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									Fibrillation Auriculaire
   Présent - Futur

            4 novembre 2009
               Th Minviole
                 questions
 1. quel traitement antithrombotique

 2. ralentir ou réduire
          Ttt antithrombotique
 Indication de classe 1 sauf CI:
 Que choisir ?

     AVK INR 2 a 3
     Aspirine 80 à 325 mg
     Clopidogrel ?
     Associations

 Décision: évaluer le risque thrombotique
 Facteur majeur: AVK
 > 1 facteur modéré:
  AVK
 1 facteur: choix
  aspirine ou AVK,
  guidé par le risque
  hémorragique, la
  capacité a maintenir
  un INR adapté,
  préférences du
  patient
 Aucun facteur:
  aspirine
            SYMPTOMATOLOGIE - BILAN D’ÉVALUATION
                                                                                                                                                         15
            Pronostic de la fibrillation atriale (1)


   Calcul du score CHADS2 et risque de complications thromboemboliques


                 Score CHADS2                                                        Complications thromboemboliques
                                                                                                                                                  18,2
Facteurs de risque              Score                                           20                                                             (10,5-27,4)




                                                        Taux d’AVC (% par an)
C = insuffisance                                                                                                                        12,5
                                  1                                             16                                                   (8,2-17,5)
cardiaque                                                                                                                      8,5
                                                                                12                                         (6,3-11,1)
H = hypertension                  1                                                                                  5,9
                                                                                                                   (4,6-7,3)
                                                                                                         4,0
A = âge                           1                                              8                     (3,1-5,1)
                                                                                              2,8
                                                                                 4     1,9 (2,0-3,8)
D = diabète                       1                                                  (1,2-3,0)

S = stroke (AVC)                  2                                              0
                                                                                        0        1         2           3        4        5          6
                                                                                                          Score CHADS2


            L’insuffisance cardiaque, l’HTA, l’âge, le diabète et l’antécédent
            d’AVC sont des facteurs de risque majeurs de complications
            thromboemboliques dans la FA
La Lettre du Cardiologue              ESC 2009 - D’après Gage BF et al. 2001, cité par Le Heuzey JY, présentation 209 actualisée
       ACTIVE A :
association PLAVIX AAS
               ACTIVE A
 7554 pts suivi médian 3,6 ans
 CHADS² moyen 2,1
 Critère primaire (décès CV, AVC, IDM,
  embols systémiques) – 11% p = 0,014
 -28% AVC - 23% IDM
 Malgré une augmentation des
  hémorragies le rapport bénéf/risque est
  favorable à l’association
           Ralentir ou réduire
 Attitude « classique »: maintien RS
 Années 80:
   Nouveaux AA
   Ttt ralentisseurs
   Affirmation: FA accroit morbi mortalité
 Années 90: doute
   Effet proarythmique des AA
   Mauvaise utilisation des AVK
 Années 2000:
   5 études dont AFFIRM  ralentir
                          Ralentir
 Efficace:
    Résultats homogènes des 5 études:
    pas de différence différents critères
 Facile mais empirique:
    80% des pts sont contrôlés à 5 ans
    Critères: FC repos 80 FC effort 110 holter100
       Recommandations 2006: « FC physiologique »
 Bien toléré:
    Bétabloq > calciques > digoxine (surmortalité)
    Amiodarone
 Parfois impossible:
    Ablation nœud AV + PM (choix du mode ?)
    Ablation FA
                        Réduire
 Exclus des études: pts très symptomatiques,
  sujets jeunes à cœur sain
 Dronédarone: bénéfice sur la prévention de la
  FA surtout chez les sujets sympto
 Dvlpt des ttt non médicamenteux: ablation
   Nbreuses études mais petits effectifs et suivi court
    efficacité sur le maintien en RS, sur l’amélioration
    de la qualité de vie, mortalité
   Reco: dès le premier échec AA chez les pts sympto
   IC:
      FA prolongée: ablation augmente FE
      Vs ablation nœud AV et PM multisite: améliore qualité de vie,
       FE, volumes
          Ralentir ou réduire
 Ralentir: bétabloquants, IC non dihydrop,
  digoxine, amiodarone
 Réduire:
   Médic.: Flécainide, dofétilide,
    propaférone,ibutilide (classe 1); amiodarone
    (classe 2 a) digoxine et sotalol (classe 3 =
    non indication)
   CEE
             IDEAL
 RESTER EN RYTHME SINUSAL MAIS
 SANS LES ANTIARYTHMIQUES
 ACTUELS
FUTUR DE LA FA
   NOUVEAUX
ANTIARYTHMIQUES
       Mécanismes de la FA
 Triggers
   Activité électrique liée à un automatisme
    anormal ou à une activité déclenchée
      Pr M.HAISSAGUERRE: V pulmonaires
      Autres sites identifiés
 Substrat:
   conséquence du remodelage atrial induit par
    la FA: dès les 1ères mn les propriétés
    électrophy du cardiomyocyte atrial sont
    altérées
 Substrat:
 Ralentissement de la vitesse de conduction:
  remodelage structural
   Fibrose, hypertrophie, raréfaction des myocytes
   Altération du couplage électrique interC: connexines
 Raccourcissement de la période réfractaire:
  remodelage électrique
   Potentiel d’action  canaux ioniques: ICal, IKur, …
 Substrat précède svt la FA
 Ces phénomènes sont réversibles à l’arrêt de la
  FA
 Modulateur: SNA

