Docstoc

Imun - Urtikaria

Document Sample
Imun - Urtikaria Powered By Docstoc
					MATERI ASUHAN KEPERAWATAN
         “URTIKARI”




           DISUSSUN OLEH:

          Nama : ISAK MORIN
           NIM : GIE007009




   DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL

   UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

   RPOGRAM SARJANA KEPERAWATAN

            PURWOKERTO

                2008
  MATERI

“URTIKARIA”
                                  URTIKARIA


I. PENGERTIAN
      Urtikari ialah reaksi vaskuler di kulit akibat bermacam-macam sebab,
      biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan
      menghilang perlahan-lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di
      permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subjektif
      biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. (Siti Aisah, 2005).
     Angioedema ialah urtikaria yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam
      daripada derinis, dapat di submukosa atau disubkutis, jug dapat mengenai
      saluran nafas , salurancerna dan organ kardiovakuler.
     Urtikaria (biduran) adalah lesi kulit yang banyak dikenal, yang pada saat
      tertentu dapat mengenai sedikitnya 25% dan populasi. Terdapat banyak
      bentuk klinis urtikaria, yang mengesankan bahwa akhirnya akan dikenali
      berbagai deterininan. Dewasa ini jelas bahwa beberapa jenis urtikaria
      mencerminkan proses imunologis (terutama yang melibatkan IgE),
      sedangkan yang lain tetap tidak dapat diterangkan sama sekali. Kenyataan
      praktis ini harus dihadapi, karena urtikaria di kulit yang disebabkan oleh
      reaksi kulit yang diperantarai IgE seringkali dapat menyerupai bidur,
      sehingga jika tidak berhati-hati maka semua urtikaria akan dianggap sama
      dengan alergi, Secara inikroskopik, sebagian besar lesi urtikaria hanya
      rnemperlihatkan adanya edema, berbagai dilatasi pembuluh darah, dan
      kadang-kadang terdiri dart netrofil serta eosinofil. Meskipun deinikian,
      pada beberapa penderita, lesi yang identik secara makroskopik dapat
      niemperlihatkan vaskulitis yang nyata disertai pecahnya dinding pembuluh
      darah dan infiltrasi fagosit. Lesi urtikaria yang tampak jelas, meninggi,
      pruritik, dan tidak nyeri paling sering terdapat di ekstreinitas proksimal.
      Dan urtika itu sendiri jarang berlangsung lebih dari 36 jam. Angioedema
      ditandai dengan pembengkakan jaringan subkutan dan submukosa yang
      tidak sakit dan sedikit gatal.
      Sebagian besar episode urtikaria berlangsung singkat dan bersifat
    swasirna, terutama di masa kanak-kanak bila berkaitan dengan infeksi
    pernapasan. Namun, pada sebagian kecil orang dewasa (dan jarang pada
    anak-anak) urtikaria yang tidak diketahui sebabnya dapat menetap selama
    berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Penderita semacam ini harus
    dievaluasi untuk mengetahui penyakit serius yang menyebabkan
    timbulnya    urtikaria;   kadang-kadang     ditemukan     Iimfoma,    lupus
    eritematosus sisternik, hipertiroidisme, dan neoplasma nonlimfoid.
    Walaupun fokus-fokus kronik dan infeksi bakteri dan parasit di usus sering
    dicari pada penderita ini, tetapi jarang terbukti menjadi penyebab urtikaria
    kronik.
    Seperti hanya reaksi anafilaksis, urtikaria saja dapat disebabkan oleh
    respons yang diperantarai IgE terhadap alergen protein. Pada kedua
    keadaan ini, agen-agen yang terkait biasanya adalah makanan, khususnya
    telur, ikan, bermacam-macam kerang, dan kacang-kacangan, termasuk
    kacang tanah. Obat dan metabolit obat yang merupakan antigen lengkap
    atau yang mampu mengadakan ikatan stabil dengan protein (inisalnya,
    derivat penisilin) adalah faktor-faktor yang menyolok pada reaksi urtikaria
    tipe I atau reaksi sisteinik   Namun, banyak juga obat yang tampaknya
