l'influx. Mais
  c'est aussi un centre
  d'automatismes tertiaire,
  capable de décharger
  spontanément des
  impulsions à la fréquence
                                       20
  de 20 à 40 par minute.
1. Système de conduction cardiaque.




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    1. Système de conduction cardiaque.
   Ce réseau électrique se superpose au réseau vasculaire dont il est dépendant.
   Certaines arythmies cardiaques peuvent ainsi être liées directement à l'artère
    coronaire concernée en cas d'obstruction :


                coronaire droite                      coronaire gauche
-- anomalie sinusale.                        --anomalie auriculaire.
-- anomalie auriculaire                      -- bloc auriculo-ventriculaire de
                                             deuxième degré type II.
-- bloc auriculo-ventriculaire de
premier degré.                               -- bloc auriculo-ventriculaire de
                                             troisième degré.
-- bloc auriculo-ventriculaire de
deuxième degré type I.                       -- bloc de branche.
                                             -- anomalie ventriculaire.
      Planche
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       2. L’ECG

   Définition.
   Description du papier.
   Méthodes de calcul de la fréquence.




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       2. Définition.

   L’électrocardiogramme est
    l’enregistrement sur papier millimétré
    des courants d’action cardiaque
    transmis à la surface du corps.




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                   2. Description du papier.
    Lignes horizontales
 L’intervalle entre deux traits fins horizontales équivaut à 0,1 millivolt.



Lignes verticales
L’intervalle entre les lignes
verticales est aussi de 1 mm et
tous les 5 mm, le trait vertical est
plus épais. À une vitesse de
déroulement de 25 mm/sec.
l’intervalle entre deux traits fins est
de 0,04 sec.et celui entre deux
traits plus épais est de 0,20 sec.

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              2. Description du papier.
      1 petit carré = 1 millimètre        = 0,04 sec.
      5 petits carrés = 1 grands carrés = 0,20 sec.
     25 petits carrés = 5 grands carrés =      1 sec.
     75 petits carrés = 15 grands carrés =     3 sec.
   1500 petits carrés = 300 grands carrés = 60 sec.




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2. Méthodes de calcul de la fréquence.
   En utilisant la règle à ECG :
    En mesurant deux cycles à partir de la flèche
    indiquée sur la règle : On superpose la flèche sur
    une onde P ou R et on lit la fréquence cardiaque
    en regard de la deuxième onde P ou R après la
    flèche.




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2. Méthodes de calcul de la fréquence.
   La méthode des 300 :
C’est la plus rapide et la plus utilisée.




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2. Méthodes de calcul de la fréquence.
       La méthode des 6 secondes : Rapide et pratique pour
    les fréquences lentes ou irrégulières, il faut faire des
    repères toutes les 3 secondes, soit tous les 15 gros carrés.
    Deux intervalles ( 30 gros carrés) représentent 6 secondes.
    On détermine le nombre de cycles par intervalle de 6
    secondes et on le multiplie par 10 pour connaître le nombre
    de cycles pour 60 secondes soit la fréquence cardiaque par
    minute.




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3. Terminologie et normes
     Ligne isoélectrique
     L’onde P
     Le complexe QRS
     Le segment PR
     L’onde T
     Le segment ST
     L’onde U
     L’intervalle PR
     L’intervalle QT
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                 3. Terminologie et normes
   Sur un tracé électrocardiographique, le premier repère est
    la ligne isoélectrique. Elle est la ligne de base
    correspondant à l’absence de phénomène électrique. Au-
    dessus de celle-ci, on parle d’onde positive, en dessous,
    d’onde négative. Une onde peut être aussi diphasique si
    une partie de celle-ci se situe au-dessus et l’autre partie au-
    dessous de la ligne isoélectrique. Toutes les ondes se
    mesurent du début de leur phase initiale, à la ligne
    isoélectrique.




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             3. Terminologie et normes
   L’onde P : Elle est l’onde de dépolarisation
    auriculaire.
   Elle est de forme arrondie, souvent positive, de
    faible amplitude (1 à 3 mvolts) et de moins de
    0,12 seconde en D2.




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                     3. Terminologie et normes
   Le complexe QRS : Il correspond à
    l’activation et à la dépolarisation des
    ventricules de l’endocarde vers
    l’épicarde, il est constitué de trois
    segments : L’onde Q : première
    déflexion négative : activation septale.
   L’onde R : première déflexion positive :
    activation pariétale du VG.
   L’onde S : défection négative qui suit
    l’onde R : activation basale du VG.

    La durée de l’ensemble QRS varie de 0,06 à 0,1 seconde (1.5 à 2.5 petits
    carreaux) et se mesure du début du QRS jusqu’à la fin de l’onde S ou R,
    selon le cas. L’amplitude se mesure en mm et, par convention, une onde
    d’amplitude < 5 mm s’écrit en minuscules : q, r, s.
    Cette convention permet de décrire différents aspects : qRS, QrS, QS, RS,
    rSr’…
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                3. Terminologie et normes
   Le segment PR : Il correspond à la pause d’1/10e de
    seconde entre l’activation auriculaire et l’activation
    ventriculaire, par le passage de l’influx du Noeud auriculo-
    ventriculaire au faisceau de His.
   Il se mesure de la fin de l'onde P jusqu'au début du QRS et
    correspond à 0,03 à 0,04 seconde (moins de 2 petits
    carreaux).




