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									       Hipotiroidismo
           Tiroiditis
Síndrome del enfermo eutiroideo
 HIPOTIROIDISMO
Clínica derivada del déficit de hormonas tiroideas (HT)
Puede ser:
 A) Hipotiroidismo subclínico:
    Paciente teóricamente asintomático con niveles
    de TSH ligeramente elevadas y HT libres normales.
  B) Hipotiroidismo clínico:
    Paciente sintomático con aumento de TSH y
    disminución de HT libres.
Síndrome del enfermo eutiroideo: Alteración del eje tiroideo
    secundaria a enfermedad crónica y/o severa. No suele
    dar clínica. Origina errores de interpretación analítica
ETIOLOGIA
Hipotiroidismo primario (periférico)
 - Atrofico
    Idiopático
    Defecto congénito (atireosis, tiroides ectópico)
    Yatrógeno (cirugía o radioiodo)
- Con bocio
    Defecto en la síntesis de HT
    Tiroiditis, Déficit de yodo, yatrógeno (yodo,litio)
    Enf infiltrativa (sarcoidosis, amiloidosis)
Hipotiroidismo secundario o hipofisario
    Panhipopituitarismo
    Déficit selectivo de TSH (defecto ß subunidad)
Hipotiroidismo hipotalámico (terciario)
    Infección, neoplasia, infiltración
Transitorios
    Tiroiditis, tras yodo o cirugía
Periférico
    Resistencia a hormonas tiroideas
Hipotiroidismo idiopático
Patogenia:
 Autoinmune. Acs citotóxicos o bloqueantes de receptores de TSH
    (anti TPO o antitiroglobulina)
Puede asociarse al síndrome pluriglandular (Hipoparatiroidismo
     DM1, hipogonadismo)
AP: Fibrosis, infiltración linfocitaria. Atrofia de foliculos con cels
     oxifilas
Evolución: Lentamente progresivo. Puede ser transitorio (tiroiditis
     indolora o postparto)
Clínica según la velocidad de instauración y de la profundidad del
       déficit.

 Células adiposas

     Fibrosis                                            Foliculo atrofico

                                                           Linfocitos
CLINICA
- Instauración insidiosa
- Depende de la profundidad y duración del cuadro
- Actualmente los síntomas son más escasos pues su detección
 es más precoz
Manifestaciones generales:
 Astenia, lentitud en movimientos e ideas, voz ronca y lenta,
  intolerancia al frío
Piel y anexos:
 Seca, descamativa, fria. Edema generalizado (mixedema).
 Pelo y uñas quebradizas, caída de pelo. Vitiligo
Sistema nervioso:
 Bradipsiquia, pérdida de memoria y de atención,
    somnolencia. Reflejos tendinosos lentos.
 Si es profundo: Depresión, paranoia, alucinaciones,
   demencia.
 Otras: Túnel carpiano, polineuropatía, ataxia, temblor
CLINICA

Manifestaciones cardiovasculares
  Bradicardia, derrame pericárdico arteriosclerosis,
Manifestaciones respiratorias
  Menor capacidad vital. Obstrucción aérea alta
  Apnea de sueño,derrame pleural.
Manifestaciones músculo esqueléticas
  Mialgias, calambres, debilidad muscular. Elevación de CK.
  Artralgias.
Manifestaciones digestivas
 -Anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, distensión abdominal.
Manifestaciones renales
  Aumento del agua y sodio total. Puede haber SIADH
Manifestaciones hematopoyéticas
  Anemia (puede ser perniciosa en el 8%).
CLINICA
 Metabolismo
  Menor gasto energetico y consumo de O2 .
  Aumento del peso (por edemas).
  Síntesis y catabolismo proteico disminuido
  Elevación de colesterol (menos receptores LDL) y TG
  Metabolismo de muchos fármacos disminuido.
 Manifestaciones endocrinológicas
  Menor producción y degradación de GH, IGF1,
    y cortisol. Niveles de PRL pueden elevarse.
  Disminución de SHBG, estrogenos y testosterona.
    Anovulación en la mujer. Impotencia y oliospermia
    en el hombre.
Situaciones clínicas especiales
Hipotiroidismo neonatal (1/40000 recién nacidos)
 Agenesia o hipogenesia tiroidea
 Clinica: Dificultad respiratoria ( macroglosia), cianosis,
  llanto ronco,mama mal,estreñimiento,cierre tardío
  de fontanelas, trastornos neurológicos (incoordinación)
 Diagnóstico: TSH (prueba del talón en todo recién nacido)
 Si no se trata antes de tres meses hay retraso del CI
Hipotiroidismo en la infancia y pubertad
 No daño mental. Retraso de crecimiento y edad osea.
 Pubertad retrasada (también pueda haberla precoz)
Coma mixedematoso (hipotiroidismo de larga evolución)
 Factor desencadenante: sepsis, traumatismo
 Clínica: Depresión respiratoria (hipoxia e hipercapnia).
     Hipotermia, hipotensión. Hiponatremia (SIADH).
     Reflejos deprimidos. Derrame pericárdico.
 Tratamiento: T4 iv: dosis inicial 500 mcgrs seguidos de 100 mcg
    al día hasta que pueda tomar el tratamiento por boca.
   - Asociar siempre hidrocortisona iv (100 mg/8 hs)
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo




     Antes del tratamiento   Tras el tratamiento

  2ª derivac
                                                   Remisión de:
                                                    Bradicardia
                                                    Bajo voltaje
                                                    Inversión de T
   V2
Manifestaciones autoinmunes




      Vitiligo      Alopecia areata
Hipotiroidismo   Puberal

   en niño

    Neonatal
Diagnóstico del hipotiroidismo
  - T4 libre baja (< 04 ng/ml), T3 libre baja
  - TSH: elevada en el primario y baja o normal
           en el 2º o 3º
  - Acs antiTPO: Positivos en Hashimoto
  - Otras alteraciones bioquimicas:
      Elevación del colesterol y CK
      Puede haber hiponatremia
      Anemia (descartar déficit de B12)

 Diagnostico diferencial
   - Con el síndrome del enfermo eutioideo
   - Con la resistencia a hormonas tiroideas
 TRATAMIENTO
Levotiroxina sódica:
  Vida media 7 días. Absorción lenta, Debe darse en ayunas
  Dosis:
   - Adultos: 1,4 / 1,6 ug/Kg/día (100/150 mcg)
   - Niños: 4/6 μg/kg/día
    - En embarazo y lactancia aumentan las necesidades de T4,
     debemos mantener TSH < 2.5 mU/l
    - En caso de coma puede administrarse iv
    - En el hipotiroidismo subclinico sólo está indicado
        tratar con deseo de embarazo, si la TSH > 10 mU/l o
        con Acs positivos
  Control: Objetivo: normalizar los niveles de T4 y TSH
   Comenzar por dosis bajas e ir subiéndola cada 2 meses
Tiroiditis: Clasificación
  Aguda
  Subaguda
  Crónica
    Hashimoto o autoinmune
    Riedel o leñosa
Tiroiditis aguda
  También llamada: Infecciosa o supurativa
  Etiología:
    Bacteriana (estafilo, estrepto, anaerobios)
    Hongos (Pneumocistis)
  Via de entrada:
    Trauma, conducto tirogloso,
  Clínica:
    Fiebre, dolor local que puede irradiarse a oídos.
       tumefacción local
  Diagnóstico:
    No alteración hormonal
    Nódulo quístico en ecografía
  Tratamiento:
    Drenaje con PAFF
    Antibióticos
Tiroiditis Subaguda (de Quervain o granulomatosa)
    Etiología: Virásica (echo, coxsackie, influenza)
    AP: Ruptura de folículos, pérdida de coloide. Infiltación linfocitos,
        monocitos y polinucl. Céls gigantes con coloidofagia rodean un
        núcleo coloide formando un granuloma. Fibrosis y microabcesos
    Fisiopatología:
       Primero se produce una liberación hormonal que se sigue de un
       hipotiroidismo transitorio y por último de la normalización
    Clínica: Dolor tiroideo irradiado a garganta y oido. Fiebre y astenia.
      Bocio doloroso. Hipertiroidismo transitorio (el 50% con clínica)
      Luego hipotiroidismo de 1 o 2 meses de duración (no en el 10%)
      Puede haber recaida
    Diagnóstico:                                                  Granulomas
     1ª fase: hipocaptación en la gammagrafía
          TSH baja y T4 alta
     2ª fase: TSH elevada con hipercaptación
     3ª fase: normalización
       Tratamiento: Aspirina (3 a 6 grs/día).
       Prednisona (40 a 60 mg/día)
 TIROIDITIS AUTOINMUNE (Hasmimoto)