    dapat menyebabkan urtikaria melalui mekanisnie yang tidak disertai IgE.
    Dalam kelompok ini aspirin mungkin paling sering menjadi penyebab dan
    secara non-spesifik dianggap memperburuk keadaan ini pada 30%
    penderita urtikaria kronik.
   Pada sebagian penderita urtikaria kronik, pengaruh lingkungan dapat
    meiniliki peranan yang penting, dan mungkin yang paling sering adalah
    udara dingin. Urtikaria dingin terutama menyerang orang dewasa muda
    dan dapat timbul disertai dengan menggigil tingkat ringan. Pada beberapa
    orang, biduran timbul karena suhu kulit yang menurun, tetapi untuk
    kemunculannya umumnya memerlukan pemanasan kembali. Urtikaria
    dingin dihubungkan dengan meningkatnya kadar histainin plasma
    (inisalnya, dalam darah vena dan ekstreinitas yang menggigil), dan dapat
    menyebabkan timbulnya sakit kepala serta hipotensi. Efek ini kadang-
kadang mengakibatkan bencana jika orang yang terserang penyakit ini
mengalaini pingsan waktu berenang dan kemudian tenggelam. Urtikania
dapat juga ditimbulkan oleh pemanasan lokal. Lesi ini langsung timbul
pada beberapa orang dan pada orang lain timbul lambat, dalam beberapa
jam. Pemanasan tubuh total (inisalnya, mandi air panas) juga dapat
memperburuk pruritus dan pembentukan urtika akibat penyebab lainnya.
Selain itu, urtikaria kolinergik adalah suatu keadaan klinis yang nyata,
sehingga pengerahan tenaga fisik, ketegangan emosi, dan lingkungan yang
panas menimbulkan timbulnya banyak pembengkakan kecil yang masing-
masing dikelilingi oleh tepi kemerahan yang lebar. Orang yang terkena
penyakit ini hiasanya memperlihatkan urtika besar atau responis
eritematosa yang luas dan tidak normal terhadap metakolin intradermal,
walaupun makna patogenetik dan respons ini tetap tidak jelas. Dan dalam
waktu yang lama biasanya menyebabkan timbulnya urtika yang khas,
sehingga dapat memastikan diagnosis. Pembentukan urtikaria lokal atau
angioedema dapat juga terjadi setelah terpajan oleh tekanan terus menerus,
berbagai panjang gelombang cahaya, atau rangsang getaran. Sebagian dan
keadaan yang jarang terjadi ini tampaknya bersifat fainilial. Selama itu,
pada urtikaria tertentu yang disebabkan oleh panas, cahaya, atau dingin,
reaktivitas spesifik lokal dapat juga ditimbulkan pada orang normal
dengan meinindahkan IgE serum orang yang terkena penyakit ini. Dewasa
ini, tidak jelas apakah fenomena “Pemindahan Pasif” ini melibatkan reaksi
antibodi-antigen kiasik atau mekanisme-mekanisme lainnya.
Urtikaria yang disebabkan oleh tekanan biasanya terjadi pada orang yang
mendenita dermografisme. Goresan yang kuat akan menimbulkan respons
pembengkakan yang nyata. Denmografisme berlangsung lama pada
sejumlah kecil orang yang normal, tetapi dapat juga bersifat didapat, yang
muncul setelah reaksi obat yang merugikan atau pada penyakit yang
mempermudah terjadinya infiltrasi kulit oleh sel mati. Pada penderita
dermografisme secara khas akan terbentuk pembengkakan pada daerah-
daerah yang tertekan, termasuk bokong dan telapak kaki, maupun di
bawah sabuk, jam tangan, ikat ping-gang, dan pakaian dalam yang ketat.
Angioedema yang menyertai urtikaria akut kadangkadang disalahtafsirkan
sebagai angioedema herediter (HANE), yaitu suatu defek fainilial dalam
pengendalian inflamasi. HANE bermanifestasi sebagai serangan edema
berulang yang mengenai strukturstruktur perifer maupun usus besar dan
laring. Edema usus besar menimbulkan rasa sakit abdomen yang hebat dan
seringkali menyebabkan perlunya laparotoini eksplorasi. Episode ini
jarang timbul sebelum uniur 10 tahun, dan dapat kambuh dalam waktu
yang tidak terbatas, walaupun frekuensinya sering berkurangsetelah
dekade keenam. Sires emosional atau trauma fisik (seringkali agak ringan)
dapat teijadi sebelum terbentuknya edema, tetapi sebagian serangan tidak
diketahui sebabnya. Edema laring merupakan ancaman jiwa yang serius
pada penderita ini, dan analisis keturunan biasanya mengungkapkan
