Pancreatitis aguda y cr�nica

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Pancreatitis aguda y cr�nica Powered By Docstoc
					   Proceso inflamatorio del páncreas, el
    cual frecuentemente involucra tejido
    peripancreatico y/organos remotos.

   Espectro varia:
    › Enfermedad autolimitada leve (80%)
    › Enfermedad fulminante rápidamente
      progresiva
          Insuficiencia pulmonar
          IRA
          Shock
                                                                              Epidemiology, aetiology and outcome of acute
       and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. Vol. 22, No. 1, pp. 45–63, 2008
   1) Dolor abdominal sugestivo de
    pancreatitis aguda.

   2) Valores de amilasa y/o lipasa sérica
    tres veces por arriba del valor superior
    normal.

   3) Hallazgos compatibles con
    pancreatitis aguda en USG abdominal y
    TAC contrastada.
                         Revision of the atlanta classificationof acute pancreatitis. April 9,
                                                                                       2008
   En EU 220,000 casos anuales
    hospitalizados.

   Tercer diagnóstico de egreso de
    etiología gastrointestinal.

   14 a causa de muerte de origen
    gastrointestinal.

   Mortalidad 5% 47% en aquellos con
    falla orgánica.
                    Recent developments in acute pancreatitis.CLINICAL GASTROENTEROLOGY
                                                              AND HEPATOLOGY 2009;7:S3–S9
   Litiasis vesicular
       > Mujeres > 60 años
       Más frecuente con microlitiasis o < 5 mm de
        diámetro.
   Ingesta excesiva de alcohol
       Mas frecuente en hombres
       Dosis dependiente
       > 60 g/d x 20-30 años

   70% de los casos
                              Acute Pancreatitis .N Engl J Med 2006;354:2142-50. Epidemiology,
                                                              aetiology and outcome of acute
                                and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research
                                      Clinical Gastroenterology. Vol. 22, No. 1, pp. 45–63, 2008
70%




            10%



      20%
   Otras:

   Alteraciones metabólicas
    › Hipertrigliceridemias (Tg > 1000 mg/dl).
    › Hipercalcemia

   Obstrucción ductal
    › Páncreas divisum
    › Tumores

   Fármacos
    › Azatioprina, tiazidas y estrógenos

                                   Acute Pancreatitis .N Engl J Med 2006;354:2142-50
  Drug Induced pancreatitis. Best Practice &
Research Clinical Gastroenterology 24 (2010)
                                     143–155
   Causas infecciosas:

    › Inmunocompetente:
        Paperas y Coxsackie virus B.
        Hepatitis B, CMV, herpes simple
        Mycoplasma, Salmonella typhosa, Leptospira,
         y Legionella.
        Aspergillus, Cryptosporidium, y Toxoplasma.
    › Inmunocomprometido:
        Px con SIDA hiperamilasemia
        CMV y Mycobacterium avium intracellulare
        Cryptococcus neoformans, Toxoplasmagondii,
         Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis
         carinii y especies de Candida.
                                                           Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
                         Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
Activación inapropiada del tripsinógeno 
tripsina

• Enzima clave en lo cimógenos pancreaticos


Falta de eliminación de la tripsina activa
dentro del páncreas

• Daño inflamatorio progresivo  muerte

                               Acute Pancreatitis .N Engl J Med 2006;354:2142-50
   Dolor abdominal: síntoma cardinal
    (95%).

   Generalizado al abdomen superior.
    › Hipocondrio derecho
    › Epigastrio
    › Hipocondrio izquierdo


 Ocurre en agudo sin prodromo.
 Irradiado en banda.
                                                          Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
                        Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
 Rápidamente alcanza la máxima
  intensidad.
 Moderado  Severo.
 Dura varios días.
 Dolor profundo por la localización
  retroperitoneal.
 Se exacerba al comer y beber.




                                                      Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
                    Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
   El 90% de los pacientes tienen nausea y
    vómito.
    › Severo
    › Sin remisión


   Se debe a:
    › Inflamación peripancreatica que se extiende
      a la pared posterior gástrica.
    › Íleo localizado o generalizado.




