referat pancreatitis

Document Sample
referat pancreatitis Powered By Docstoc
					Kata Pengantar




                 1
Kata Pengantar                                     1
BAB I                                              3
Pendahuluan                                        3
Pankreas                                           3
Histologi                                          4
Fungsi                                             4
Anatomi                                            6
Penyakit                                           7
Sejarah                                            7
Embriologi                                         7
BAB II                                             10
Pankreatitis                                       10
Definisi                                           10
Tanda dan gejala                                   10
Penyebab                                           10
Penyebab Infeksi                                   11
Faktor resiko                                      13
Epidemiology                                       13
   Amerika Serikat statistik                       13
   Internasional statistik                         13
   Berkaitan dengan usia demografi                 13
   Yang berhubungan dengan seks demografi          14
   Ras terkait demografi                           14
Etiologi                                           15
   Bilier saluran penyakit                         15
   Alkohol                                         15
   Endoskopi retrograde cholangiopancreatography   15
   Trauma                                          16
   Obat-obatan                                     16
   Kurang umum penyebab                            17
Patofisiologi                                      21
   Normal fungsi pankreas                          21
   Patogenesis pankreatitis akut                   22
Diagnosis                                          28
   Pemeriksaan penunjang                           28
Penatalaksanaan                                    30
   Operasi                                         30
   Edukasi                                         31
Prognosis                                          32
Komplikasi                                         33
BAB III                                            35
KESIMPULAN                                         35
DAFTAR PUSTAKA                                     37




                                                   2
                                  BAB I
                               Pendahuluan
Pankreas




Gambar 1 pankreas (http://en.wikipedia.org/wiki/File:Illu_pancrease.svg)


Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama
menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormone penting seperti:

      insulin yang dihasilkan sel beta
      GHS yang dihasilkan sel epsilon.
      GHIH yang dihasilkan sel delta
Pankreas    terletak   pada     bagian posterior perut   dan   berhubungan      erat
dengan duodenum (usus dua belas jari). Beberapa fungsi dari pankreas adalah :

      Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glucogen, yang
    menambah kadar gula dalam darah dengan mempercepat tingkat pelepasan dari
    hati.




                                                                                  3
      Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin yang
    mana mempercepat aliran glukosa ke dalam sel pada tubuh, terutama otot.
    Insulin juga merangsang hati untuk mengubah glukosa menjadi glikogen dan
    menyimpannya di dalam sel-selnya.
Histologi
Di bawah mikroskop, bagian pankreas mengungkapkan dua jenis parenkim
jaringan. [2]kelompok Ringan pewarnaan sel yang disebut pulau Langerhans , yang
menghasilkan hormone       yang    mendasari endokrin fungsi    pankreas. Darker
pewarnaan sel-membentuk asinus terhubung kesaluran . Sel asinar milik pankreas
eksokrin dan mensekresi enzim pencernaan ke dalam usus melalui sistem saluran.

Struktur       Penampilan                    Fungsi


Pulau          Ringan pewarnaan, besar, Hormon produksi       dan             sekresi
Langerhans     bulat cluster            ( pankreas endokrin )


Pankreas       Gelap-pewarnaan,        kecil, Enzim pencernaan produksi          dan
asinus         berry-seperti cluster          sekresi (eksokrin pankreas)

Fungsi
Pankreas adalah kelenjar dual-fungsi, memiliki fitur dari kedua endokrin dan kelenjar
eksokrin .

Bagian dari pankreas dengan fungsi endokrin terdiri dari sekitar satu
juta [3] kelompok sel yang disebut pulau Langerhans . Empat jenis sel utama yang ada
di pulau. Mereka relatif sulit dibedakan menggunakan teknik pewarnaan standar,
tetapi mereka dapat diklasifikasikan oleh sekresi mereka: sel α
mensekresikan glukagon (kenaikan glukosa dalam darah), β sel mensekresi
insulin (penurunan glukosa dalam darah), sel δ mensekresi somatostatin (mengatur /
berhenti α dan sel β), dan sel PP mensekresi polipeptida pankreas . [4]

Para pulau adalah koleksi kompak sel endokrin diatur dalam cluster dan tali dan
saling silang oleh jaringan padat kapiler. Kapiler dari pulau yang dilapisi oleh
lapisan endokrin sel dalam kontak langsung dengan kapal, dan sel-sel endokrin yang
paling berada dalam kontak langsung dengan pembuluh darah , baik
dengan sitoplasma proses atau dengan aposisi langsung. Para pulau Langerhans
memainkan peran penting dalam metabolisme glukosa dan regulasi konsentrasi
glukosa darah.


                                                                                   4
Pankreas sebagai kelenjar eksokrin membantu keluar sistem pencernaan. Dengan
mengeluarkan cairan pankreas yang mengandung enzim pencernaan yang lolos ke
usus kecil. Enzim ini membantu untuk lebih memecah karbohidrat, protein, dan lipid
(lemak) di perut yg menghancurkan makanan tersebut.




Gambar 2 pankreas
(http://en.wikipedia.org/wiki/File:Pancreas_in_situ.jpg&usg=ALkJrhje2v3ylXaIj6-
17yG8k6IkSP4RNw)



Pada manusia, aktivitas yang keluar dari pankreas diatur langsung melalui pengaruh
hormon dalam darah pada pulau Langerhans dan tidak langsung melalui efek
dari sistem saraf otonom pada aliran darah. [6]
Simpatik ( adrenergik )
       α2: penurunan sekresi dari sel beta, meningkatkan sekresi dari sel alfa, β2:
       meningkatkan sekresi dari sel beta
Parasimpatis ( muscarinic )
       M3: peningkatan stimulasi dari sel alfa dan sel beta




                                                                                  5
Anatomi
Pankreas terletak pada epigastrium dan kiri hypochondrium. Daerah perut

Ini terdiri dari bagian berikut:

       Kepala terletak dalam cekungan dari duodenum .
     Proses uncinate muncul dari bagian bawah kepala, dan terletak jauh pada
    pembuluh mesenterika superior.
       Leher adalah bagian terbatas antara kepala dan tubuh.
       Tubuh terletak di belakang perut .
      Ekornya ujung kiri pankreas. Itu terletak di kontak dengan limpa dan berjalan
    dalam ligamentum lienorenale .




    
Gambar 3 Letak Pankreas
(http://en.wikipedia.org/wiki/File:Surface_projections_of_the_organs_of_the_trunk.
png&usg=ALkJrhhxwy2RJadh8KXzaQjQAjORMih0WA)




                                                                                  6
Para arteri pankreatikoduodenalis unggul dari arteri saluran cerna dan arteri
pankreatikoduodenalis rendah dari arteri mesenterika superior berjalan dalam alur
antara pankreas dan duodenum dan memasok kepala pankreas. Cabang pankreas
dari arteri lienalis juga menyediakan leher, badan dan ekor pankreas. Yang terbesar
dari cabang-cabang disebut pancreatica arteria magna ; oklusi, meskipun jarang,
adalah fatal.

Tubuh dan leher mengalir ke pankreas vena limpa ; kepala mengalir ke mesenterika
superiordan vena Portal .

Getah bening dikeringkan       melalui limpa , celiac dan kelenjar   getah   bening
mesenterika superior .

Penyakit
Karena pankreas adalah depo penyimpanan enzim pencernaan, luka pada pankreas
berpotensi sangat berbahaya. Sebuah tusukan dari pankreas biasanya membutuhkan
intervensi medis yang segera dan berpengalaman.

Pankreatitis , radang pankreas. Berbagai faktor menyebabkan tekanan tinggi di
dalam saluran pankreas. Pankreas pecah saluran, dan kebocoran pankreas jus
menyebabkan pankreas diri pencernaan. Oleh karena itu, pankreatitis terjadi. Batu
empedu dan alkohol adalah dua penyebab paling umum untuk pankreatitis tersebut.

Kanker pankreas , terutama kanker pankreas eksokrin, tetap salah satu kanker paling
mematikan, dan tingkat kematian sangat tinggi. Pankreas tumor endokrin jarang
terjadi. Perwakilan: insulinoma (95% jinak, 5% ganas), gastrinomas (ganas).