adanya satu atau lebih kejadian dalam tiap keluarga, dan komplikasmnya
adalah kematian yang terjadi akibat asfiksia. Pembengkakan pada keadaan
ini biasanya timbul dalam beberapa jam, lalu menghilang perlahan, dan
tidak disertai urtikaria. Penderita HANE biasanya mempunyai tingkat
aktivitas faktor yang rendah, yang dalam keadaan normal menghambat
komponen pertama dan sistem komplemen (CI) yang telab diaktifkan, dan
juga menghambat komponenkomponen tambahan yang berkaitan dengan
pembekuan, peradangan, dan fibrinolisis. Akibat defisiensi ini, efek Cl
tidak terhambat, dan Cl terus mengaktifkan dan memakai komponen-
komponen awal dan rangkaian ini, yaitu C4 dan C2, yang pada pengujian
tampak meiniliki kadar yang rendah. Meskipun deinikian, pada keadaan
ini faktor-faktor tersebut yang biasanya dicek oleh inhibitor Cl, dan
bertanggung jawab untuk pembengkakan ini tidak diketahui. Tindakan
pengobatan dipusatkan untuk melindungi saluran napas, menghindari
laparotoini yang tidak perlu jika terjadi edema usus, dan pemulihan
keadaan umum. Obat-obat yang tersedia dewasa ini hanya sedikit
bermanfaat pada keadaan akut; namun, penggunaan obat anabolik yang
teratur yang berpotensi androgenik terbatas (inisalnya, danazol,stanozolol)
    merangsang sintesis faktor yang kurang dan sangat mengurangi frekuensi
    timbulnya serangan.
   Beberapa keadaan tambahan dapat mengacaukan penilaian urtikaria dan
    angioedema yang lazim tenjadi. Urtikaria yang diperantarai IgE yang
    disebabkan bahan karet (rubber latex) menimbulkan masalah, terutama
    pada tenaga layanan kesehatan. Pemajanan juga dapat menginduksi
    timbulnya gejala pemapasan atau anafilaksis yang nyata. Kadang-kadang,
    tusukan dan halus tanaman atau sengatan serangga menyebabkan
    timbulnya reaksi lepuh yang mengganggu. Urtikaria papular yaitu papula
    yang meninggi dengan pruritus yang kronik seringkali timbul setelah
    gigitan serangga, terutama pada tungkai anak-anak, tetapi lesinya yang
    menetap dan adanya indurasi (konsistensinya keras) menyebabkan
    keadaan ini dapat dikenali dengan mudah. Obat-obatan atau zat kiiniawi
    tambahan yang terdapat dalam makanan dan ininuman dapat diidentifikasi
    sebagai penyebab timbulnya urtikaria dan sebaiknya dievaluasi secara
    hati-hati, meskipun jarang tersedia uji in vitro atau uji kulit yang
    memastikan diagnosis. Deinikian juga, dan anamnesis yang lebih rinci
    mungkin dapat ditelusuri adanya pengaruh dan faktor makanan, agen-agen
    fisik,   atau   psikogenik,   tetapi   sering   penyebab   tidak   diketahui.
    Oleh karena serangan urtikaria umumnya dapat sembuh sendiri dan durasi
    serta keparahannya berbeda-beda, maka makna penanganan terhadap
    penderita urtikaria seperti ini sukar dievaluasi. Namun, epinefnin
    mempercepat resolusi urtikaria akut dan angioedema. Obat-obatan seperti
    difenhidrainin dan hidroksizmn juga bermanfaat untuk keadaan ini,
    meskipun alternatif nonsedasi seperti loratadin (Claritmn), feksofenadmn
    (Allegra), dan setirizin (Zyrtec) secara umum lebih disukai. Obat-obat ini
    dianggap merintangi salah satu reseptor histainine yang disebut sebagai
    reseptor H1. obat-obatan ini dapat membantu memulihkan pruritus. Steroid
    korteks adrenal bermanfaat pada penderita biduran akut yang berat, tetapi
    mungkin gagal untuk mengatasi penyakit yang sudah berlangsung lama
    pada dosis yang dapat ditoleree pada urtikaria kronik, pengobatan
    antihistaininya optimal dengan atau tanpa obat simpatoinime sangat
    bermanfaat. Walaupun penyelidikan berulang pada penderita semacam ini
    jarang berhasil, tetapi semua segi penyelidikan harus tetap diperhatikan
    untuk menemukan faktor penyebabnya.                          -( Sylvia A. Price)
                                                                 -(Korraine M Wilson)
