Askep HIV-AIDS by HaerulChandra

VIEWS: 415 PAGES: 11

									                       ASKEP PADA ANAK DENGAN HIV/AIDS




A. PENGERTIAN


       HIV adalah singkatan dari Human Immunodeficiency Virus,yaitu virus atau
jasad renik yang sangat kecil yang menyerang system kekebalan tubuh manusia.
Bentuk HIV seperti binatang bulu nabi (binatang laut) yang berbulu tegak dan
tajam,tubuh manusia mempunyai sel-sel darah putih yang berfungsi untuk
melawan dan membunuh bibit-bibit atau kuman-kuman penyakit yang masuk ke
dalam tubuh manusia,dengan demikian sel-sel darah putih melindungi seseorang
dari jatuh sakit.


       AIDS         adalah   singkatan    dari   Acquired   Immune     Deficiency
Syndrome.Syndrome yang bahasa Indonesia-nya adalah sindroma,merupakan
kumpulan gejala dan tanda penyakit. Deficiency dalam bahasa Indonesia berarti
kekurangan.immune berarti kekebalan,sedangkan Acquired berarti diperoleh
atau didapat.dalam hal ini diperoleh mempunyai pengertian bahwa AIDS bukan
penyakit keturunan. AIDS dapat diartikan sebagai kumpulan tanda da gejala
penyakit    akibat     hilangnya   atau   menurunnya   system   kekebalan   tubuh
seseorang.AIDS merupakan fase terminal(akhir) dari infeksi HIV.


B. ETIOLOGI


       HIV yang dahulu disebut Virus Limfotrofic sel T manusia tipe III (H+LV-III)
atau virus Limfadenapati (LAV), adalah suatu retro virus manusia sitopatik dari
family lentivirus. Renti virus mngubah asam ri bonuk leatnya (RNA) menjadi
asam deoksiribonukleat (DNA) stelah masuk kedalam sel pejamu HIV-1 dan HIV-
2 adalah lentivirus sitopatik dengan HIV-1 menjdi penyebab utama AIDS
diseluruh dunia. Genom HIV mengode 9 protein yang esensial untuk setiap
aspek siklus hidup virus. Dari segi struktur genomic, virus-virus memilki
perbedaan yaitu bahwa protein HIV-1, Vpu, yang membantu pelepasan virus
tanpaknya diganti oleh protein Vpx pada HIV-2 Vpx meningkatkan infektivitas
(daya tular) dan mungkin merupakan duplikasi dari protein lain Vpr diperkirakan
meningkatkan transkripsi virus. HIV-2 yang pertama kali diketahui dalam serum
dari pada perempuan Afrika Barat (warga senegal) pada tahun 1985,
menyebabkan penyakit klinis tetapi tampaknya kurang patogenik dibandingkan
dengan HIV-2 (marlink 1994).


C. PATOFISIOLOGI


      HIV tergolong kedalam kelompok virus yang dikenal sebagai retro virus
yang menunjukkan bahwa virus tersebut membawa materi genetiknya dalam
asam ribonukleat (RNA) dan bukan dalam asam deoksiribunukleat (DNA). Virion
VIV (partikel virus yang lengkap yang di bungkus oleh selubung pelindung)
mengandung RNA dalam inti berbentuk peluru yang terpancang dimana P24
merupakan komponen structural yang utama. Tombol (knob) yang menonjol
lewat dinding virus terdiri atas protein Gp120 yang terkait pada protein Gp41.
bagian yang secara selektif berikatan dengan sel-sel CD4 positif (CD4+) adalah
Gp120 dari HIV.


      Sel-sel CD4+ mencakup monosit, makropag dan limfosit T4 helper (yang
dinamakan sel-sel CD4+ kalau dikait dengan infeksi HIV); limfosit T4 helper ini
merupakan sel yang paling banyak diantara ketiga sel diatas. Sesudah terikat
dengan membrane sel T4 helper. HIV akan menginjeksikan duan atas benang
RNA yang identik kedalam sel T4 helper. Dengan mengunakan enzim yang
dikaneal dengan reversetranskriptace HIV akan melakukan pemrograman ulang
materi genetic dari sel T4 yang terinfeksi untuk membuat double- stranded DNA
(DNA utas ganda). DNA ini akan disatukan kedalam nucleus sel T4 sebagai
sebuah pro virus dan kemudian terjadi infeksi yang permanen.
      Siklus replikasi HIV dibatasi dalam stadium ini sampai sel yang terinfeksi
diaktifkan. Aktifasi sel yang terinfeksi dapat dilaksanakan oleh antigen, mitogen,
sitokin (TNF alfa atau interleukin) atau produk gen virus Epstein-bair, herpes
simpleks dan hepatitis. Sebagai akibatnya, pada saat sel T4 yang terinfeksi
diaktifkan, reflikasi serta pembentukan tunas HIV akan terjadi dan sel T4 akan
dihancurkan. HIV yang baru dibentuk ini kemudian dilepas kedalam plasma
darah dan menginfeksi sel-sel CD4+ lainnya.