Diabetes mellitus tipe 1 adalah kronis autoimun gangguan di mana sistem kekebalan
tubuh menyerang sel mensekresi insulin di pankreas.Diabetes sekunder adalah tipe
khusus, yang dapat disebabkan oleh banyak faktor. Mungkin ada juga beberapa
korelasi antara diabetes, pankreatitis kronis dan kanker pankreas.

Sejarah
Pankreas pertama kali diidentifikasi bagi peradaban barat oleh Herophilus (335-280
SM), Yunani ahli anatomi dan ahli bedah . Hanya beberapa ratus tahun
kemudian, Rufus of Ephesus , lain anatomi Yunani, memberikan pankreas
namanya. The "pankreas" istilah berasal dari Yunani πᾶν ("semua", "seluruh"), dan
κρέας ("daging") [8] - itu diduga karena konsistensi berdaging nya.
Embriologi
Pankreas      membentuk        dari     embrio foregut dan     karena      itu
dari endodermal asal. Pankreas pembangunan dimulai [dengan] pembentukan
anlage ventral dan dorsal (atau kuncup). Setiap struktur berkomunikasi dengan


                                                                                 7
foregut melalui suatu saluran. Tunas pankreas ventral menjadi kepala dan proses
uncinate, dan berasal dari divertikulum hati.

Diferensial rotasi dan fusi dari hasil pankreas tunas ventral dan dorsal dalam
pembentukan pankreas definitif. [9] Sebagai duodenum berputar ke kanan, ia
membawa dengan itu tunas pankreas ventral dan saluran empedu umum. Setelah
mencapai tujuan akhir, sekering pankreas ventral tunas dengan kuncup punggung
jauh lebih besar pankreas. Pada titik fusi, saluran-saluran utama dari sekering tunas
pankreas ventral dan dorsal, membentuk duktus Wirsung, saluran pankreas utama.




Gambar 4 embriologi pancreas
http://en.wikipedia.org/wiki/File:Suckale08FBS_fig1_pancreas_development.jpeg&u
sg=ALkJrhgIKHsVeSKLS9U7oktEWQ9Vvv7-lA


Diferensiasi sel dari hasil pankreas melalui dua jalur yang berbeda, sesuai dengan
endokrin ganda dan fungsi eksokrin pankreas. Pada sel progenitor dari pankreas
eksokrin, molekul penting yang menginduksi diferensiasi termasuk follistatin, faktor
pertumbuhan fibroblast , dan aktivasi reseptor Notch sistem. [9] Pengembangan
asinus eksokrin berlangsung melalui tiga tahap yang berurutan. Ini termasuk,
tahapan predifferentiated protodifferentiated, dan dibedakan, yang sesuai dengan
tingkat tidak terdeteksi, rendah, dan tinggi aktivitas enzim pencernaan, masing-
masing.

Progenitor sel-sel pankreas endokrin berasal dari sel dari tahap protodifferentiated
dari pankreas eksokrin. [9] Di bawah pengaruh neurogenin-3 dan Isl-1 , tetapi dengan
tidak adanya sinyal takik reseptor, sel-sel berdiferensiasi untuk membentuk dua
baris prekursor sel-sel endokrin berkomitmen. Baris pertama, di bawah arahan Pax-
0, membentuk α-dan γ-sel, yang memproduksi glucagon dan polipeptida pankreas,



                                                                                   8
masing-masing. Baris kedua, dipengaruhi oleh Pax-6, menghasilkan sel-β δ-dan, yang
mensekresi insulin dan somatostatin, masing-masing.
Insulin dan glukagon dapat dideteksi dalam sirkulasi janin manusia dengan bulan
keempat atau kelima dari perkembangan janin.




                                                                                  9
                                    BAB II
                                  Pankreatitis
Definisi

Pankreatitis adalah peradangan dari pankreas. Hal ini terjadi ketika pankreas enzim
(terutama tripsin) yang mencerna makanan diaktifkan dalam pankreas bukan usus
kecil. Mungkin akut - mulai tiba-tiba dan berlangsung beberapa hari, atau kronis -
yang terjadi selama bertahun-tahun. Ia memiliki banyak penyebab dan gejala.

Tanda dan gejala

Gejala yang paling umum dari pankreatitis yang parah atas perut nyeri menjalar ke
punggung, mual , dan muntah yang diperparah dengan makan. Pemeriksaan fisik
akan bervariasi tergantung pada keparahan dan adanya perdarahan
internal . Tekanan darah mungkin meningkat oleh rasa sakit.

Tanda-tanda umum dan gejala pankreatitis meliputi:

      Ringan sampai parah, rasa sakit terus menerus, tajam di perut bagian atas
       yang mungkin menyebar ke punggung atau dada
      Mual dan muntah
      Demam
      Berkeringat
      Perut nyeri
      Denyut jantung cepat
      Napas cepat
      Tinja berminyak(pankreatitis kronis)
      Penurunan berat badan

Penyebab
Delapan puluh persen dari pankreatitis disebabkan oleh alkohol dan batu
empedu. Batu empedu adalah penyebab paling umum dari pankreatitis
akut. [1] Alkohol adalah penyebab paling umum dari pankreatitis kronis. [2] [3] [4] [5] [6 ]

Beberapa              obat           yang           berhubungan,           umumnya
termasuk AIDS obat ddI dan pentamidin , diuretik ,       antikonvulsan     yang asam
valproat ,     agen     kemoterapi L-asparaginase dan azathioprine , estrogen dengan
cara trigliserida darah meningkat , [7] dan penurun kolesterol statin .
Ada sebuah bentuk warisan yang menghasilkan aktivasi tripsinogen dalam pankreas,
menyebabkan autodigestion . Gen yang terlibat mungkin termasuk tripsin 1 , yang
kode untuk tripsinogen, SPINK1 , yang kode untuk tripsin inhibitor , atau fibrosis
kistik konduktansi transmembran regulator . [8]

Penyebab umum lainnya termasuk trauma , steroid digunakan, gondok , penyakit
autoimun , kalajengking menyengat, kalsium darah tinggi , trigliserida darah
tinggi, hipotermia ,                     dan endoscopic                      retrograde
cholangiopancreatography (ERCP). divisum          Pankreas adalah       umum kelainan
bawaan pada pankreas yang mungkin mendasari beberapa berulang
kasus. Kehamilan bisa menjadi penyebabnya, mungkin dengan meningkatkan
trigliserida darah. Diabetes mellitus tipe 2 dikaitkan dengan risiko 2,8 kali lipat lebih
tinggi. [9]

Penyebab      yang     kurang    umum    termasuk kanker     pankreas ,     batu   saluran
           [10]
pankreas,    vaskulitis (radang                  kecil pembuluh                   darah di
pankreas),coxsackievirus infeksi,        dan porfiria -khususnya porfiria      intermiten
akut dan protoporphyria erythropoietic .


Penyebab Infeksi
Sejumlah agen infeksi telah diakui sebagai penyebab pankreatitis. [11]

 Virus

                 Coxsackie virus
                 Cytomegalovirus
                 Hepatitis B
                 Herpes simplex virus
                 Penyakit gondok
                 Varicella-zoster

 Bakteri
    o Legionella
    o Leptospira
    o Mycoplasma
    o Salmonella
 Jamur
    o Aspergillus
 Parasit
    o Ascaris



                                                                                       11
o Cryptosporidium
o Toxoplasma




                    12
    Faktor resiko
    Orang dengan kondisi atau karakteristik memiliki risiko lebih tinggi
    untuk pankreatitis:

          Bilier saluran penyakit
          Pesta penggunaan alkohol dan alkohol kronis
          Terakhir operasi
          Riwayat keluarga trigliserida tinggi
          Usia (paling umum usia 35-64)
          Perokok

    Afrika-Amerika memiliki resiko lebih tinggi dari penduduk asli
    Amerika.