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                3. Terminologie et normes
   L’onde T : Elle est la période de repolarisation ventriculaire
   C’est l’inhibition de l ‘excitation ventriculaire de l’épicarde
    vers l’endocarde. Elle est asymétrique, d’une branche
    ascendante légèrement oblique et d’une branche
    descendante plus abrupte. Son amplitude est inférieure à 2
    mm




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               3. Terminologie et normes
   Le segment ST : Il correspond à la période d’excitation
    uniforme des ventricules jusqu’à la phase de récupération
    des ventricules. On le mesure de la fin de l’onde S ou R
    jusqu’au début de l’onde T. Il est normalement horizontal
    ou légèrement oblique +/- isoélectrique. Un sus-décalage
    ou un sous-décalage de plus d’1 mm par rapport à la ligne
    isoélectrique est anormal.




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                3. Terminologie et normes
   L’onde U : C’est le témoin d’une repolarisation tardive de
    zones myocardiques d’amplitude inscrite entre celle de
    l’onde P et de celle de l’onde T. Elle est inférieure à ¼ de
    l’amplitude de l’onde T.




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               3. Terminologie et normes
   L’intervalle PR : C’est le temps de conduction auriculo-
    ventriculaire. C’est le temps nécessaire à l’influx pour
    dépolariser les oreillettes puis franchir le Noeud auriculo-
    ventriculaire et le tronc du faisceau de His.
   Il se calcule à partir du début de l’onde P en allant jusqu’au
    début du QRS.
   Il est de 0,12 à 0,23 seconde.




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                3. Terminologie et normes
   L’intervalle QT : C’est l’intervalle de dépolarisation (QRS),
    d’excitation (ST) et de repolarisation (T) des ventricules. Il
    se mesure du début du QRS jusqu’à la fin de l’onde T.




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                4. Les dérivations
Les dérivations frontales :
 Ce sont "les dérivations des membres " :
D1, D2, D3, aVR, aVL, et aVF




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               4. Les dérivations

   D1,D2, et D3
  décrivent
le triangle
  d’Einthoven.




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                   4. Les dérivations
   aVR, aVL, et aVF sont des dérivations unipolaires
    et correspondent au membre avec lequel elles
    sont connectées soit respectivement le bras droit,
    le bras gauche, et la jambe gauche.




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                        4. Les dérivations
   Les lignes
    d’exploration des 3
    dérivations unipolaires
    des membres (aVR,
    aVL, aVF) passent par
    les sommets du
    triangle et par le
    centre du triangle.
    Elles correspondent
    par conséquent aux 3
    bissectrices. La
    positivité (électrode
    exploratrice) se trouve
    toujours du côté des
    sommets du triangle.
                                             43
4. Les dérivations




                     44
4. Les dérivations




                     45
                         4. Les dérivations
   L’ensemble des dérivations uni et bipolaires projetées
    géométriquement représentent un double triaxe avec un centre
    schématique : le coeur. On peut déjà apercevoir que les
    régions explorées par ces dérivations périphériques seront :


    D1, aVL : paroi
    latérale du ventricule
    gauche
    D2, D3, aVF : paroi

    inférieure
    aVR : intérieur des

    cavités du coeur.


                                                             46
4. Les dérivations




                     47
                  4. Les dérivations
             Les dérivations précordiales :

      Ce sont des
    dérivations unipolaires
    fixées en des points
    définis sur la paroi
    thoracique désignés
    par Wilson.
      On les nomme pour
    les dérivations
    standards : V1 à V6 :
                                               48
                  4. Les dérivations
   V1 est placée sur le 4ème espace intercostal droit,
    au bord droit du sternum.
   V2 est placée sur le 4ème espace intercostal
    gauche, au bord gauche du sternum.
   V4 est placée sur le 5ème espace intercostal
    gauche, sur la ligne médioclaviculaire.
   V3 est placée entre V2 et V4.
   V5 est placée sur le 5ème espace intercostal
    gauche, sur la ligne axillaire antérieure.
   V6 est placée sur le 5ème espace intercostal
    gauche, sur la ligne axillaire moyenne.
                                                          49
                    4. Les dérivations
   Il est possible d'utiliser trois dérivations précordiales
    supplémentaires pour explorer la face postérieure du
    coeur :
   V7 , V8, V9 qui sont à placer sur le 5ème espace intercostal
    gauche, respectivement sur la ligne axillaire postérieure,
    sur la ligne médioscapulaire, et sur la ligne scapulo-
    vertébrale.
   De même que pour les dérivations frontales, il est possible
    d’apercevoir les régions explorées par ces dérivations:
   V1 et V2 : les parois ventriculaires droite et septale.
   V3 et V4 : les parois antérieures du septum et du ventricule
    gauche.
   V5 et V6 : la paroi latérale du ventricule gauche.           50
                   5. L’électrophysiologie
   Il existe deux types de fibres, d'histologie différente :
         -- les fibres musculaires : contractiles +++
         -- le tissu nodal : conductif +++
       Les propriétés électrophysiologiques de la fibre
    myocardique, telles que l'excitabilité, l'automaticité et
    la conductibilité dépendent des interactions entre les
    multiples charges électriques de l'environnement
    cellulaire. Quand un stimulus électrique excite une
    cellule cardiaque, des ions pénètrent dans celle-ci
    par des canaux sodiques, calciques et potassiques.
                                                           51
                   5. L’électrophysiologie

   Au repos, la surface externe
    d’une cellule est chargée
    positivement.