      Kecepatan produksi HIV diperkirakan berkaitan dengan status kesehatan
orang yang berjangkit infeksi tesebut. Jika oaring tersebut tidak sedang
berperang melawan infeksi yang lain, reproduksi HIV berjalan dengan lambat.
Namun, reproduksi HIV tampaknya akan dipercepat kalau penderitaannya
sedang menghadapi infeksi lain atau system imunnya terstimulasi. Keadaanya
dapat mejelaskan periode laten yang diperlihatkan oleh sebagain penderita
sesudah terinfeksi HIV. Sebagai contoh seorang pasien mungkin bebas dari
gejala selama berpuluhtahun; sebagian besar orang yang terinfeksi HIV (sampai
65%) tetap menderita penyakit HIV dan AIDS yang sintomatik dalam waktu
sepuluh tahun sesudah orang tersebut terinfeksi.


      Dalam respons imun, limfosit T4 memainkan beberapa perangan yang
penting yaitu: mengenali anti gen yang asing, mengakutkan limposit B yang
memproduksi anti body menstimulasi limfosit T sitotoksik, memproduksi lintokin
dan mempertahankan tubuh terhadap infeksi parasit. Kalau fungsi limfosit T4
terganggu mikri organisme yang biasanya tidak menimbulkan penyakit akan
memilki kesempatan untuk menginvasi dan menyebabkan sakit yang serius,
infeksi dan malignasi yang timbul sebagai akibat dari gangguan system imun
dinamakan infeksi oportunistik.
D. MANISPESTASI KLINIK


  a. Tanda
      Pemeriksaan antibody terhadap HIV          dapat menunjukkabn hasil
        negative dalam waktu beberapa minggu dan bulan (windo period)
        walaupun orang tersebut beresiko menularkan HIV.
      Seorang dengan HIV (+) bertarti memiliki antibody dalam tubuhnya.
      HIV merusak system kekebalan seorang yang terinfeksi HIV
              mengalami infeksi oprtunistik.


  b. Gejala
     1. infeksi HIV akut/infeksi HIV primer
      >70% pasien yang mengalami infeksi HIV akut mengalami gejala yang
        dikenal sebagai sindroma akut retroviral sindrom (ARS).sebagia lagi
        pasien yang terinfeksi HIV dapat tidak merasakan gejalah akut ini.
      Fase ini terjadi saat jumlah CD4 turun dibawah 500 sel/mm2.
      Meskipun tidak menimbulkan gejala klinis,selama fase ini reflikasi virus
        terus terjadi,dimana jutaan virus dan sel CD4 direproduksi dan
        dihancurkan setiap hari.selama fase ini kehilangan CD4 juga terus
        terjadi,dan diperkirakan tiap tahun CD4 turun jumlahnya antara 50-90
        sel/mikroliter.


     2. Fase simptomatik (AIDS)
      Hasil akhir dari infeksi HIV adalah timbulnya infeksi oportunittik dan
        penyakit-penyakit neoplasma.
      Gejala AIDS mulai timbul saat jumlah CD4 turun sampai dibawah
        200/mikro liter
      Periode infeksi akut dimana jumlah CD4 dan virus berubah secara
        dramatis – terjadi keseimbangan antara replikasi virus dan respon
        imun- pada saat ini seorang mingkin tidak menunjukkan tanda-tanda
      klinis infeksi HIV. Periode ini antara intefksi awal dan berkembangnya
      AIDS dapat belangsung rata-rata sampai 10 tahun.
    Jenis-jenis infeksi opotunistik terjadi:
      a. Pneumocistic carinii (infeksi pada paru)
          Gejala umum yang sering timbul: deman akut, batuk, dispnea
      b. Citomegalovirus (CMV)
      c. Mikobakteria
          Yang paling sering adalah mikobakterium tuberculosis
      d. Infeksi jamur
          Yang paling sering adalah kandida yang menyerang daerah oral
          oeshofagos saluran nafas bagia atas, dan paru
      e. Toksoplasmosis
          Protozoa yang paling sering menyebabkan infeksi pada otak adlah
          toksoplasma gandii.
      f. Herpes simpleks
          Infeksi virus dan dapat menyebabkan infeksi pada saluran cerna,
          tetapi lebih sering menginfeksi daerah eosofagos, dan daerah
          parional
      g. Neoplasma ganas
          Sarcoma Kaposi (SK) adalah bercak kemerahan ungu, atau modul-
          modul pada kulit didiagnosis melalui biobsy kulit