    Epidemiology
    Amerika Serikat statistik
    Pankreatitis akut memiliki kejadian sekitar 40 kasus per tahun per 100.000 orang
    dewasa. [3] Pada tahun 2007, hampir 220.000 pasien dengan pankreatitis akut
    diharapkan harus dirawat di rumah sakit non-didanai pemerintah federal. Pada
    tahun 1998, 183.000 pasien dengan pankreatitis akut dirawat. Kecenderungan pada
    meningkatnya insiden telah diakui selama beberapa dekade terakhir. [4]
    Internasional statistik
    Di seluruh dunia, angka kejadian berkisar antara 5 pankreatitis akut dan 80 per
    100.000 penduduk, dengan insiden tertinggi tercatat di Amerika Serikat dan
    Finlandia. [5] Dalam Lüneburg, Jerman, kejadian adalah 17,5 kasus per 100.000
    orang. Di Finlandia, kejadian adalah 73,4 kasus per 100.000 orang.Tingkat insiden
    serupa telah dilaporkan di Australia. Insiden penyakit di luar Amerika Utara, Eropa,
    dan Australia adalah kurang dikenal.
    Di Eropa dan negara maju lainnya, seperti Hong Kong, lebih banyak pasien
    cenderung memiliki pankreatitis batu empedu, sedangkan di Amerika Serikat,
    pankreatitis beralkohol yang paling umum.
    Berkaitan dengan usia demografi
    Median usia saat onset tergantung pada etiologi. [6] Berikut ini adalah usia rata-rata
    onset untuk berbagai etiologi:
          Terkait alkohol - 39 tahun
          Bilier saluran yang berhubungan dengan - 69 tahun
          Terkait dengan trauma - 66 tahun
          Obat-induced etiologi - 42 tahun
          ERCP terkait - 58 tahun


                                                                                       13
          Terkait AIDS - 31 tahun
          Vaskulitis yang berhubungan dengan - 36 tahun
    Angka rawat inap meningkat dengan usia. Untuk orang berusia 35-75 tahun, angka
    ganda untuk pria dan empat kali lipat untuk wanita.
    Yang berhubungan dengan seks demografi
    Umumnya, pankreatitis akut mempengaruhi laki-laki lebih sering daripada
    perempuan. Pada laki-laki, etiologi lebih sering berhubungan dengan alkohol; pada
    wanita, lebih sering berkaitan dengan penyakit saluran empedu.Pankreatitis
    idiopatik tidak memiliki predileksi yang jelas untuk kedua jenis kelamin.
    Ras terkait demografi
    Angka rawat inap dari pasien dengan pankreatitis akut per 100.000 penduduk adalah
    3 kali lebih tinggi untuk orang kulit hitam dibandingkan kulit putih.Perbedaan-
    perbedaan rasial yang lebih jelas untuk laki-laki daripada perempuan. Risiko untuk
    Afrika Amerika berusia 35-64 tahun adalah 10 kali lebih tinggi dibandingkan
    kelompok lain. Afrika Amerika memiliki resiko lebih tinggi dibandingkan kulit putih
    dalam kelompok umur yang sama.
    Kejadian tahunan pankreatitis akut pada penduduk asli Amerika adalah 4 per
    100.000 penduduk; dalam putih, 5,7 per 100.000 penduduk, dan pada orang kulit
    hitam, 20,7 per 100.000 penduduk. [7]




                                                                                    14
Etiologi

Lama konsumsi alkohol dan penyakit batu empedu menyebabkan kebanyakan kasus
pankreatitis akut, namun etiologi lainnya banyak diketahui. Pada 10-30% kasus,
penyebabnya tidak diketahui, meskipun penelitian menunjukkan bahwa sebanyak
70% kasus pankreatitis idiopatik adalah sekunder untuk microlithiasis empedu.
Bilier saluran penyakit
Salah satu penyebab paling umum dari pankreatitis akut pada sebagian besar negara
maju (akuntansi untuk sekitar 40% kasus) adalah batu empedu yang lewat ke dalam
saluran empedu dan untuk sementara mengajukan pada sfingter Oddi. Resiko
pankreatitis batu menyebabkan berbanding terbalik dengan ukurannya.
Diperkirakan bahwa cedera sel asinar terjadi sekunder terhadap tekanan pankreas
meningkatkan saluran yang disebabkan oleh batu empedu obstruktif pada ampula
Vater, meskipun ini belum secara definitif terbukti pada manusia. Microlithiasis
Okultisme mungkin bertanggung jawab atas sebagian besar kasus pankreatitis akut
idiopatik.
Alkohol
Penggunaan alkohol merupakan penyebab utama dari pankreatitis akut (akuntansi
untuk setidaknya 35% kasus [2] ). Pada tingkat sel, etanol mengarah ke akumulasi
intraseluler enzim pencernaan dan aktivasi prematur dan rilis. Pada tingkat duktal,
meningkatkan permeabilitas ductules, memungkinkan enzim untuk mencapai
parenkim dan menyebabkan kerusakan pankreas. Etanol meningkatkan kandungan
protein jus pankreas dan mengurangi tingkat konsentrasi bikarbonat dan inhibitor
tripsin. Hal ini menyebabkan terbentuknya sumbat protein yang keluar pankreas
blok.
Paling umum, penyakit berkembang pada pasien yang mengkonsumsi alkohol adalah
kebiasaan selama 5-15 tahun. Pecandu alkohol biasanya mengaku dengan
eksaserbasi akut dari pankreatitis kronis. Kadang-kadang, bagaimanapun,
pankreatitis dapat berkembang pada pasien dengan kebiasaan binging akhir pekan,
dan laporan kasus beberapa telah menggambarkan beban alkohol tunggal besar
mempercepat serangan pertama. Namun demikian, alkohol yang imbibes rutin tetap
menjadi aturan daripada pengecualian.
Saat ini, tidak ada penjelasan yang diterima secara universal mengapa pecandu
alkohol tertentu lebih cenderung untuk mengembangkan pankreatitis akut dari
pecandu alkohol lain yang menelan jumlah serupa.
Endoskopi retrograde cholangiopancreatography
Pankreatitis terjadi setelah endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
mungkin adalah jenis yang paling umum ketiga (akuntansi untuk sekitar 4%
kasus). Sedangkan survei retrospektif menunjukkan bahwa risiko hanya 1%, studi
prospektif telah menunjukkan resiko untuk minimal 5%.



                                                                                15
    Risiko pasca ERCP pankreatitis akut meningkat jika endoscopist tidak
    berpengalaman, jika pasien diperkirakan memiliki disfungsi sfingter Oddi, atau jika
    manometry dilakukan pada sfingter Oddi. Tidak ada tindakan medis, dengan
    pengecualian preintervention agresif hidrasi intravena (IV), telah tahan lama terbukti
    untuk mencegah pasca ERCP pankreatitis dalam penelitian secara acak.
    Trauma
    Trauma abdomen (sekitar 1,5%) menyebabkan ketinggian kadar amilase dan lipase
    dalam 17% kasus dan pankreatitis klinis pada 5% kasus. Pankreas cedera (lihat
    gambar di bawah) lebih sering terjadi pada luka tembus (misalnya, dari pisau, peluru)
    dibandingkan dengan trauma tumpul abdomen (misalnya, dari roda kemudi, kuda,
    sepeda). Cedera tumpul pada perut atau punggung dapat menghancurkan kelenjar
    di tulang belakang, menyebabkan cedera duktal.