Origen autoinmune. Favorece HLA DR· y DR5
Puede ser:                                               Cels de Askanazy
- Bociogena u oxifilica: Hiperplasia folicular
    infiltración linfocitaria formando centro
    germinales. Fibrosis. Cels de Askanazy
    (grandes con citoplasma eosinófilo)
    Ruptura de folículos con membrana basal
    rota y coloide fuera
- Atrofica: No hay bocio. Folículos atróficos.
   Infiltración linfocitaria y mucha fibrosis
Patogenia
- Virus o toxina desencadena reacción autoinmune. Activa macrófagos
 que liberan citoquinas. Expresión de Ag de clase ll en las células foliculares
   que presentan diversas proteinas en la mbrna como antigenos
- Linfocitos T sensibilizados estimulan producción de Acs por linf B (anti TPO)
TIROIDITIS AUTOINMUNE
Evolución variable:
  a) Hipertiroidismo (Hashitoxicosis) posteriormente desarrolla
      un hipotiroidismo (5 a 20% anual). Con bocio duro e irregular
  b) Desaparición de Acs y remisión
  c) Enfermedad de Graves
Tendencia familiar. Con frecuencia se asocia al síndrome pluriglandular
   autoinmune (En de Schmidt: junto a Addison)
Formas especiales
  - Tiroiditis silente o indolora o linfocitaria: No da bocio ni duele
    suele dar un hipotiroidismo transitorio (6- 8 meses) y luego regresar
    a veces produce hipotiroidismo
  - Tiroiditis postparto: Se produce 6 meses tras el parto. Produce
     un hipotiroidismo transitorio (puede precederla un hipertiroidismo)
Diagnóstico
  Acs anti TPO > 1/100. TSH elevada con T4 libre baja.
  Citología (PAAF) solo realizar en caso de nódulo
Tratamiento
  Sustitutivo con T4 cuando sea necesario
TIROIDITIE DE RIEDEL (LEÑOSA)
Etiología desconocida. Poco frecuente
AP: Fibrosis importante
que se extiende a la cápsula
y puede adherirse a tejidos
adyacentes incluso traquea.
Clínica:
Bocio muy duro y adherido
Compresión traqueal
Otras alteraciones fibrosantes
Fibrosis retroperitoneal o mediastínica
colangitis esclerosante
Diagnostico:
Palpación leñosa y mal delimitada
Hipotiroidismo en fase final
Tratamiento
Cirugía si hay compresión.
Tratamiento sustitutivo si es necesario
SINDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO
Concepto.
- Modificaciones del eje tiroideo 2ª a enfermedades no tiroideas
- No suele presentar clínica tiroidea
- Reversible al controlar la enfermedad principal
- No suele haber indicación de tratamiento
Tipos
Síndrome de T3 baja
  Disminución de desiodación de T4 a T3. Aumenta rT3
  Secundaria a: infecciones, IAM,Embolia, malnutrición,cirugía,
  Consecuencia: Disminuye el catabolismo proteico
Síndrome de T3 y T4 bajos (T4 libre normal):
  En pacientes muy graves. Hay disminución de TBG
  Secundario a producción de interleuquinas
  Puede haber síntomas de hipotiroidismo
Aumento de T4 total y libre (disminuye su aclaramiento)
  En alteraciones psiquiátricas (psicosis)
  No tienen síntomas de hipertiroidismo
RESISTENCIA A HT
 Falta de acción de las HT por mutación en su receptor
 Tipos:
 a) Generalizada: Resistencia hipofisaria y Periférica.
     Clínicamente el enfermo está eutiroideo
     Analítica: TSH no suprimida con T4 y T3 elevadas.
     No requiere tratamiento
 b) Periférica pero no central.
     Paciente hipotiroideo con T4 y T3 elevadas y TSH baja
 c) Central pero no periférico:
     Paciente hipertiroideo con T3 y T4 altas y TSH normal
     o elevada. Debe diferenciarse TSHoma (tumor hipofisario
    productor de TSH): medir alfa subunidad (elevada en
    TSHoma) o hacer test de Werner de frenación con T3.
    Tratamiento: no dar antitiroideos

								
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