   URTIKARIA Urtikaria (kaligata) adalah lesi sementara yang terdiri dari
    bentol sentral yang dikelilingi oleh halo enitematosa. Lesi tersendiri adalah
    bulat, lonjong. atau berfigurata, dan seringkali menimbulkan rasa gatal.
    Urtikania akut dan tiremdiun meiniliki vanasi luas etiologi alergik.
    Penyebab sisteinik yang Iangka pada urtikana adalah mastositosis
    (urtikania pigmentosa), hipertiroid, keganasan, dan artritis rernatoid
    juvenil (JRA). Pada JRA lesi bersamaan dengan puncak demam, dan
    berlangsung sementara, walaupun tidak berpindah seperti pada enitema
    marginatum
   Urtikariafisikal yang umum adalah dermatografisme, urtikaria karena
    sinar matahari, urtikaria suhu rendah, dan urtikaria, kohinergik. Pasien
    dermatografisme memperlihatkan bentol lincaris setelah tekanan ininor
    atau garukan pada kulit. Lesi ini umun terjadi, mengenai kira-kira 5 persen
    populasi. Urtikaria karena sinar matahari secara khas terjadi dalam waktu
    beberapa menit terpajan sinar matahari dan merupakan tanda kulit pada
    satu penyakit sistematik-protoporfiria enitropoietik. Di samping urtikaria,
    pasien ini mengalaini pemarutan berlubang-lubang yang tersamar pada
    hidung dan tangan Urtikania suhu rendah dicetuskan oleh pemajanan pada
    suhu dingin, sehingga daerah yang terpajan biasanya terserang. Pada
    beberapa kasus penyakit ini berkaitan dengan protein sirkulasi yang
    abnormal—lebih       sering    knioglobulin     dan    hemolisin     dingin,
    knofibnmnogen dan aglutinin dingin. Gejala sisteinik tambahan adalah
    sesak napas dan sinkop, sehingga membantu penjelasan perlunya pasien
    ini menghindan berenang dalam air yang bersuhu Urtikania kolinergik
    dicetuskan oleh panas, latihan jasmani, atau
   emosi, dan ditandai oleh bentol kecil disertai “flare” yang besar. Kadang-
    kadang disertai sesak napas.
   Sementara urtikania adalah akibat edema derinis, maka ederma
   subkutan akan menyebabkan gambaran klinis angioedema. Tempat yang
    terserang adalah kelopak mata, bibir, lidah, laning, dan saluran makanan
    deinikian pula janingan subkutan. Angioedema terjadi sendini saja atau
    bergabung dengan untikania, termasuk vaskulitis urtikania dan urtikaria
    fisikal. Baik angioedema bentuk didapat maupun herediten (doininan
    autosorn) dapat terjadi (lihat Bab 282). dan pada yang tenakhir, urtikaria
    jarang terlihat.
   Vaskulitis urtikaria adalah penyakit kompleks imun yang sulit dibedakan
    dari urtikania saja. Berlawanan dengan urtikaria saja, lesi tersendirinya
    cenderung bertahan lebih dan 24 jam, dan biasanya berkembang menjadi
    petekia sentral yang dapat diamati bahkan setelah fase untikania berakhir.
    Pasien juga lebih mengeluh rasa terbakar dari pada prunitus. Pada biopsi,
    terdapat vaskulitis leukositokiastik pada pemhiiluh darah kecil Walaupun
    pada kebanyakan kasus vaskulitis urtikaria tidak diketahui penyebabnya,
    namun dapat merupakan akibat dan penyakit sisteinik seperti lupus
    enternatosus, Sindroma Sjogren, atau defisiensi komplemen herediter. Ada
    satu spektrum vaskulitis urtikaria yang berjangkauan mulai dari hanya
    gejala kulit sampai dengan multisistem. Tanda dan gejala sistematik yang
    paling sering adalah artralgia dan/atau artritis, nefritis, dan nyeri perut
    kejang, namun jarang disertai asma dan penyakit paru obstruktif menahun.
    Hipokomplemeneinia terjadi pada satu sampai dua pertiga pasien, bahkan
    pada kasus idiopatik, Temuan
   kulit, sendi, dan ginjal yang serupa terlihat pada prodroma infeksi hepatitis
    B, penyakit serum, dan penyakit mirip penyakit serum. (Harrison)
II. ETIOLOGI
  Pada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.
  Diduga penyebabnya urtikaria bermacam-macam, diantaranya :
  Obat, makanan, gigitan /sengatan serangga bahkan fotosensitifizer, ingenetik,
  dan penyakit sisteinik.



