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CARBAMATOS

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					 Son ésteres del ácido fosfórico

 Generalmente son liposolubles
La mayoría tiene baja      POCO VOLÁTILES
 presión de vapor



Se hidrolizan fácilmente        BAJA
en medio alcalino           PERSISTENCIA
 Son ésteres de los ácidos N-metil o N,N dimetil
  carbámicos

 Baja presión de vapor.

 Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y
  por acción de la luz y el calor.
Ocurre en el hígado, a
través de oxidasas,
hidrolasas y glutatión-S-
transferasas.    Pueden
producirse metabolitos
más tóxicos.
• Se efectúa a través
  de mecanismos de
  hidrólisis, oxidación
  y conjugación.
    Marcadores biológicos de
organofosforados y/o carbamatos
   que se realizan actualmente.
LA      INHIBICIÓN     DE    LAS
COLINESTERASAS,      CON      LA
CONSIGUIENTE     ACUMULACIÓN  DE
ACETILCOLINA ES EL MECANISMO
FUNDAMENTAL.
LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE:

• Colinesterasa verdadera (presente en
  S.N.C., placa neuromuscular, ganglios
  autónomos y glóbulos rojos)

• Butiril-colinesterasa o pseudo-colinesterasa
  (presente en S.N.C., páncreas, hígado,
  plasma)
Parece deberse a un deterioro pre y
post sináptico de la transmisión neuro-
muscular, motivado por prolongada
inhibición de la acetilcolinesterasa en la
placa motora.
 EL MECANISMO PATOGÉNICO NO DEPENDE
  DE LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS.

 LOS POSIBLES MECANISMOS SON:
      La inhibición de una enzima axonal
       conocida como NTE, definida como
       esterasa neuropática
      • El incremento del Ca 2+ intracelular
        por alteración de la enzima calcio-
        calmomodulina-quinasa II.
Inhibición reversible de las colinesterasas
 es el mecanismo fundamental


              Su unión a las colinesterasas
              es más lábil y poco duradera,
              por lo que en el tratamiento
              se excluye al os reactivadores
              de las colinesterasas
Algunos      carbamatos
pueden causar cuadros
severos de intoxicación,
como por ejemplo:

  Carbofurán
               Aldicarb
TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASECOLINÉRGICA

   Síndrome muscarínico, por estimulación
    parasimpática postganglionar.


   Síndrome nicotínico, por estimulación
    de la unión neuromuscular.

   Síndrome neurológico central, con fase
    inicial de    estimulación    y   fase
    secundaria de depresión.
     Miosis: Visión borrosa Hiperemia
C
     conjuntival.    Dificultad    de
U
     acomodación
A
D
R
O    Hiperemia
     Rinorrea
C
L
Í   Broncorrea
N   Cianosis
I   Disnea
C   Dolor torácico
O   Tos
    Diarrea
C   Sialorrea
U   Incontinencia de esfínter
A   Cólicos abdominales
D   Vómito
R
    Tenesmo
O
    Bradicardia
C
    Bloqueo cardíaco
L
Í
    Hipotensión arterial
N   Micción involuntaria
I
C   Diaforesis
O
  SINAPSIS
GANGLIONARES



         • CEFALEA

         • HIPERTENSIÓN TRANSITORIA

         • MAREO

         • PALIDEZ

         • TAQUICARDIA
      SISTEMA
MÚSCULOESQUELÉTICO
  (PLACA MOTORA)




                 • CALAMBRES

                 • DEBILIDAD GENERALIZADA

                 • FASCICULACIONES

                 • MIALGIAS

                 • PARÁLISIS FLÁCIDA
        INTOXICACIÓN AGUDA:

         Síndrome colinérgicos


SÍNDROME INTERMEDIO

NEUROPATÍA RETARDADA

INTOXICACIÓN CRÓNICA
Cambios en el comportamiento

Miopatías, con rabdomiolisis

Alteraciones de neutrófilos

Posibles efectos sobre el sistema
 inmunitario
• Descenso de la actividad de la
  Acetilcolinesterasa eritrocitaria

• Descenso de la actividad de la
  Pseudocolinesterasa plasmática
Síndrome convulsivo

Estado de coma hipo o hiperglicémico

Enfermedad diarreica aguda

Edema pulmonar agudo asociado a
 otras etiologías

Insuficiencia cardíaca congestiva
 Hiperreactividad bronquial

 Cuadros neuro-siquiátricos

 Intoxicaciones con otros agentes tóxicos:

             Fluoroacetato de sodio
             Depresores del S.N.C
             Hidrocarburos clorados
Medidas de soporte de           las
 funciones      Respiratoria       y
 Cardiovascular

Descontaminación

 Eliminar la ropa contaminada
 Lavar la piel con abundante agua y
  jabón
 Lavar las mucosas con solución salina
EN CASO DE INGESTIÓN:

   Administrar carbón activado

    ADULTOS: 1 g/kg
    NIÑOS: 0,5 g/kg

   Inducir la emésis
   Lavado gástrico
En intoxicaciones por organofosforados:

ATROPINA + REACTIVADOR           DE       LA
COLINESTERASA

En    intoxicaciones      por
carbamatos

SOLO ATROPINA
Mantener una correcta hidratación
 por vía oral o parenteral.
Corregir la acidosis con bicarbonato
 de sodio.
Tratar las convulsiones: diazepam.
Tratar    la    neumonitis    química
 producida      por     hidrocarburos
 asociados a la formulación.

				
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posted:7/23/2012
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