         CT scan perut pada anak dengan pankreatitis traumatis.Pengumpulan cairan
    berbatasan dengan pankreas akan menjadi pseudokista.Perhatikan bahwa pankreas
    yang robek, hampir terbelah dua, dengan kekuatan trauma perut.Juga, perhatikan
    lokasi khas ini cedera dalam hubungannya dengan tulang punggung.
    Obat-obatan
    Mengingat jumlah kecil pasien yang mengembangkan pankreatitis dibandingkan
    dengan jumlah yang relatif besar yang menerima obat yang berbahaya, obat-induced
    pankreatitis adalah kejadian relatif jarang (akuntansi untuk sekitar 2% kasus) yang
    mungkin terkait dengan kecenderungan diketahui. Untungnya, obat-induced
    pankreatitis biasanya ringan.
    Obat pasti berhubungan dengan pankreatitis akut meliputi:
         Azathioprine
         Sulfonamida
         Sulindac
         Tetrasiklin
         Valproat asam,
         DdI
         Metildopa
         Estrogen
         Furosemide
         6-mercaptopurine
         Pentamidin
         5-Aminosalisilat senyawa asam
         Kortikosteroid
         Octreotide
    Obat mungkin berhubungan dengan pankreatitis akut meliputi:
          Chlorothiazide dan hidroklorotiazida
          Methandrostenolone (methandienone)
          Metronidazol
          Nitrofurantoin



                                                                                       16
           Phenformin
           Piroksikam
           Procainamide
           Colaspase
           Chlorthalidone
           Kombinasi obat kemoterapi kanker (terutama asparaginase)
           Simetidin
           Cisplatin
           Sitosin arabinoside
           Diphenoxylate
           Ethacrynic asam
    Selain itu, ada banyak obat yang telah dilaporkan menyebabkan pankreatitis akut
    dalam kasus-kasus terisolasi atau sporadis.
    Penyebab yang kurang umum
    Berikut ini menyebabkan setiap account kurang dari 1% kasus pankreatitis.
    Infeksi
    Beberapa penyakit infeksi dapat menyebabkan pankreatitis, terutama pada
    anak. Kasus-kasus pankreatitis akut cenderung lebih ringan dibandingkan kasus
    pankreatitis bilier atau alkohol-induced akut.
    Penyebab virus termasuk virus gondok, coxsackievirus, cytomegalovirus (CMV), virus
    hepatitis, virus Epstein-Barr (EBV), echovirus, varicella-zoster virus (VZV), virus
    campak, dan virus rubella. Penyebab bakteri termasukMycoplasma pneumoniae,
    Salmonella,      Campylobacter, dan Mycobacterium       tuberculosis. Di   seluruh
    dunia, Ascaris merupakan penyebab dari pankreatitis diakui akibat migrasi cacing
    masuk dan keluar dari papilla duodenum.
    Pankreatitis telah dikaitkan dengan AIDS, namun, ini mungkin akibat infeksi
    oportunistik, neoplasma, lipodistrofi, atau terapi obat.
    Herediter pankreatitis
    Pankreatitis yang diwariskan adalah dominan autosomal gain-of-gangguan fungsi
    yang berhubungan dengan mutasi gen tripsinogen kationik (PRSS1),yang memiliki
    penetrasi 80%. Mutasi pada gen ini menyebabkan aktivasi prematur dari tripsinogen
    untuk tripsin.
    Selain itu, mutasi CFTR memainkan peran dalam predisposisi pasien untuk
    pankreatitis akut dengan menyebabkan kelainan sekresi duktal. Saat ini,
    bagaimanapun, variabilitas fenotipik pasien dengan mutasi CFTR belum dipahami
    dengan baik. Tentu saja, pasien homozigot untuk mutasi CFTRberesiko untuk
    penyakit pankreas, tetapi belum jelas mana dari lebih dari 800 mutasi membawa
    risiko yang paling signifikan. Selain itu, peran heterozigot CFTR pada penyakit
    pankreas tidak diketahui.




                                                                                    17
Mutasi pada, protein SPINK1 yang menghambat tempat pengikatan aktif tripsin,
rendering itu tidak aktif, juga mungkin memainkan peran dalam menyebabkan
kecenderungan terhadap pankreatitis akut.
Ini mungkin menjelaskan kecenderungan, bukan penyebabnya, pankreatitis akut
pada pasien ini. Jika enzim mutan cukup menjadi aktif intrasel, mereka dapat
membanjiri garis pertahanan pertama (yaitu, pankreas sekresi inhibitor tripsin) dan
melawan pertahanan cadangan (yaitu, degradasi proteolitik oleh mesotrypsin, enzim
Y, dan tripsin itu sendiri). Activated mutan kationik tripsin kemudian dapat memicu
kaskade zymogen aktivasi keseluruhan.
Hypercalcemia
Hypercalcemia dari setiap penyebab dapat menyebabkan pankreatitis
akut.Penyebab meliputi hiperparatiroidisme, dosis berlebihan vitamin D,
hypercalcemia hypocalciuric keluarga, dan nutrisi parenteral total (TPN).Penggunaan
rutin kimia serum otomatis telah memungkinkan deteksi dini dan mengurangi
frekuensi hypercalcemia mewujudkan sebagai pankreatitis.
Pembangunan kelainan pankreas
Pankreas berkembang dari 2 tunas yang berasal dari saluran pencernaan embrio
berkembang. Ada 2 kelainan perkembangan umumnya terkait dengan pankreatitis:
divisum pankreas dan pankreas annular.
Divisum Pankreas adalah kegagalan dari saluran-saluran pankreas punggung dan
perut menyatu selama embriogenesis. Mungkin varian dari anatomi normal, terjadi
pada sekitar 5% dari populasi (lihat gambar di bawah), dalam banyak kasus,
sebenarnya dapat melindungi terhadap pankreatitis batu empedu. Tampaknya
kehadiran papila kecil pulmonalis dan saluran atresia Santorini merupakan faktor
risiko tambahan yang bersama-sama berkontribusi untuk pengembangan
pankreatitis akut melalui mekanisme obstruktif (meskipun hal ini kontroversial).


      Divisum pankreas terkait dengan stenosis papila kecil menyebabkan
pankreatitis berulang.Karena divisum pankreas relatif umum di masyarakat umum,
yang terbaik dianggap sebagai varian dari anatomi normal dan tidak harus sebagai
penyebab pankreatitis.Dalam hal ini, perhatikan kontur bulat dari saluran
berdekatan dengan kanula.Penampilan ini telah disebut Santorinicele.Obstruksi
saluran punggung adalah kemungkinan penyebab pankreatitis ketika Santorinicele
hadir dan terkait dengan papilla kecil yang mengakomodasi hanya kawat

panduan.       Pankreatitis berulang terkait dengan divisum pankreas pada pria
tua.Pancreatogram dari saluran punggung menunjukkan stenosis distal dengan
pankreatitis kronis hulu.Setelah stenosis itu melebar dan stented, nyeri diselesaikan
dan pasien membaik secara klinis selama 1 tahun pertukaran stent
triwulanan.Tindak lanjut CT scan menunjukkan massa resolusi inflamasi.Meskipun
biopsi duktal dan sitologi negatif yang berulang kali, rasa sakit dan pankreatitis
kembali ketika stent telah dihapus.Pasien dikembangkan obstruksi duodenum dan




                                                                                  18
dikirim ke operasi, prosedur Whipple mengungkapkan adenokarsinoma periampula
(dari papilla kecil).
Pankreas annular adalah anomali kongenital jarang di mana sebuah band dari
jaringan pankreas mengelilingi bagian kedua dari duodenum. Biasanya, tidak
menimbulkan gejala sampai di kemudian hari. Kondisi ini jarang menyebabkan
pankreatitis akut, mungkin melalui mekanisme obstruktif.
Disfungsi sfingter Oddi dapat menyebabkan pankreatitis akut dengan menyebabkan
tekanan meningkat pankreas duktal. Namun, peran pankreatitis yang disebabkan
oleh disfungsi seperti pada pasien tanpa tekanan sfingter tinggi pada manometry
masih kontroversial.
Hipertrigliseridemia
Pankreatitis signifikan secara klinis biasanya tidak terjadi sampai level trigliserida
serum seseorang mencapai 1000 mg / dL. Hal ini terkait dengan tipe I dan tipe V
hiperlipidemia. Meskipun pandangan ini agak kontroversial, pihak yang paling
percaya bahwa hubungan tersebut disebabkan oleh kekacauan yang mendasari
dalam     metabolisme      lemak      bukan    oleh    hiperlipidemia    pankreatitis
menyebabkan. Jenis pankreatitis cenderung lebih parah daripada alkohol atau batu
empedu yang disebabkan penyakit.
Tumor
Obstruksi dari sistem duktus pankreas oleh karsinoma duktus pankreas, ampullary
karsinoma, tumor islet sel, pseudotumor padat pankreas, sarkoma, limfoma,
cholangiocarcinoma, atau tumor metastasis dapat menyebabkan pankreatitis
akut. Kesempatan pankreatitis terjadi ketika tumor hadir adalah sekitar
14%. Pankreas neoplasma kistik, seperti intraductal papillary-mucinous neoplasma
(IPMN), cystadenoma mucinous, atau cystadenoma serosa, juga bisa menyebabkan
pankreatitis.
Racun
Paparan insektisida organofosfat dapat menyebabkan pankreatitis akut.Scorpion dan
gigitan ular mungkin juga penyebab; di Trinidad, sengat kalajengking Tityus
trinitatis adalah penyebab paling umum dari pankreatitis akut. Hiperstimulasi sekresi
eksokrin pankreas tampaknya mekanisme kerja dalam kedua kasus.
Bedah prosedur
Pankreatitis akut dapat terjadi pada periode pasca operasi prosedur bedah berbagai
(misalnya, perut atau cardiopulmonary bypass, yang mungkin menghina kelenjar
dengan menyebabkan iskemia). Pankreatitis akut pasca operasi sering merupakan
diagnosis sulit untuk mengkonfirmasi, dan memiliki tingkat komplikasi yang lebih
tinggi dari pankreatitis terkait dengan etiologi lainnya. Mekanisme tidak jelas.
Vascular kelainan
Faktor pembuluh darah, seperti iskemia atau vaskulitis, dapat memainkan peran
dalam menyebabkan pankreatitis akut. Vaskulitis dapat mempengaruhi pasien untuk