   Lors d’une dépolarisation, les
    ions sodium traversent la
    membrane et la surface
    externe de celle-ci devient
    alors chargée négativement
                                             52
                     5. L’électrophysiologie
    Cette dépolarisation se propage de proche en proche le long
       de la membrane : c’est la formation de potentiels d’actions
    différents qui diffusent en entraînant une inversion du potentiel
      de membrane. Cette conductibilité élevée pour l’ion Na+ fait
    place au K+ qui est chassé de la cellule. La membrane va ainsi
              retrouver la positivité de sa surface externe :
                         c’est la repolarisation.




                                                                 53
                    5. L’électrophysiologie
   Au repos la composition intracellulaire en K+ est trente fois
    celle du Na+.

      Ces échanges, liés au potentiel d’action, sont passifs et
    sont le résultat des gradients de concentration ionique
    transmembranaire dus à la perméabilité sélective de la
    membrane ; ils ne nécessitent pas d’énergie.

      Il existe des échanges actifs, consommant de l’énergie
    qui vont permettre de retrouver le potentiel de repos avec
    les gradients de concentration transmembranaire de repos.
    C’est la pompe NA / K-ATPase qui fait sortir 3 ions Na+
    pour l’entrée d’un ion K+.
                                                                   54
                  5. L’électrophysiologie

   On obtient ainsi
    un potentiel de
    repos de –80
    à –90 millivolts.




                                            55
                     5. L’électrophysiologie
    Graphique




   La dépolarisation fait suite à la stimulation. C'est le
    passage du potentiel de membrane de -90 mvolts, le
    potentiel de repos (0), à 0 mvolt en quelques
    millisecondes. Il existe un seuil de dépolarisation
    membranaire à atteindre nécessairement pour que la
    stimulation dépolarise complètement la cellule. Ce
    seuil conditionne l'excitabilité cellulaire. Les variations
    du potentiel de membrane sont assez importantes
    pour que l'influx se propage de proche en proche aux
    cellules voisines et entraîne d'autres potentiels
    d'action.

                                                             56
                       5. L’électrophysiologie
    Graphique




   La repolarisation se fait d'abord par une phase de
    repolarisation rapide initiale ( phase1), résultant de l'inactivation
    du courant sodique entrant par les canaux sodiques rapides et
    d'un faible courant de chlore. Puis une repolarisation lente
    (phase 2), en plateau légèrement descendant et oblique, liée
    au courant calcique de la cellule. Enfin, intervient une phase de
    repolarisation terminale (phase 3), par une descente rapide du
    potentiel membrane correspondant au canal sortant de
    potassium ( c'est l'onde T de l'ECG de surface ).         Pendant
    toute cette période de repolarisation la cellule n'est plus
    excitable : c'est la période réfractaire.
   Enfin, entre deux dépolarisations (phase 4), la cellule a
    récupéré son potentiel de repos, avec une charge positive en
    surface, riche en sodium comparée à une charge plus pauvre
    en potassium à l'intérieur. Ceci constitue un gradient de
    concentration qui doit être maintenu, c'est le rôle de la pompe
                                                                      57
    NA/K-ATPase.
 Dépolarisation

 Repolarisation

Centre d’automatisme
                       5. L’électrophysiologie




                                                 58
             5. Centre d’automatisme
   Les centres d'automatismes ont des
    fréquences de dépolarisation différentes :

   60 à 100/min. pour le noeud sinusal,
   40 à 60/min. pour le faisceau de His,
   20 à 40/min. pour le réseau de Purkinje.




                                               59
                       5. Centre d’automatisme
   Les cellules d'un centre automatique présentent une particularité : Le
    potentiel d'action est différent de celui des cellules myocardiques : la
    phase 4 est instable en repolarisation maximale, car la diminution du
    courant potassique sortant se poursuit et permet une dépolarisation
    spontanée dès qu'elle atteint le potentiel seuil. Les cellules automatiques
    ont, de ce fait, la propriété de s'activer et de se décharger spontanément,
    stimulant les oreillettes et les ventricules. Les tonus orthosympathiques,
    parasympathiques, et les inhibiteurs du canal sodique influenceront la
    pente de dépolarisation spontanée ( phase 4).