III. PATOGENESIS
  Sangat penting diketahui mekanisme terjadinya urtikaria, karena hal ini akan
  dapat membantu pemeriksaan yang rasional.
  Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang
  meningkat,    sehingga    terjadi   transudasi   cairan   yang   mengakibatkan
  pengumpulan cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat
  di sertai kemerahan.
 FACTOR NON IMUNOLOGIK                                           FACTOR IMUNOLOGIK
 bahan kiinia pelepas mediator     (                             Reaksi tipe i (ige) inhalan, obat,
 morfin, kodein )                                                makanan, infeksi.


                                                                       Reaksi tipe IV
                                            SEL MAS                    (kontaktan)
 FACTOR FISIK
                                            BASOFIL
  ( panas, dingin,
 trauma, sinar dan
 cahaya.)                                                              Pengaruh komplemen

                                                                       AKTIVISASI –komplemen
Efek koligernik                    Pelapasan mediator                  Klasik –alternatif (ag –ab,
                                                                       venom, toksin )


                                   H; SRSA, SERA
                                   TONIN, KININ, PEG,                    Reaksi tipe II
                                   PAF
                                                                         Reaksi tipe III




                                                                       Faktor genetik defisiensi
                                           Vasodilatasi                    C1esterate inhibitor
                                       permeabilitas kapilar
 Alkohol, Emosi, Demam
                                           meningkat

                                                                         Fainilial cold urticaria
                                                                         Fainilial heat urticaria
       IDIOPATIK ?                        URTIKARIA



                     Gambar 22.1 Diagram Factor Imunologik dan Nonimunologik yang
                                 Menimbulkan Urtikaria


            Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat
            pelepasan mediator –mediator              inisalnya :histainin, kinin, serotonin,
            slowreacting substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel
            mast dan atau basofil. Selain itu terjadi pula inhibisi proteinase oleh enzim
  proteolitik, inisalnya:kalikrin, tripsin, plasinin, dan hemotripsin di dalam sel
  mast.


IV. GEJALA KLINIS
             Keluhan subjektif biasanya gatal, rasa terbakar, atau tertusuk. Gejala
  Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas, kadang-kadang
  bagian tengah tampak lebih kuat. Bentuknya dapat papular seperti pada
  urtikaria akibat sengatan serangga,besarnya dapat lentikular, numukular,
  sampai plakat. Bila mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dalam
  inisalnya saluran cerna dan napas disebut angioedema. Pada keadaan ini
  jaringan yang lebih sering kena ialah muka, disertai sesak napas, serak, dan
  hinitis.



V. PENGOBATAN

             Pengobatan yang paling ideal yaitu dengan antiistamin pada urtikaria
  sangat bermanfaat, cara kerjanya yaitu dengan menghambat histamine pada
  reseptor. Antiistamin dibagi menjadi dua kelompok besar yaitu antagonis
  reseptor H1 dan reseptor H2
             Pengolongan antiistamin yaitu sebagai berikut:

   a. Antiistamin H1
          Kelas / nama generik                                  Nama pabrik
          1.   Etanolamin / difenhidramin                       Benadryl
          2.   Etilendiamin / tripelenamin                      Pyribenzamine
          3.   Alkilamin / klofeniramid                         Chlortrimethon
          4.   Piperazin/ siklizin                              Marezine
          5.   Fenotiazin / prometazin                          Phenergen
          6.   Tambahan
               hidrokgizin, hidroklorid                         Atarax
               siproheptadin                                    Periactin