                                                                                   19
iskemia pankreas, khususnya pada mereka dengan poliarteritis nodosa dan lupus
eritematosus sistemik.
Autoimun pankreatitis
Pankreatitis autoimun, badan relatif baru dijelaskan, adalah penyebab yang sangat
jarang dari pankreatitis akut (prevalensi, 0,82 per 100.000 individu).Ketika hal itu
menyebabkan pankreatitis akut, biasanya pada orang muda (sekitar 40 tahun) yang
juga menderita penyakit usus inflamasi. Patogenesis tidak jelas.




                                                                                 20
Patofisiologi


Normal fungsi pankreas

Pankreas adalah kelenjar yang terletak di perut bagian posterior atas. Hal ini
bertanggung jawab untuk produksi insulin (pankreas endokrin) dan pembuatan dan
sekresi enzim pencernaan (eksokrin pankreas) yang mengarah ke karbohidrat,
lemak, dan metabolisme protein. Sekitar 80% dari berat kotor pankreas mendukung
fungsi eksokrin, dan sisanya 20% terlibat dengan fungsi endokrin. Fokus dari artikel
ini adalah pada fungsi eksokrin pankreas.
Akun-akun pankreas hanya 0,1% dari total berat badan tetapi memiliki 13 kali
kapasitas protein penghasil hati dan sistem retikuloendotelial gabungan, yang
bersama-sama membentuk 4% dari total berat badan. Enzim pencernaan diproduksi
dalam sel-sel asinar pankreas, dikemas ke dalam vesikel penyimpanan disebut
zymogens, dan kemudian dilepaskan melalui sel-sel duktus pankreas ke dalam
saluran pankreas, di mana mereka disekresi ke dalam usus kecil untuk memulai
proses metabolik.
Dalam fungsi pankreas normal, sampai 15 jenis enzim pencernaan diproduksi dalam
retikulum endoplasma kasar, ditargetkan dalam aparatus Golgi dan dikemas ke
zymogens sebagai proenzymes. Ketika makan yang tertelan, saraf vagal, usus
vasoaktif polipeptida (VIP), gastrin-releasing peptide (GRP), secretin, cholecystokinin
(CCK), dan encephalins merangsang pelepasan ini proenzymes ke saluran pankreas.
Para proenzymes perjalanan ke perbatasan sikat dari duodenum, dimana
tripsinogen, yang proenzyme untuk tripsin, diaktifkan melalui hidrolisis sebuah
fragmen hexapeptide N-terminal oleh enterokinase perbatasan sikat enzim. Tripsin
kemudian memfasilitasi konversi proenzymes lain untuk bentuk aktif mereka.
Mekanisme umpan balik ada untuk membatasi aktivasi enzim pankreas setelah
metabolisme yang sesuai telah terjadi. Hal ini diduga bahwa peningkatan kadar
tripsin, memiliki terikat menjadi dari mencerna makanan, mengakibatkan CCK
menurun dan tingkat secretin, sehingga membatasi sekresi pankreas lebih lanjut.
Karena prematur aktivasi enzim pankreas di dalam pankreas menyebabkan cedera
organ dan pankreatitis, ada beberapa mekanisme untuk membatasi kejadian
ini. Pertama, protein tersebut diterjemahkan ke dalam proenzymes tidak
aktif. Kemudian, modifikasi posttranslational sel Golgi memungkinkan pemisahan
mereka ke dalam wadah zymogen unik subselular. Para proenzymes dikemas dalam
susunan paracrystalline dengan inhibitor protease.
Butiran zymogen memiliki pH asam dan konsentrasi kalsium rendah, baik faktor yang
mencegah aktivasi prematur sampai setelah terjadi sekresi ekstraseluler dan faktor
telah memicu kaskade aktivasi. Dalam berbagai kondisi, gangguan mekanisme
pelindung dapat terjadi, mengakibatkan aktivasi enzim intraseluler dan
autodigestion pankreas menyebabkan pankreatitis akut.



                                                                                    21
    Patogenesis pankreatitis akut
    Pankreatitis akut dapat terjadi ketika faktor yang terlibat dalam mempertahankan
    homeostasis seluler tidak seimbang. Kejadian awal dapat berupa apapun yang
    melukai sel asinar dan merusak sekresi butiran zymogen; contoh termasuk
    penggunaan alkohol, batu empedu, dan obat-obatan tertentu.
    Saat ini, tidak jelas apa acara pathophysiologic memicu terjadinya pankreatitis
    akut. Diyakini, bagaimanapun, bahwa kedua faktor ekstraseluler (misalnya, respon
    saraf dan pembuluh darah) dan faktor intraseluler (misalnya aktivasi enzim
    pencernaan intraseluler, meningkatkan kalsium sinyal, dan heat shock protein
    aktivasi) memainkan peran. Selain itu, pankreatitis akut dapat berkembang ketika
    cedera sel duktal menyebabkan sekresi enzim tertunda atau tidak ada, seperti
    dengan mutasi gen CFTR.
    Setelah pola cedera seluler telah dimulai, perdagangan membran selular menjadi
    kacau, dengan efek buruk berikut:
          Lisosomal dan zymogen granul kompartemen sekering, memungkinkan
    aktivasi tripsinogen untuk tripsin
          Tripsin intraselular memicu kaskade zymogen aktivasi seluruh
          Vesikel sekretori adalah diekstrusi melintasi membran basolateral ke
    interstitium, di mana fragmen molekul bertindak sebagai chemoattractants untuk
    sel inflamasi
  Neutrofil aktif kemudian memperburuk masalah dengan melepaskan superoksida
  (ledakan pernapasan) atau enzim proteolitik (cathepsins B, D, dan G, kolagenase,
  dan elastase). Akhirnya, makrofag melepaskan sitokin yang menengahi lanjut lokal
  (dan pada kasus yang berat, sistemik) inflamasi tanggapan. Para mediator awal
  didefinisikan sampai saat ini adalah tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin
  (IL) -6, dan IL-8.
    Mediator-mediator peradangan menyebabkan permeabilitas vaskular pankreas
    meningkat, menyebabkan perdarahan, edema, dan akhirnya nekrosis
    pankreas. Sebagai mediator diekskresikan ke dalam sirkulasi, komplikasi sistemik
    dapat timbul, seperti bakteremia karena usus translokasi flora, akut Sindrom distres
    pernapasan (ARDS), efusi pleura, gastrointestinal (GI) perdarahan, dan gagal ginjal.
    Sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) juga dapat berkembang, yang mengarah ke
    pengembangan kejutan sistemik. Akhirnya, para mediator peradangan dapat
    menjadi begitu besar untuk tubuh yang ketidakstabilan hemodinamik dan kematian
    terjadi.
    Pada pankreatitis akut, edema dan nekrosis parenkim peripancreatic lemak terjadi
    pertama; ini dikenal sebagai edema pankreatitis akut. Ketika nekrosis melibatkan
    parenkim, disertai dengan perdarahan dan disfungsi kelenjar, peradangan
    berkembang menjadi pankreatitis hemoragik atau nekrosis.Pseudocysts dan abses
    pankreas dapat disebabkan oleh necrotizing pankreatitis karena enzim dapat off
    berdinding oleh jaringan granulasi (pembentukan pseudokista) atau melalui
    penyemaian bakteri dari jaringan pankreas atau peripancreatic (pankreas
    pembentukan abses).