                                                                            60
    Graphique des phases
                           5. Centre d’automatisme
     Les modifications des propriétés électrochimiques de la
      membrane cellulaire des cellules cardiaques vont pouvoir
      provoquer des arythmies. On envisagera facilement que
      l’aplatissement de l’angle ascendant de la dépolarisation
      spontanée ou le ralentissement de celle-ci ralentira la
      fréquence d’automaticité des cellules et donc du centre
      d’automatisme concerné. De même quant à l’élargissement
      du plateau de la phase 2 ou de l’allongement de la période
      réfractaire par ralentissement des canaux calciques rapides.
      Par ailleurs, l’élévation du seuil de potentiel d’action aura un
      effet inverse, et accélèrera la fréquence des automatismes.
     Certaines substances agissent sur ces propriétés
      électrochimiques. On peut les retrouver dans la classification
      de Vaughan Williams des antiarythmiques
                                                                    61
                   5. Centre d’automatisme
   Plus la courbe de dépolarisation spontanée sera aplatie
    plus le potentiel d’action sera long moins il y aura
    d’excitation par unité de temps: la fréquence diminue.
   La durée du potentiel d’action augmente
    progressivement entre l’oreillette et le réseau de
    Purkinje.




                                                              62
                              5. Centre d’automatisme
           Mécanismes                 Effets sur le potentiel d'action             Classes
           antiarythmiques                                                         pharmacologiques

                               Réduction de la vitesse maximale de
           dépression du canal dépolarisation rapide ( phase 0).                   Bloquants des canaux
Classe 1   sodique rapide.     Ralentissement de la vitesse de                     Na+
                               conduction.
           diminution ou              In vitro: Dépression de la dépolarisation
           suppression de             lente (phase 4) In vitro: Allongement de
           l'influence adrénergique   la période réfractaire effective du noeud    ß bloquants
Classe 2   sur les cellules           AV.
           cardiaques.                Ralentissement de la fréquence sinusale.
                                      Prolongement de la période réfractaire
           Prolongation               effective de tous types de cellules
           homogène de la durée       cardiaques (phases 1,2 et 3). Modification
Classe 3                              peu importante de la vitesse maximale de     Antifibrillatoires
           des potentiels
           d’actions.                 dépolarisation. Ralentissement de la
                                      dépolarisation lente (phase 4).

           Dépression du              Modification essentielle des                 bloquants des canaux
Classe 4   courant calcique           potentiels d'action du noeud sinusal         calciques
           (phase 2).                 et auriculo-ventriculaire.
                                                                                                          63
                           5. Centre d’automatisme
  ANTIARYTHMIQUES                     CLASSE 1            ( bloquent les canaux sodiques)

      CLASSE 1 a                       CLASSE 1 b                     CLASSE 1 c

       RYTHMODAN                  LIDOCAÏNE =XYLOCAÏNE                  *RYTHMOL


        QUINIDINE                         DILANTIN                     *TAMBOCOR


*PRONESTYL = PROCAÏNAMIDE          MEXITIL = MÉXILÉTINE


     BIQUIN DURULES                      TONOCARD


        NORPACE


         QRS =                      QRS = PAS D’EFFET                   QRS = 


          QT =                            QT =                          QT = 


     PR = PAS D’EFFET                 PR =PAS D’EFFET                     PR = 


    N.B. CORRIGER L’HYPOKALIÉMIE DU CLIENT AVANT.                                           64
                                     5. Centre d’automatisme
                                        ANTIARYTHMIQUES
           CLASSE 2                                 CLASSE 3                               CLASSE 4
       (Bêta bloqueurs)            (Prolonge la repolarisation)                      (Antagonistes du Ca+)
(Bloquants bêta adrénergiques ) (Inhibe la formations des circuits de réentrée)   (Inhibiteurs des canaux lents)
   *INDÉRAL = PROPANOLOL                            *BRÉTYLIUM                       *ISOPTIN = VERAPAMIL

    *TÉNORMIN =ATÉNOLOL                       *SOTACOR = SOTALOL                    *CARDIZEM = DILTIAZEM

      *VISKEN = PINDOLOL                 *CORDARONE = ANIODARONNE                     ADALAT = NIFÉDIPINE

           BLOCADREN                                                                      *CORDARONE

             CORGARD                                                               N.B. Isoptin  effet du Lanoxin

             *SECTRAL

      SOTACOR = SOTALOL

  *LOPRESSOR = MÉTOPROLOL

   *CORDARONNE =AMIODARONNE


            BRÈVIBLOC                                                                                            65
    6. Les anomalies sinusales
   Rythme sinusale.
   Bradycardie sinusale.
   Tachycardie sinusale.
   Arythmie sinusale.
   Bloc sino-auriculaire.
   Pause sinusale.
   Rythme supraventriculaire multifocal.
   Syndrome de la maladie du sinus.

                                            66
                       6. Les anomalies sinusales
    Le rythme sinusal
    C’est un rythme où la systole,
     qui prend naissance dans le
     noeud sinusal, dépolarise
     successivement les oreillettes
     et les ventricules, à une
     fréquence de 60 à 100/ mn.