E. MANISPESTASI KLINIK

 JDL: anemia dan tombositopenia idiopatik.
 DSP:     leukopenia    mungkin     ada;   pergeseran   diferensial   ke   kiri
   menunjukkan proses infeksi (PCP); bergeser ke kanan dapat terlihat.
   Pada infeksi tertentu jumlah sel-T rendah, atau tumor sel-T, tak         ada
   pergeseran juga dapat terjadi.
 TB: untuk menentukan pemajanan dan atau penyakit aktif (harus
   diberikan dengan panel anergi untuk menentukan hasil negatif-palsu pada
        respon defisiensi imun). Pada pasien AIDS, 100 % akan memiliki
        mikobakterium TB positif pada kehidupan mereka bila terjadi kontak.
 Serologist:
-       Tes antibodi serum: skrining HIV dengan ELISA. Hasil tes positif mungkin
        akan mengindikasikan adanya HIV tetapi bukan merupakan diagnosa.
-       Tes blot western: mengkonfirmasikan dignosa HIV.
-       Sel T-limfosit: penurunan jumlah total.
-       Sel T4-helper(indikator sistem imun yang menjadi media banyak proses
        sistem imun dan menandai sel B untuk menghasilkan antibodi terhadap
        bakteri asing): jumlah yang kurang dari 200 mengindikasikan respons
        defisiensi imun hebat.
-       T8 (sel supresor sitopatik): rasio terbalik (2:1 atau lebih besar) dari sel
        supresor pada sel helper (T8 ke T4) mengindikasikan supresi imun.
-       P24 (protein pembungkus HIV): penimgkatan nilai kuantitatif protein ini
        dapat mengindikasikan progresi infeksi (mungkin tidak dapat dideteksi
        pada stadium awal dari infeksi HIV).
-       Kadar Ig: umumnya meningkat, terutama IgG dan IgA dengan IgM yang
        normal ataupun mendekati normal (indikator kemampuan tubuh untuk
        menunjukkan bila proses penularan telah lengkap tetapi umumnya
        digunakan karena faktor-faktor lain dapat mengubahnya, misal polutan
        lingkungan.
-       Reaksi rantai polimerase: mendeteksi adanya DNA virus dalam jumlah
        yang sedikit pada infeksi sel perifer monoseluler.
 Tes PHS: pembungkus hepatitis B dan inti antibodi, sifilis, CMV mungkin
        positif.
 Budaya: histologis, pemeriksaan sitologis urine, darah, feces, cairan
        spinal,    luka,   sputum,    dan   sekresi   mungkin   dilakukan       untuk
        mengidentifikasi kemungkinan infeksi, beberapa yang paling umum
        diidentifikasi sebagai berikut:
    -    Infeksi parasit dan protozoa: PCP kriptosporidiosis, toksoplasmosis.
  -   Infeksi jamur: candida albicans (kandidiasis), cryptococcus neoformans
      (kriptokokosis); histoplasma capsulatum (histoplasmosis).
  -   Infeksi bakteri: micobacterium avium-intercellulare, TB mikobakterial
      millier, shigella (sigelosis), salmonella (salmonellosis).
  -   Infeksi viral: CMV, herpes simpleks, herpes zoster.
   Pemeriksaan         neurologis,   misal;   EEG,       MRI,     CT   Scan   otak:
      EMG/pemeriksaan konduksi saraf: diindikasikan untuk perubahan mental,
      demam yang tidak diketahui asalnya dan atau perubahan fungsi sensori
      motor.
   Sinar X dada: mungkin normal pada awalnya atau menyatakan
      perkembangan infiltrasi intersitial dari PCP tahap lanjut (penyakit yang
      paling umum terjadi) ataupun komplikasi pulmonal lainnya.
   Tes fungsi pulmonal: digunakan pada deteksi awal pneumonia intersitial.
   Scan gallium: ambilan difusi pulmonal terjadi pada PCP dn bentuk-bentuk
      pneumonia lainnya.
   Biopsis: mungkin dilakukan untuk diagnosa yang berbeda bagi KS
      ataupun diduga adanya kerusakan pada paru-paru.
   Menelan barium, endoskopi, kolonskopi: mungkin dilakukan untuk
      mengidentifikasi     kemungkinan    infeksi   (misal   candida,   CMV)   atau
      menentukan tahap KS pada sistem GI.