                                                                                     22
Li dkk membandingkan 2 set pasien dengan pankreatitis akut berat-satu dengan
gagal ginjal akut dan yang lainnya tanpa itu-dan menetapkan bahwa riwayat
penyakit ginjal, hipoksemia, dan sindrom kompartemen perut merupakan faktor
risiko yang signifikan untuk gagal ginjal akut pada pasien dengan pankreatitis akut
berat. [1] Selain itu, pasien dengan gagal ginjal akut yang ditemukan memiliki panjang
rata-rata secara signifikan lebih besar untuk tinggal di rumah sakit dan di unit
perawatan intensif (ICU), serta tingkat tinggi infeksi pankreas dan kematian.




                                                                                   23
Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan
Progresi dari patofisiologi
Pasien pankreatitis akut sembuh dalam kasus yang maksimal. Beberapa mungkin
mengembangkan abses, pseudokista atau obstruksi duodenum.Dalam 5 persen
kasus, dapat menyebabkan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), DIC
(disseminated intravaskuler koagulasi), dll pankreatitis akut dapat dibagi lagi menjadi
pankreatitis ringan dan berat. Kebanyakan klasifikasi Atlanta (1992)
digunakan. Dalam jumlah yang serius parah pankreatitis nekrosis menentukan hasil
klinis lebih lanjut. Sekitar 20% dari pankreatitis akut berat dengan kematian sekitar
20%. Ini adalah klasifikasi pentingnya dengan pankreatitis parah akan membutuhkan
terapi perawatan intensif sedangkan pankreatitis ringan bisa diobati di bangsal
umum.
Nekrosis akan diikuti oleh sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS) dan akan
menentukan perjalanan klinis langsung. Kursus klinis lebih lanjut ini kemudian
ditentukan oleh infeksi bakteri. SIRS merupakan penyebab bakteri (Gram negatif)
translokasi dari usus pasien.
Ada beberapa cara untuk membantu membedakan antara dua bentuk. Salah satunya
adalah Skor Ranson tersebut di atas.
]indeks prognosis
Dalam memprediksi prognosis, ada indeks penilaian beberapa yang telah digunakan
sebagai prediktor untuk bertahan hidup. Dua sistem penilaian tersebut
adalah kriteria Ranson dan APACHE II (Fisiologi Akut dan Evaluasi Kesehatan Kronis)
indeks. Kebanyakan, [17] [18] tetapi tidak semua [19]studi melaporkan bahwa skor
Apache mungkin lebih akurat. Dalam studi negatif II Apache, [19] Apache II 24 jam
skor digunakan daripada skor jam 48. Selain itu, semua pasien dalam penelitian ini
menerima dua kali USG yang mungkin telah mempengaruhi alokasi co-
intervensi. Apapun, hanya II Apache dapat sepenuhnya dihitung pada saat
masuk. Sebagai II Apache adalah lebih rumit untuk menghitung, mungkin pasien
yang hanya kelainan laboratorium adalah lipase amilase tinggi atau tidak perlu
dengan ramalan II Apache, namun pendekatan ini masih belum diteliti.
Skor Ranson
Ranson kriteria adalah aturan prediksi klinis untuk memprediksi tingkat keparahan
pankreatitis akut. Saat itu diperkenalkan pada tahun 1974 [1].
Pada masuk

     usia di tahun> 55 tahun
     sel darah putih hitung> 16000 sel/mm3
     glukosa darah> 10 mmol / L (> 200 mg / dL)
     serum AST> 250 IU / L
     serum LDH> 350 IU / L
Pada 48 jam

      Kalsium (kalsium serum <2,0 mmol / L (<8,0 mg / dL)


                                                                                    24
       Hematokrit jatuh> 10%
       Oksigen (hipoksemia PO2 <60 mmHg)
       BUN meningkat sebesar 1,8 atau lebih mmol / L (5 atau lebih mg / dL) setelah
hidrasi cairan IV
       Basis defisit (kelebihan dasar negatif)> 4 mEq / L
       Penyerapan cairan> 6 L
Kriteria untuk tugas titik adalah bahwa breakpoint tertentu dipenuhi kapan saja
selama periode 48 jam, sehingga dalam beberapa situasi dapat dihitung segera
setelah masuk. Hal ini berlaku untuk kedua batu empedu dan pankreatitis
beralkohol.
Atau, pankreatitis dapat didiagnosis dengan memenuhi salah satu dari berikut: [2]
Ranson skor
Ranson skor ≥ 8 nekrosis kegagalan organ pankreas Substansial (setidaknya 30%
nekrosis kelenjar menurut kontras ditingkatkan CT)
Interpretasi Jika skor ≥ 3, pankreatitis berat mungkin. Jika skor <3, pankreatitis berat
tidak mungkin Atau
Skor 0 sampai 2: 2% kematian Skor 3 sampai 4: 15% kematian Skor 5 sampai 6: 40%
kematian Skor 7 sampai 8: mortalitas 100%
APACHE
"Fisiologi Akut Dan Evaluasi Kesehatan Kronis" ( APACHE II) skor> 8 poin
memprediksi 11% sampai 18% kematian [8] online kalkulator

      Dengue peritoneal cairan
      Kegemukan
      Indikator kegagalan organ
      Hipotensi(SBP <90 mmHg) atau takikardia > 130 denyut / menit
      PO 2 <60 mmHg


Balthazar                                                                     CT Kelas
               Penampilan pada CT
Kelas                                                                         Poin


Grade A        Normal CT                                                      0 poin


Grade B        Fokal atau difus pembesaran pankreas                           1 poin


Grade C        Pankreas dan peradangan kelenjar kelainan peripancreatic 2 poin


Kelas D        Cairan koleksi dalam satu lokasi                               3 poin



                                                                                       25
                Dua atau lebih cairan koleksi dan / atau gelembung gas di
Kelas E                                                                   4 poin
                atau berdekatan dengan pankreas

       Oliguria (<50 mL / jam) atau meningkatkan BUN dan kreatinin
       Serum kalsium <1,90 mmol / L (<8,0 mg / dL) atau serum albumin <33 g / L
(<3.2.g/dL)>
Penilaian Balthazar
Dikembangkan pada awal 1990 oleh Emil J. Balthazar et al. [20] Computed
Tomography Severity Index (CTSI) adalah sistem penilaian yang digunakan untuk
menentukan tingkat keparahan pankreatitis akut. Para CTSI numerik memiliki
maksimal sepuluh poin, dan adalah jumlah dari titik-titik kelas Balthazar dan titik
nekrosis pankreas kelas:
Balthazar Kelas
Nekrosis Skor

          Nekrosis Persentase    Poin


          Nekrosis Tidak ada     0 poin


          0 sampai 30% nekrosis 2 poin


          30 sampai 50% nekrosis 4 poin


          Selama nekrosis 50%    6 poin

Pementasan CTSI tentang keparahan pankreatitis akut telah ditunjukkan oleh
sejumlah studi untuk memberikan penilaian yang lebih akurat daripada APACHE II,
Ranson, dan protein C-reaktif (CRP) tingkat. [21] [22] [23] [24] Namun, beberapa studi
menunjukkan bahwa CTSI tidak bermakna dikaitkan dengan prognosis rawat inap
pada pasien dengan nekrosis pankreas, juga bukan merupakan prediktor akurat dari
keparahan AP. [25] [26]
Glasgow kriteria
Kriteria Glasgow berlaku untuk kedua batu empedu dan pankreatitis induksi alkohol,
sedangkan skor Ranson hanya untuk pankreatitis alkohol diinduksi. Jika seorang
pasien skor 3 atau lebih mengindikasikan pankreatitis parah dan pasien harus
dipindahkan ke ITU. Hal ini mencetak gol melalui pankreas, mnemonik:

      P - PaO2 <8kPa
      A - Usia> 55 tahun


                                                                                   26
   N - Neutrofilia - WCC> 15x10 (9) / L
   C - Kalsium <2mmol / L
   R - Fungsi ginjal> 16mmol / L
   E - Enzim: LDH> 600iu / L; AST> 200iu / L
   A - Albumin <32g / L (serum)
   S - Gula: glukosa darah> 10mmol / L




                                                27
Diagnosis
Mendiagnosis pankreatitis membutuhkan dua hal berikut:

       Karakteristik nyeri perut
       Darah amilase atau lipase setidaknya tiga kali normal
      USG perut umumnya dilakukan pertama, yang menguntungkan untuk
    diagnosis penyebab pankreas, misalnya, mendeteksi batu empedu,
    mendiagnosis fatty liver beralkohol (dikombinasikan dengan sejarah konsumsi
    alkohol). Mereka berdua penyebab utama dari pankreatitis.USG abdomen juga
    menunjukkan pankreatitis meradang jelas. Hal ini mudah, sederhana, non-invasif
    dan murah. [12]
       Karakteristik CT scan [13]
Amilase atau lipase sering bagian dari diagnosis; lipase umumnya dianggap sebagai
indikator       yang        lebih       baik, [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] namun hal ini
          [20] [21]
dibantah.           kolesistitis , ulkus peptikum perforasi , infark usus , dan diabetic
ketoacidosis bisa meniru pankreatitis dengan menyebabkan sakit perut yang sama
dan enzim tinggi Diagnosis dapat dikonfirmasi oleh USG dan / atau CT.



Pemeriksaan penunjang

      USG perut. Gelombang suara dikirim ke pankreas melalui perangkat genggam
    yang teknisi meluncur diatas perut. Gelombang suara memantul dari pankreas,
    kandung empedu, hati, dan organ lain, dan gema mereka membuat impuls listrik
    yang membuat gambar-disebut sonogram-pada monitor video. Jika batu
    empedu yang menyebabkan peradangan, gelombang suara juga akan terpental
    mereka, menunjukkan lokasi mereka.
      Tomography scan (CT) terkomputerisasi. CT scan adalah sinar x non-invasif
    yang menghasilkan gambar tiga dimensi dari bagian tubuh. Orang yang terletak
    di atas meja yang dapat digeser menjadi mesin berbentuk donat. Tes ini dapat
    menunjukkan batu empedu dan tingkat kerusakan pankreas.
      Endoskopi ultrasound (EUS) Setelah penyemprotan solusi untuk mematikan
    tenggorokan pasien, dokter yang memasukkan endoskopi-tipis, fleksibel,
    berlampu tabung ke dalamtenggorokan,. Melalui lambung, dan ke dalam usus
    kecil. Dokter menyala lampiran USG untuk lingkup yang menghasilkan
    gelombang suara untuk membuat gambar visual dari saluran pankreas dan
    empedu.



                                                                                          28
     Resonansi magnetik Kolangiopankreatografi (MRCP). MRCP menggunakan
    pencitraan resonansi magnetik, tes noninvasif yang menghasilkan penampang
    gambar bagian tubuh.Setelah ringan dibius, pasien berbaring dalam tabung
    silinder seperti untuk ujian. Teknisi menyuntikkan pewarna ke dalam pembuluh
    darah pasien yang membantu menunjukkan pankreas, kantong empedu, dan
    pankreas                   dan                  saluran              empedu.




                                                                             29
Penatalaksanaan
Perawatan dari pankreatitis adalah mendukung dan tergantung pada tingkat
keparahan. Morfin lebih disukai untuk menghilangkan rasa sakit. Asupan oral,
terutama lemak, dibatasi. Cairan dan elektrolit diganti intravena . Bila mungkin,
penyebab yang mendasarinya diobati, misalnya dengan ERCP untuk batu empedu
atau antibiotik untuk infeksi bakteri. Pasien dimonitor untuk komplikasi.
Pengobatan untuk pankreatitis akut memerlukan tinggal beberapa hari di rumah
sakit selama intravena (infus), antibiotik, dan obat untuk menghilangkan rasa
sakit. Orang tersebut tidak dapat makan atau minum sehingga pankreas dapat
beristirahat. Jika muntah terjadi, tabung dapat ditempatkan melalui hidung dan ke
dalam perut untuk mengeluarkan cairan dan udara.
Kecuali timbul komplikasi, pankreatitis akut biasanya sembuh dalam beberapa
hari. Pada kasus berat, seseorang mungkin memerlukan pemberian makan-a
nasogastrik cairan khusus diberikan dalam tabung panjang dan tipis dimasukkan
melalui hidung dan tenggorokan dan masuk ke perut selama beberapa minggu
sewaktu pankreas menyembuhkan.
Sebelum meninggalkan rumah sakit, orang tersebut akan disarankan untuk tidak
merokok, minum minuman beralkohol, atau makan makanan berlemak. Dalam
beberapa kasus, penyebab pankreatitis yang jelas, tetapi di lain, tes lebih banyak
dibutuhkan setelah orang tersebut habis dan pankreas sembuh.


Operasi


Terapi endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) untuk Pankreatitis
Akut dan Kronis
ERCP adalah teknik khusus digunakan untuk melihat pankreas, kantong empedu, dan
saluran empedu dan mengobati komplikasi akut dan kronis pankreatitis-batu
empedu, penyempitan atau penyumbatan pada saluran pankreas atau saluran
empedu, kebocoran pada saluran empedu, dan pseudocysts-akumulasi cairan dan
jaringan puing-puing.
Segera setelah seseorang dirawat di rumah sakit dengan dugaan penyempitan
saluran pankreas atau saluran empedu, seorang dokter dengan pelatihan khusus
melakukan ERCP.
Setelah penenang ringan pasien dan memberikan obat untuk mematikan
tenggorokan, dokter yang memasukkan endoskopi-panjang, fleksibel, terang tabung
dengan kamera-melalui mulut, tenggorokan, dan perut ke dalam usus
kecil. Endoscope terhubung ke komputer dan layar. Dokter memandu endoskopi dan
menyuntikkan cairan khusus ke dalam saluran pankreas atau empedu yang


                                                                               30
membantu pankreas, kantong empedu, dan saluran empedu muncul di layar saat
sinar x yang diambil.
Prosedur berikut dapat dilakukan dengan menggunakan ERCP:
Sphincterotomy. Menggunakan kawat kecil di endoskopi, dokter menemukan otot
yang mengelilingi saluran pankreas atau saluran empedu dan membuat luka kecil
untuk memperbesar pembukaan saluran. Ketika pseudokista hadir, saluran
dikeringkan.


Batu empedu penghapusan. Endoskopi ini digunakan untuk mengeluarkan batu
pankreas atau saluran empedu dengan keranjang kecil. Penghapusan batu empedu
kadang-kadang dilakukan bersama dengan sphincterotomy a.


Penempatan stent. Menggunakan endoskopi, dokter menempatkan sepotong kecil
plastik atau logam yang terlihat seperti jerami dalam pankreas atau saluran empedu
menyempit agar tetap terbuka.


Balon dilatasi. Beberapa endoskopi memiliki balon kecil yang dokter menggunakan
membesar, atau stretch, sebuah pankreas atau saluran empedu menyempit. Sebuah
stent sementara dapat ditempatkan selama beberapa bulan untuk menjaga saluran
terbuka.
Orang yang menjalani ERCP terapeutik beresiko sedikit komplikasi, termasuk
pankreatitis parah, infeksi, perforasi usus, atau perdarahan. Komplikasi ERCP lebih
umum pada orang dengan pankreatitis akut atau berulang. Seorang pasien yang
mengalami demam, kesulitan menelan, atau tenggorokan meningkat, dada, atau
sakit perut setelah prosedur harus memberitahu dokter segera.


Edukasi

Mendidik pasien tentang penyakit ini, dan menyarankan mereka untuk menghindari
alkohol dalam jumlah pesta dan untuk menghentikan setiap faktor risiko, seperti
makanan berlemak dan trauma perut.