    L’impulsion prend d'abord naissance dans le noeud sinusal, elle induit une dépolarisation
    auriculaire (activation rapide des oreillettes droite et gauche). La conduction auriculo-
    ventriculaire permettra ensuite l’activation ventriculaire, les deux ventricules étant dépolarisés
    simultanément.
    Sur l’électrocardiogramme, les dérivations D2 et V1 sont les plus souvent utilisées pour
    l’étude du rythme cardiaque.
                                                                                                 67
                6. Les anomalies sinusales
               VALEURS NORMALES D'UN TRACE SINUSAL :
L'analyse générale montre :
      - autant d'ondes P que de QRS, une onde P devant chaque QRS et un
       QRS derrière chaque onde P.
      - une fréquence entre 60 et 100/mn.




                                                                    68
                  6. Les anomalies sinusales
L'analyse spécifique du tracé montre :
      - des ondes P de durées inférieures à 0,12 s, et d'amplitudes
        inférieures à 2,5 mm.
      - l'intervalle PR est constant d'une durée de 0,12 à 0,20 s. (pas plus
        d'un gros carreau)
      - des complexes QRS fins de durées inférieures à 0,10 s.
      - des segment ST isoélectriques.
      - un intervalle QTc inférieur à 0,45 s.
      - des ondes T assymétriques et d'amplitudes inférieures à 2 mm.




                                                                               69
               6. Les anomalies sinusales
   La bradycardie sinusale
   C’est un rythme régulier et sinusal (prend naissance dans
    le sinus et envahit successivement les oreillettes et les
    ventricules) de fréquence inférieure à 60/min.
   Si la bradycardie sinusale est importante, elle peut
    s'accompagner de complexes d'échappement, jonctionnels
    ou ventriculaires.




                                                            70
              6. Les anomalies sinusales
   La tachycardie sinusale
   C’est un rythme régulier et sinusal de fréquence
    supérieure à 100/ mn chez l'adulte, avec des complexes
    QRS fins.
   Cette tachycardie est liée aux influences humorale et
    nerveuse et à l’hyperactivité orthosympathique.




                                                         71
                6. Les anomalies sinusales
   L'arythmie sinusale
   Elle prend naissance dans le sinus, entraînant
    successivement les oreillettes et les ventricules avec une
    fréquence irrégulière. Elle est souvent liée aux variations du
    tonus neuro-végétatif lors de la respiration.
   L'irrégularité du tracé, généralement visible à l’oeil, se
    caractérise par une variation de plus de 0,12 seconde
    dans la durée des intervalles P-P successifs.




                                                                 72
                 6. Les anomalies sinusales
   Le bloc sino-auriculaire ( BSA )
   C’est une anomalie de la conduction où les impulsions du
    noeud sinusal sont bloquées à leur sortie ("bloc "), ce qui
    empêche l’influx d’atteindre les oreillettes et les ventricules.
   Le tracé se caractérise par un intervalle PP régulier,
    avec des pauses (absence complète d’un cycle) dont la
    durée est un multiple d’un intervalle PP normal.




                                                                   73
                 6. Les anomalies sinusales
   Il en existe 3 sortes :
   B. S. A. de 1er degré : Avec un prolongement du temps de
    conduction entre le noeud sinusal et les oreillettes (invisible à
    l’ECG).
   B. S. A. de 2ème degré : - de type 1 (Wenckebach) : Avec
    une diminution de l’intervalle PP jusqu’à l’absence totale
    d’un cycle complet. La pause est inférieure au double de
    l'intervalle PP le plus court.
   De type 2 : Interruption intermittente de la conduction sino-
    auriculaire, avec des pauses égales au double de PP.
   De haut degré : avec au moins deux pauses successives,
    avec des pauses égales à un multiple de PP.
   B. S. A. de 3ème degré : Blocage complet : Le tracé reste sur la
    ligne isoélectrique jusqu’à échappement jonctionnel.

                                                                        74
               6. Les anomalies sinusales
   La Pause ou arrêt sinusal
   Il y a une absence d’automatisme des cellules du noeud
    sinusal, liée à des désordres ischémiques ou dégénératifs.
   Le tracé met en évidence l’absence complète d’un cycle
    ou plus, sans facteur de multiplicité entre la pause et la
    durée d’un cycle normal.




                                                             75
                  6. Les anomalies sinusales
   Le Rythme SupraVentriculaire Multifocal
   (Wandering Pacemaker, centre de commande
    instable ou "entraîneur vagabond")
   Le rythme supraventriculaire multifocal se
    caractérise par un déplacement du centre
    d'excitation au niveau des oreillettes, entre le
    noeud sinusal et le noeud auriculo-ventriculaire.
   Au niveau du tracé, cela se caractérise par des
    ondes P de morphologie variable, avec des
    intervalles PR et une fréquence variables.




                                                        76
               6. Les anomalies sinusales
   Syndrome de la maladie du sinus.

   Condition chronique représentée par une variété
    d’arythmies supraventriculaires accompagnées de syncopes
    secondaires à des épisodes de bloc sino-auriculaire du
    troisième degré ou d’arrêt sinusal.




                                                          77
7. Les anomalies auriculaires

      L’extrasystole auriculaire.
      Tachycardie supraventriculaire.
      Tachycardie auriculaire.
      Fibrillation auriculaire.
      Flutter auriculaire.