F. PENATALAKSANAAN


  a. Medik
       Anti retro viral
       Tahun 1996 terbukti manfaat dari ARV
       Cara kerja: menghambat pertumbuhan HIV
       Manfaatnya
              Berkurangnya gejala
              Peningkatan berat badan
              Berkurangnya resiko infeksi oportunistik
            Morbiditas dan mortalitas menurun
            CD4 meningkat
     Diagnosa keperawatan


1. Diagnosa keperawatan Risiko Infeksi b.d peningkatan kerentanan
   sekunder akibat perlemahan sistem imun
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan b.d gangguan
   pencernaan
3. Kelelahan b.d defisiensi nutrisi



            Berikan/ anjurkan aktivitas-aktivitas lain seperti : menoonton TV,
             menulis, mendengar radio


      Resiko tinggi perluasan infeksi berhubungan dengan pertahanan
         sekunder yang tak adekuat (immunosupresi), penyakit kronik,
         malnutrisi.
            Catat factor resiko infeksi yang mungkin terjadi pada pasien
            Kurangi factor resiko infeksi nosokomial, cuci tangan, pertahankan
             teknik steril saat melakukan tindakan invasif.
            Anjurkan pasien nafas dalam, batuk efektif dan rubah posisi secara
             teratur
            Auskultasi bunyi nafas
            Batasi pengunjung, hindari kontak dengan orang yang infeksi
             saluran nafas
            Pertahankan hidrasi dan nutri yang adekuat berikan cairan 2500cc
             jika dapat ditoleransi
            Anjurkan    klien   melakukan    perawatan       diri   sesuai   dengan
             kemampuan/ batasi aktivitas-aktivitas berat
            Ajarkan pasien untuk disiplin dalam meminum ARP
     
      Jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi secret pada
         trakea/ ketidak mampuan batuk/ batuk tidak efektif.
     Kaji kapatenan jalan nafas
     Kaji/ infeksi pergerakan dada dan auskultasi bunyi nafas bilateral
     Catat batuk yang berlebihan peningkatan dispnu, secret yang
      terlihat peningkatan ronchi
     Lakukan subtion jika dibutuhkan, batasi lamanya subtion sampai
      15detik atau kurang. Pilih kateter suksion yang sesuai dan berikan
      O2 100% sebelum subtion
     Ajarkan tekhnik batuk yang benar
     Rubah posisi tidur pasien secara periode
     Anjurkan peningkatan intake cairan sesuai kemampuan individu
     Kolaborasi : lakukan psioterapi dada sesuai indikasi, misalnya
      posisi drainase, perkusi atau penekukan
 Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi
  paru/ perubahan rasio O2/ CO2
     Kaji pola nafas pasien
     Auskultsi dada secara periodic perhatikan apakah suara nafas
      sama paru kanan dan kiri, adanya suara abnormal dan apakah
      pergerakan kedua dada simetris
     Tinggikan bagian kepala tempat tidur jika memungkinkan
     Siapkan alat-alat resusitasi dekat tempat tidur klien dan lakukan
      ventilasi manual bila diperlukan
     Kolaborasi berikan terapi oksigen sesuai dengan program dan
      lakukan pemeriksaan analisa gas darah, lakukan pemasangan
      WSD apabila terjadi efusi pleura
 Ganguan      nutrisi   kurang   dari   kebutuhan   berhubungan   dengan
  kebutuhan metabolisme menurunnya selera makan
     Evaluasi ganguan makan
     Obserpasi/ monitor kehilangan otot tubuh lapisan lemak subcutan
     Timbang berat badan
     Catat oral intake/ jika mungkin catat makanan yang bisa dinikmati
      pasien
              Anjurkan minum 2500 cc/ hari sesuai toleransi fungsi jantung
               pasien
              Kaji kemampuan pencernaan pasien dengan mendengarkan bising
               usus, adanya keluhan mual dan muntah, kaji adanya opstruksi
               system pencernaan
              Berikan makanan dalam porsi kecil dalam frekuensi yang sering
               dan makanan yang mudah dicernah dan ditelan




                                DAFTAR PUSTAKA


-   Price S. A. & Wilson L. M. (1994) Patofisiologi konsep klinis proses-proses
    penyakit. Ed. 4. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta. 200-223.


-   Smeltzer S. C. & Bare B.G. (2001). Buku ajar keperawatan medikal bedah
    brunner suddart. Ed. 8. Vol. 3. Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta. 1715,
    1716, 1718.


-   Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner
    & Suddarth. Jakarta: EGC.


-   Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk
    perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.


-

								
To top