 Remodelage structural:
   IEC, AA2, antialdostérones, statines


 Triggers, substrat, modulateur
   les nouvelles cibles thérapeutiques
 DRONEDARONE MULTAQ°
 Classe 3
 efficacité > placébo; < amiodarone
 ANDROMEDA
     IC, NYHA 3 et 4 et FE < 35%
     Critère 1re: mortalité et causes hospit pour IC
     Interrompu précocement suivi 2 mois
     Surmortalité Dronédarone (aggravat° IC)
     Par ailleurs élévation créatinine sans modification du
      DFG
            DRONEDARONE
 ATHENA mai 2008 4628 pts
   FA et facteur(s) de risques de mortalité CV
   400 mg x 2 vs plabébo
   Suivi moyen 21 mois
   Hospit: - 24% p<0,001
   Mortalité CV (rythmique) p=0,03
   réd° 37% hospit pour FA mais l’incidence de la FA
    n’est pas connue
   Effets secondaires: bradyc, QT, tr. Digestifs, créat
   Effets thyroidiens et pulmonaires = placébo
         DRONEDARONE
 ATHENA:
  1ère étude: bénéf sur la réd° mortalité CV dans
   le cadre de la FA
  Mécanismes effet bénéf ?:
     Effet antiarythmique
     Effet bradycardisant
     Effet sur l’incidence des SCA
 NOUVEAUX ANTICOAGULANTS
 Anticaogulants ont des limites:
   AVK: délai d’action, fenêtre thérapeutique
    étroite, INR, iatrogénicité
   Héparines: voie parentérale, thrombopénie
 Les AVK utilisés chez 50% des pts en FA
  principales cibles: facteurs Xa et IIa
      Voie orale et parentérale
   Rivaroxaban XARELTO°
   Dabigatran PRADAXA°
   Voie orale
   Programmes d’études:
       Chir ortho
       Ttt TVP
       FA non valvulaire
       SCA
 AMM prévention des phlébites chirurgie
    programmée hanche et genou
             RELY dabigatran
   Non infériorité 110 mg x 2 vs Warfarine
   Supériorité 150 mg x 2 vs Warfarine
   Critère d’efficacité: AVC ou embols systém
   Critère de sécurité: hémorragies majeures
   18113 pts déc 2005 / déc 2007
   Age moyen 71 ans        CHADS² 2,1
   50% AVK à l’inclusion
   Suivi médian 2 ans
   Warfarine: durée moyenne INR cible: 64%
                     RELY
 SYNTHESE:
   110 mg non inférieur W, moins d’hémorragies
   150 mg supérieur W, hémorragies idem


 SECURITE:
   Plus d’IDM à 150 mg vs W
   Effets indésirables le plus fréquent: tr digestifs
 NOUVEAUX ANTICOAGULANTS
 En attente autres études ROCKET AF
 Interactions médteuses (amiodarone)
 Choix thérapeutiques:
   Risque hémorragique faible/intermédiaire: 150 mg x 2
   Risque hémorragique élevé: 110 mg x 2
   Intolérants dabigatran: AVK
   Risque embolique modéré, intolérants dabigatran
    et/ou AVK: Plavix + AAS
   Faible risque embolique: AAS
 Prochaines recommandations ?

								
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