                                         78
            7. Les anomalies auriculaires
   L’extrasystole auriculaire ( ESA )
   C’est une systole isolée ou répétitive
    dont le point de départ de l’influx se
    situe dans l’oreillette avec une
    conduction et une activation normales.
   Le mécanisme résulte soit d’une
    automaticité augmentée, soit d’une
    rentrée.




                                             79
            7. Les anomalies auriculaires
   L’extrasystole auriculaire ( ESA )

   Sur l’ECG, elle est représentée par une onde P’ : P prime
    parce que de morphologie différente de l’onde P d’origine
    sinusale, et prématurée par rapport au rythme de base.
    Elle peut être visible ou confondue dans le reste du tracé
    (par exemple une onde T déformée ).
   La régularité de l’intervalle PP est troublée par P’ : P’R
    peut être plus court, égal ou plus long à PR. Le QRS suivant
    P’ est souvent identique aux QRS suivant P, mais avec
    souvent une pause postextrasystolique compensatrice.
   Les ESA peuvent être isolées, en couplet, en salve,
    bigéminées, trigéminées ou quadrigéminées si toutes les
    deux, trois ou quatre ondes P.
                                                              80
        7. Les anomalies auriculaires
   La tachycardie supraventriculaire.

   L’expression tachycardie supraventriculaire
    englobe tous les rythmes à QRS fins dont la
    fréquence, habituellement rapide, masque la
    morphologie des ondes P et/ou la provenance
    de l’arythmie.




                                                  81
             7. Les anomalies auriculaires
   Tachycardie auriculaire.

   Elle se définit par une activité auriculaire ectopique régulière mais
    non sinusale ( elle naît dans le myocarde auriculaire). La fréquence
    est rapide entre 100 et 250 par minute.
   Plus de trois extrasystoles auriculaires consécutives entraînant un
    rythme cardiaque à une fréquence supérieur à 100 par minute.




                                                                       82
             7. Les anomalies auriculaires

   Fibrillation auriculaire

   La fibrillation auriculaire est liée à une activité électrique
    auriculaire désynchronisée et anarchique.




                                                                     83
                7. Les anomalies auriculaires
   Flutter auriculaire.
   Il provoque une accélération régulière
    de la fréquence auriculaire à environ
    300/mn, souvent accompagnée d’une
    réponse ventriculaire à 150/min.
   Il est lié à l’activité d’un foyer ectopique
    qui commande l’activité auriculaire.
    L'influx progresse à partir de ce foyer
    vers l'oreillette gauche, le septum et la
    paroi postérieure de l'oreillette droite,
    pour revenir plus lentement vers la
    paroi antérieure de l'oreillette droite. Le
    foyer initial est alors réactivé à son tour,
    maintenant la tachycardie à la même
    fréquence.
                                                   84
            7. Les anomalies auriculaires
   Flutter auriculaire.

   Sur le tracé, il est décrit par des ondes auriculaires
    anormales, dites ondes F, qui sont parfaitement régulières,
    toutes identiques, en dents de scie, négatives en D2. La
    fréquence est autour de 300/mn.




                                                             85
8. Les anomalies du nœud A.V.

   Le syndrome de préexcitation et W.P.W.
   Les blocs auriculo-ventriculaires.
   L'asystolie.
   Les blocs interventriculaires.(Blocs de
    branches)




                                              86
       8. Les anomalies du nœud A.V.
   Le syndrome de préexcitation et le Wolff Parkinson
    White (W.P.W.)
   Les syndromes de préexcitation dont la première
    description est due à Wolff, Parkinson et White sont définis
    par l'existence anormale d'une voie de conduction
    accessoire qui court-circuite les voies normales de
    conduction. Une partie de l’impulsion emprunte cette voie
    anatomique anormale pour atteindre les ventricules, mais
    ne subit plus le retard physiologique qu'engendre le noeud
    auriculo-ventriculaire. Elle atteint donc plus rapidement les
    ventricules, engendrant une activation anticipée appelée
    préexcitation ventriculaire.
   Le plus connu est le Syndrome de W.P.W. qui se
    caractérise par une connexion directe entre l'oreillette et le
    ventricule.                                                   87
        8. Les anomalies du nœud A.V.
   On distingue trois variétés
    anatomiques de voies
    accessoires qui diffèrent
    selon l'origine, le trajet, ou la
    destination :
   - Le faisceau de Kent (1)
   - Les fibres de James (2)
   - Les fibres de Mahaïm (3)
    et (4)



                                        88
       8. Les anomalies du nœud A.V.
   Sur le tracé ECG, on note un intervalle PR inférieur ou
    égal à 0,10 seconde chez l’adulte. , Des ondes Q
    anormales (en fait ondes delta négatives ) souvent
    présentes en D3 et aVF, Une onde delta est présente,
    initialement lente avec un empâtement dans la partie initiale
    du QRS. Le QRS est élargi avec une morphologie de BBD
    ou de BBG (aspect QS)




                                                                89
       8. Les anomalies du nœud A.V.
   Les Blocs Auriculo-Ventriculaires ( B.A.V.)
      Les blocs auriculo-ventriculaires sont des troubles du
    cheminement de l'activation sur la voie de conduction
    auriculo-ventriculaire, soit dans le noeud A.V., soit dans le
    tronc du faisceau de His, ou soit dans ses deux branches.
    Ils sont liés à un prolongement de la période réfractaire du
    potentiel d'action cellulaire, secondaire à des lésions
    histologiques.