   b. Antihistamin H2                                           Cimetidin
       Pengobatan dengan cara desensitasi mis dengan cara desensitas mis
dengan cara melakukan sensitisasi air pada suhu 10oC (1-2 menit ) 2 kali
sehari selama 2 -3 minggu.
       Pengobatan dengan antienzim mis antiplasmin dimaksudkan untuk
menekan aktivitas plasmin yang timbul pada perubahan plasmin antigen
antibody.
       Pengobatan lokal dikulit dapat diberikan secara simtomatik, mis
pruritus didalam bedak atau bedak kocok.
                      ASKEP PADA SISTEM URTIKARIA


A. PENGKAJIAN
  a. Identitas
  b. Riwayat Keperawatan
  c. Px Fisik
     -   Keadaan umum               : lemah, sesak, gatal-gatal.
     -   Kepala                     : wajah terdapat edema (bengkak).
     -   Mulut                      : terdapat lesi menonjol yang edematous
     -   Perut                    : ada terdapat ganguan pada membran mukosa
                                      pada traktus gastro entestinal.
     -   Kulit                      : kemerahan, terdapat ruam.
  d. Px Persistem
     -   Respirasi                  : terdapat udema laring.
     -
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL IALAH :
 I Gangguan Rasa Nyaman Nyeri b/d          Rasa Tersengat /Tertusuk dan Gatal.
        Tujuan :
            Tidak nyeri luka infeksi.
            Pasien ceria.
        Intervensi
            Kaji keluhan nyeri, perhatian lokasi, intensitas, frekuensi dan
             waktu.
            Dorong mengungkapkan perasaan.
            Berikan aktivitas hiburan, misal membaca, berkunjung, dan
             menonton televisi.
            Lakukan tindakan paliatif seperti, mengubah posisi seperti
             pergerakan.
            Instruksi pasien/dorong untuk menggunakan visualisasi/bimbingan
             imajinasi, relaksasi progesif dan teknik napas dalam.
        Implementasi :
            Sesuai dengan waktu pemberian.
        Evaluasi :
            Pasien tidak nyeri lagi dan nampak ceria.




II Resiko Tinggi Terhadap Infeksi b/d perawatan yang kurang baik.
        Tujuan :
         Tidak terjadi infeksi.
        Intervensi :
            Berikan / solasi / pantau pengunjung sesuai dengan indikasi.
            Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan aktivitas walaupun
             menggunakan sarung tangan steril.
            Batasi penggunaan alat / prosedur invasif jika memungkinkan.
            Gunakan teknik steril pada waktu penggatian penghisapan /
             berikan lokasi perawatan yang baik.
            Gunakan sarung tangan / pada waktu merawat luka yang terbuka /
             antisipasi dari kontak langsung dengan sekresi ataupun ekskresi.
            Pantau kecenderungan suhu.
        Implementasi :
         Sesuai dengan waktu pemberian.
        Evaluasi :
            Infeksi tidak ada.
III Ganguan Pertukaran Gas b/d Udema Laring.
        Tujuan :
            Dapat bernapas dengan baik.
        Intervensi :
            Pertahanan jalan napas paten, tempatkan pasien pada posisi yang
             nyaman dengan kepala yang tempat tidur tinggi.
            Pantau frekuensi dan kedalaman pernapasan catat penggunaan otot
             aksesori /upaya untuk bernapas.
       Pengelluaran cairan yang mengisi di jalan napas diperlukan untuk
        pergerakan dalam pertukaran gas.
       Sering ubah posisi, dorong untuk batuk dan latihan napas dalam.
       Memfasilitasi pemeliharaan kepatenan jalan napas, jalan napas
        buatan memastikan bahwa gas pernapasan masuk dan keluar paru-
        paru.
   Implementasi :
       Sesuai dengan waktu pemberian
   Evaluasi
       Bernapas dengan baik.

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:196
posted:7/9/2012
language:
pages:16
widyapertiwi eka widyapertiwi eka
About belejar lbh giat lagi