Docstoc

GAGAL JANTUNG 3

Document Sample
GAGAL  JANTUNG 3 Powered By Docstoc
					                                        GAGAL JANTUNG


A. PENGERTIAN
              Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
   yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme
   yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
   mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
   aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah
   faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan
   laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan
   suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI
       Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang
menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik).
Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV)
dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap
merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga
merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung
menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat
diperbaiki.
C. PATOFISIOLOGI
       Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara
sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau
afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang
jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik,
menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi
ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik
yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi
cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika
berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi
beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu
kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan
meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi –
adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu
terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan
peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
       Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat
juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat
meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan
retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi,
menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel
kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar
arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek
natriuretik dan vasodilator.
   Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:


                                             Presipitasi


                                   Peningkatan regangan miokard
                                                 ↓
                                             Hipertropi
                                                 ↓
                                    Penurunan kontraksi jantung
                                  Pe↑an tekanan pengisisn ventrikel
                                      penurunan kardiak output
                                      Pe↑an proload
                                                      neurohormonal bekerja            Pe↑an
                               afterload


                                 retensi cairan dan Na
       vasokontriksi pembuluh darah
D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
   Kelas I          : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
   Kelas II         : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-
     hari
   Kelas III        : bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan
   Kelas IV         ; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
     tirah baring
E. MANIFESTASI KLINIK
  1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
  2. kongesti jaringan
  3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
  4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
     penambahan berat badan.
  5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi
     jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
  Criteria mayor gagal jantung:                           Criteria minor:
   dipsnea      noktural   paroksismal   atau             edema pergelangan kaki
     orthopnea                                             batuk malam hari
   peningkatan tekanan vena jugularis                     dipsnea de’effort
   ronkhi basah dan nyaring                               hepatomegali
   kardiomegali                                           effuse pleura
   edema paru akut                                        takikardia
   irama S3
   peningkatan tekanan vena
   refluk hepatojugular


F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
  1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output
     tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya
  2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
  3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia
     prerenal
  4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
  5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
     mieksedema tersembunyi
  6. pemeriksaan EKG
  7. Radiografi dada
  8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis
     gerakan dinding regional
  9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
G. KOMPLIKASI
  1. kematian
  2. edema pulmoner akut
H. PENATALAKSANAAN
   1.Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt
    diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium
    diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.
   2.Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr
    garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil
    dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur
 3. Terapi diuretic
 4. penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron
 5. Terapi beta blocker
 6. terapi glikosida digitalis
 7. terapi vasodilator
 8. Obat inotropik positif generasi baru
 9. Penghambat kanal kalsium
 10. Atikoagulan
 11. Terapi antiaritmia
 12. Revaskularisasi koroner
 13. Transplantasi jantung
Kardoimioplas

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:71
posted:7/9/2012
language:Indonesian
pages:5
widyapertiwi eka widyapertiwi eka
About belejar lbh giat lagi