   Les B.A.V. sont généralement classés en 3 groupes:


                                                                    90
        8. Les anomalies du nœud A.V.
    Les BAV du 1er degré :
a.   Ils se définissent par un ralentissement de la
     conduction auriculo-ventriculaire.
b.   Sur le tracé, cela se traduit par un allongement du
     PR au-delà de 0,23 seconde.




                                                       91
       8. Les anomalies du nœud A.V.
   Les BAV du 2ème degré :

   Ils se définissent par l'interruption intermittente de la
    conduction auriculo-ventriculaire, ce qui se traduit par la
    survenue d'onde P non suivie de complexe QRS (onde P
    bloquée). Le nombre d'onde P est ainsi supérieur au
    nombre des complexes QRS.
   Parmi les B.A.V. du 2ème degré, on distingue deux types:
   Mobitz type I (Wenckebach)
   Il sont liés à un allongement des périodes réfractaires et
    absolues.
    Le bloc est situé au-dessus du Faisceau de His.
                                                                  92
       8. Les anomalies du nœud A.V.

   Sur le tracé, cela se traduit par un allongement
    progressif du PR, jusqu’à la survenue d’une
    onde P bloquée. Cette séquence se répète: ce
    sont les périodes de Wenckebach.




                                                       93
        8. Les anomalies du nœud A.V.
   Mobitz type II
   Le siège du bloc est au niveau du faisceau de His ou des branches. Ces
    structures obéissent au principe du " tout ou rien ".
   Sur le tracé, on observe fréquemment et régulièrement une onde P
    bloquée. L'intervalle PR reste constant.




Notons que l'on peut parler quelquefois de BAV de haut degré :Ce sont des
BAV qui répondent aux critères de Mariotte :
- Le rythme auriculaire est au-delà de 135 par minute.
- Plus de la moitié des influx sinusaux ne parvient plus à dépolariser
les ventricules.
                                                                         94
        8. Les anomalies du nœud A.V.
   Les BAV du 3ème degré ou BAV Complets
   Il y a alors une absence complète de conduction entre
    les oreillettes et les ventricules. On obtient une totale
    dissociation auriculo-ventriculaire.
   Si les oreillettes sont activées par un influx sinusal, les
    ventricules sont alors dépolarisés par un autre centre
    d'automatisme (soit la jonction, soit le réseau de Purkinje).




                                                                    95
        8. Les anomalies du nœud A.V.
   L’asystolie
   C’est l’absence totale d’activation ventriculaire,
    associée ou non à une dépolarisation auriculaire.
    Les ventricules ne sont plus activés ni par
    l’impulsion supraventriculaire, ni par les centres
    automatiques de relève.




                                                         96
        8. Les anomalies du nœud A.V.
   Les blocs interventriculaires ( Blocs de branches )
   Ils sont liés à un retard de l'activation d'un ventricule par
    rapport à l'autre, par le ralentissement ou par l'interruption
    de la conduction sur les fibres du tronc de la branche droite
    ou de la branche gauche.
   Il existe un rythme supraventriculaire (Sinusal, TA, FA,
    Flutter)
   Les complexes QRS sont supérieurs à 0,10 seconde
   Le bloc est incomplet si QRS est de 0,10 à 0,11 seconde
   Le bloc est complet si QRS est supérieur à 0,11
    seconde


                                                                 97
      8. Les anomalies du nœud A.V.
   Le bloc de branche droit (BBD):
   La conduction ne se fait plus correctement dans la
    branche droite du faisceau de His.
   Sur le tracé on retrouve:
    - un rythme supraventriculaire,souvent sinusal.
    - des complexes QRS positifs en V1 et >0,10 seconde,
    caractérisés par une grande onde R’ (souvent d’aspect
    rSR’)
    - une onde T contraire à l’onde
    terminale du complexe QRS.


                                                            98
8. Les anomalies du nœud A.V.




       Bloc de branche droit


                                99
      8. Les anomalies du nœud A.V.
   Le bloc de branche gauche (BBG):
 La conduction ne se fait plus correctement dans la branche
  gauche du faisceau de His.
 Sur le tracé on note :
  - un rythme supraventriculaire, souvent sinusal.
  - les complexes QRS sont supérieurs à 0,10 sec. avec un
  aspect de M empâté à gauche ( onde R empâtée en D1,
  VL) et un aspect QS ou rS en V1, V2, V3.

    - l’onde T est négative à gauche.


                                                         100
8. Les anomalies du nœud A.V.




     Bloc de branche gauche


                              101
8. Les anomalies du nœud A.V.