                                                                                31
Prognosis
Pancreatits akut berat memiliki tingkat kematian yang tinggi, terutama di mana
nekrosis pankreas telah terjadi. [22]

Beberapa sistem penilaian yang digunakan untuk memprediksi tingkat keparahan
serangan pankreatitis. Mereka masing-masing menggabungkan demografi dan data
laboratorium     untuk       memperkirakan        keparahan        atau probabilitas
kematian. Contohnya termasuk APACHE II , Ranson , dan Glasgow. Apache II tersedia
pada masuk; Glasgow dan Ranson lebih sederhana tetapi tidak dapat ditentukan
selama 48 jam. Salah satu bentuk kriteria Glasgow menunjukkan bahwa sebuah
kasus dianggap berat jika setidaknya tiga hal berikut ini benar: [23]

       Usia> 55 tahun
       Darah tingkatan:
              Oksigen <60mmHg atau 7.9kPa
              Sel darah putih > 15
              Kalsium <2 mmol / L
              Urea > 16 mmol / L
              Laktat dehidrogenase (LDH)> 600iu / L
              Aspartat transaminase (AST)> 200iu / L
              Albumin <32g / L
              Glukosa > 10 mmol / L




                                                                                 32
Komplikasi
Komplikasi awal termasuk syok , infeksi, sindrom respon inflamasi sistemik , kalsium
darah rendah, glukosa darah tinggi, dan dehidrasi .Kehilangan darah, dehidrasi,
dan cairan      bocor ke     dalam rongga       perut dapat      menyebabkan gagal
ginjal . Komplikasi pernapasan sering parah .efusi pleura biasanya hadir. Pernapasan
dangkal dari rasa sakit dapat menyebabkan kolaps paru . Enzim pankreas dapat
menyerang paru-paru, menyebabkan peradangan .

Komplikasi akhir termasuk pankreatitis berulang dan pengembangan pankreas
pseudocysts -koleksi sekresi pankreas yang telah off berdinding oleh jaringan
parut. Ini mungkin menyebabkan rasa sakit, terinfeksi, pecah dan berdarah,
memblokir saluran empedu dan jaundice penyebab, atau bermigrasi di sekitar
perut. Pankreatitis nekrosis akut dapat menyebabkan abses pankreas ,
koleksi nanah yang disebabkan oleh nekrosis ,pencairan , dan infeksi . Hal ini terjadi
pada sekitar 3% kasus, [24] atau hampir 60% kasus yang melibatkan lebih dari dua
pseudocysts dan gas di pankreas.


Batu empedu yang menyebabkan pankreatitis akut memerlukan operasi
pengangkatan batu dan kantong empedu. Jika pankreatitis adalah ringan, kandung
empedu penghapusan disebut kolesistektomi-dapat melanjutkan sementara orang
itu di rumah sakit. Jika pankreatitis sangat parah, batu empedu dapat dihapus
menggunakan terapi endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP)-teknik
yang khusus digunakan untuk melihat pankreas, kantong empedu, dan saluran
empedu dan mengobati komplikasi pankreatitis akut dan kronis. Kolesistektomi
tertunda selama satu bulan atau lebih untuk memungkinkan pemulihan penuh.


Jika infeksi berkembang, ERCP atau operasi mungkin diperlukan untuk mengeringkan
daerah yang terinfeksi, juga disebut abses. Operasi eksplorasi juga mungkin
diperlukan untuk menemukan sumber perdarahan, mengesampingkan kondisi yang
menyerupai pankreatitis, atau menghilangkan jaringan pankreas yang rusak parah.
Pseudocysts-akumulasi cairan dan puing-puing jaringan-yang mungkin berkembang
di pankreas bisa dikeringkan menggunakan ERCP atau EUS. Jika pseudocysts tidak
diobati, enzim dan racun dapat memasuki aliran darah dan mempengaruhi jantung,
paru-paru, ginjal, atau organ lainnya.
Pankreatitis akut kadang-kadang menyebabkan gagal ginjal. Orang dengan gagal
ginjal membutuhkan darah pembersihan perawatan yang disebut dialisis atau
transplantasi ginjal.




                                                                                   33
Dalam kasus yang jarang, pankreatitis akut dapat menyebabkan masalah
pernapasan. Hipoksia, suatu kondisi yang terjadi ketika sel dan jaringan tubuh tidak
mendapatkan oksigen yang cukup, dapat berkembang. Dokter mengobati hipoksia
dengan memberikan oksigen kepada pasien. Beberapa orang masih mengalami gagal
paru-bahkan dengan oksigen dan memerlukan respirator untuk sementara waktu
untuk membantu mereka bernapas.




                                                                                 34
                                  BAB III
                               KESIMPULAN
Pankreatitis merupakan peradangan dari pankreas. Hal ini terjadi ketika pankreas
enzim (terutama tripsin) yang mencerna makanan diaktifkan dalam pankreas bukan
usus kecil. Dapat terjadi secara akut - mulai tiba-tiba dan berlangsung beberapa hari,
maupun kronis - yang terjadi selama bertahun-tahun. Ia memiliki banyak penyebab
dan gejala.
Gejala yang paling umum dari pankreatitis yang parah atas perut nyeri menjalar ke
punggung, mual , dan muntah yang diperparah dengan makan. Pemeriksaan fisik
akan bervariasi tergantung pada keparahan dan adanya perdarahan
internal . Tekanan darah mungkin meningkat oleh rasa sakit.
Delapan puluh persen dari pankreatitis disebabkan oleh alkohol dan batu
empedu. Batu empedu adalah penyebab paling umum dari pankreatitis
akut. [1] Alkohol adalah penyebab paling umum dari pankreatitis kronis.
Beberapa              obat          yang             berhubungan,           umumnya
termasuk AIDS obat ddI dan pentamidin , diuretik ,        antikonvulsan    yang asam
valproat ,     agen     kemoterapi L-asparaginase dan azathioprine , estrogen dengan
cara trigliserida darah meningkat , [7] dan penurun kolesterol statin . Penyebab
umum            lainnya       termasuk trauma , steroid digunakan, gondok , penyakit
autoimun , kalajengking menyengat, kalsium darah tinggi , trigliserida darah
tinggi, hipotermia , dan endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP).

Orang dengan kondisi atau karakteristik memiliki risiko lebih tinggi untuk
pankreatitis:

      Bilier saluran penyakit
      Pesta penggunaan alkohol dan alkohol kronis
      Terakhir operasi
      Riwayat keluarga trigliserida tinggi
      Usia (paling umum usia 35-64)
      Perokok

Umumnya, pankreatitis akut mempengaruhi laki-laki lebih sering daripada
perempuan. Pada laki-laki, etiologi lebih sering berhubungan dengan alkohol; pada
wanita, lebih sering berkaitan dengan penyakit saluran empedu.

Lama konsumsi alkohol dan penyakit batu empedu menyebabkan kebanyakan kasus
pankreatitis akut, namun etiologi lainnya banyak diketahui. Pada 10-30% kasus,
penyebabnya tidak diketahui, meskipun penelitian menunjukkan bahwa sebanyak
70% kasus pankreatitis idiopatik adalah sekunder untuk microlithiasis empedu.
Pankreatitis akut dapat terjadi ketika faktor yang terlibat dalam mempertahankan
homeostasis seluler tidak seimbang. Kejadian awal dapat berupa apapun yang
melukai sel asinar dan merusak sekresi butiran zymogen; contoh termasuk
penggunaan alkohol, batu empedu, dan obat-obatan tertentu.



                                                                                   35
Diagnosis dengan Karakteristik nyeri perut, darah amilase atau lipase setidaknya tiga
kali normal, USG perut, CT scan

Tatalaksana bisa diberikan pengobatan dan operasi. Untuk prognosis dapat
menggunakan APACHE II , Ranson , dan Glasgow.
Komplikasi awal termasuk syok , infeksi, sindrom respon inflamasi sistemik , kalsium
darah rendah, glukosa darah tinggi, dan dehidrasi .Kehilangan darah, dehidrasi,
dan cairan      bocor ke     dalam rongga       perut dapat      menyebabkan gagal
ginjal . Komplikasi pernapasan sering parah .efusi pleura biasanya hadir. Pernapasan
dangkal dari rasa sakit dapat menyebabkan kolaps paru . Enzim pankreas dapat
menyerang paru-paru, menyebabkan peradangan .




                                                                                  36
DAFTAR PUSTAKA




                 37

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Tags:
Stats:
views:462
posted:7/1/2012
language:
pages:37