                            102
    9. Les anomalies ventriculaires

   La séquelle d'IDM, ou onde Q de nécrose
   L'extrasystole ventriculaire
   La tachycardie ventriculaire
   La torsade de pointes
   La fibrillation ventriculaire




                                              103
         9. Les anomalies ventriculaires
   La séquelle d’infarctus du myocarde, ou onde Q de nécrose
   Elle correspond anatomiquement à la nécrose du tissu myocardique,
    remplacé progressivement par une cicatrice fibreuse. Elle représente la
    perte totale d’activité électrique du territoire concerné. Ces signes
    électriques de nécrose peuvent affirmer la nécrose anatomique,
    séquelle d'un infarctus de myocarde.
   La paroi nécrosée se comporte comme un "trou" qui laisse voir les
    phénomènes électriques de la paroi opposée : Le vecteur électrique de
    celle-ci, s’éloignant de l’électrode exploratrice, enregistre une onde
    négative initiale QR, sinon exclusive QS.
   Cette onde se caractérise par sa durée et sa profondeur
    supérieure ou égale à 0,04 seconde si QS, avec Q> 5mm si QR, ou
    q supérieure à 25% de R si qR
   La valeur pathologique est renforcée par la correspondance
    anatomique d’un territoire coronarien sur plusieurs dérivations.
                                                                        104
9. Les anomalies ventriculaires




                              105
9. Les anomalies ventriculaires




                              106
9. Les anomalies ventriculaires




                              107
9. Les anomalies ventriculaires




                              108
9. Les anomalies ventriculaires




                              109
        9. Les anomalies ventriculaires
   L’extrasystole ventriculaire
    ESV
   C’est une impulsion électrique qui
    prend naissance prématurément
    dans un foyer ventriculaire
    ectopique, soit par automaticité d’un
    foyer ectopique, soit par réentrée
    avec une zone réfractaire localisée
    au voisinage immédiat du foyer
    ectopique.
   Si les extrasystoles sont issues d'un
    même foyer ectopique, elles sont
    toutes d'aspect identique, elles sont
    monomorphes. Au contraire elles
    sont d'aspects multiples,
    polymorphes, si issues de foyers
    différents.                             110
        9. Les anomalies ventriculaires
   Les critères électrocardiographiques composent une triade :
   - absence d’onde P.
   - complexes QRS prématurés.
   - complexes QRS larges et déformés.
   On notera aussi l’existence d’une pause compensatrice, et d'une
    onde T géante et souvent inverse au QRS.




                                                                  111
        9. Les anomalies ventriculaires
   La Tachycardie ventriculaire ( TV )
   La tachycardie ventriculaire est la succession de plus de 3
    complexes d’origine ventriculaire avec une fréquence > 100/min

Deux mécanismes sont
invoqués:
 - L'existence d'un foyer
ectopique qui prend commande
de l'activation ventriculaire.
 - Soit l'existence d'un
phénomène de réentrée : La
même impulsion réexcitant le
tissu ventriculaire par un circuit
préexistant
                                                                 112
        9. Les anomalies ventriculaires
   Sur l’ECG, on voit un tracé qui ressemble à une succession de plus de
    3 ESV successives.
   3 critères sont nécessaires :
      - une succession de QRS LARGES supérieurs à 0,14 seconde, de
    FREQUENCE REGULIERE supérieure à 100 par minute, avec dépression
    ou une élévation du ST et des ondes T inversées.
      - il y a une dissociation auriculo-ventriculaire.
      - Il doit exister quelques complexes QRS fins d'origine sinusale,
    appelés complexes de capture.




                                                                    113
        9. Les anomalies ventriculaires
   La torsade de pointes
   Ce trouble du rythme ventriculaire individualisé par Dessertenne
    se distingue par des QRS d’amplitudes et de polarités variables.
    Il débute par une extrasystole ventriculaire qui tombe sur l'onde T
    ou l'onde U puis survient immédiatement une succession rapide
    de complexes ventriculaires élargis.
   Sur le tracé, on note des QRS tantôt positifs, tantôt négatifs, une
    ESV prématurée survenant tardivement sur un QT supérieur à
    0,50 seconde, une fréquence supérieure à 160- 280 /mn.




                                                                     114
        9. Les anomalies ventriculaires
   La fibrillation ventriculaire ( FV )
   C’est une désorganisation complète de l’activité électrique et donc
    mécanique des ventricules.
   L’extrasystole est le catalyseur ou le mécanisme précipitant, car son
    impulsion peut envahir les ventricules avec asymétrie des périodes
    réfractaires; il pourra alors y avoir décharges de multiples foyers
    ectopiques. La prédisposition la plus importante est l’altération
    ventriculaire, notamment pour des raisons d’ischémie
   Les QRS sont très anormaux, méconnaissables, variables des uns
    aux autres, tant en amplitude, qu’en durée, ou en fréquence.




                                                                       115
                    Bibliographie.
   Jean-Luc Beaumont L’apprentissage des arythmies
    cardiaques troisième édition, gaëtan morin
    éditeur.1990
   WARTAK J. MD. Electrocardiogram Rhythm Tutor, :
    http://doyle.ibme.utoronto.ca/EKG/rhythm/EKGTUTORIAL.htm


   Alie
    http://perso.libertysurf.fr/foulon/Alie%202.000/DATAS/MODULE1/Sommaire.htm




                                                                                 116

				
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posted:8/31/2012
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