                                                           Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
                         Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
   Ruidos intestinales disminuidos.

   Distensión epigástrica (sec. íleo).

   Taquicardia e hipotensión (secuestro de
    líquidos).

   60% desarrollan fiebre.

   Respiración rápida y superficial (inflamación
    diafragmática).

   Derrame pleural.
                                                             Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
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   Signo de Gray Turner: Equimosis en los
    flancos hemorragia retroperitoneal.

   Signo de Cullen: Equimosis periumbilical
     Hemorragia intrabdominal.



   Ictericia




                                                         Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
                       Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
   Leucocitosis (respuesta inflamatoria
    sistémica).

   Hiperglucemia (disminución en la
    producción de insulina y aumento en la
    de glucagon)

   ALT y AST elevadas.
    › Leve: Alcohólica
    › Severo: Colestásica
                            Clinical laboratory assessment of acute pancreatitis. Clinica
                                                        Chimica Acta 362 (2005) 26–48.
   Lipasa:

    › Marcador diagnóstico primario
    › Su sensibilidad es de 85-100%.
    › Una relación lipasa- amilasa > 2, sugiere
      pancreatitis aguda alcoholica. (S: 91%, E:
      76%.
    › Permanece elevada mas tiempo que la
      amilasa.



                              Clinical laboratory assessment of acute pancreatitis. Clinica
                                                          Chimica Acta 362 (2005) 26–48.
   Amilasa:
    › 40% de la amilasa sérica (el resto en glándulas
      salivales).
    › Es inespecífica
       Niveles tres veces por arriba del valor normal 
        pancreatitis
   La amilasa se eleva en las 6 a 12 horas
    posteriores al inicio, tiene una vida media
    de 10 horas, y persiste elevada por 3 a 5
    días.



                                Clinical laboratory assessment of acute pancreatitis. Clinica
                                                            Chimica Acta 362 (2005) 26–48.
                                  Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
   La amilasa es insensible en casos:
    › Hipertrigliceridemia (efecto dilucional de la
      lipemia)
    › Pancreatitis alcohólica crónica agudizada.

    › Otros:
       Tripsinogeno urinario
       Fosfolipasa A2 sérica
       Elastasa pancreatica sérica

    › Pancreatitis post CPRE:
       Normal: Elevación de amilasa dentro de las
        primeras 1.5-4h post y en 48 h son normales.
                          Clinical laboratory assessment of acute pancreatitis. Clinica Chimica Acta
                                                                                     362 (2005) 26–48.
 Útil para descartar litiasis vesicular.
 El USG endoscópico > sensibilidad que la
  RMN para detectar barro biliar o
  microlitiasis.



   DX: Páncreas hipoecoico y aumentado
    de tamaño.
    › Suele observarse sólo en 25 a 50% de los
     pacientes con pancreatitis.
                                   Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
   Indicaciones de TAC:

   Con doble contraste a las 48 h si:

    › A todo paciente que no mejore con el
      manejo conservador inicial.
    › Si se sospecha alguna complicación.
       Las complicaciones locales se observan mejor
        al cuarto día.


                                   Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
   Las áreas de necrosis miden más de 3
    cm y se observan hipodensas (menos de
    50 U Hounsfield) después del contraste
    intravenoso.



   La TAC tiene sensibilidad de 87 a 90% y
    especificidad de 90 a 92%.


                              Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
  CLASIFICACIÓN

  No
                   Severa
severa


         Revision of the atlanta classificationof acute pancreatitis. April 9,
                                                                       2008
   Definición:

 Ausencia de falla orgánica
 Presencia de esta con duración menor
  de 48 horas.




                    Revision of the atlanta classificationof acute pancreatitis. April 9,
                                                                                  2008
              Ranson > 3
             APACHE II > 8

Revision of the atlanta classificationof acute pancreatitis. April 9,
                                                              2008
Revision of the atlanta classificationof acute pancreatitis. April 9, 2008
 (1974)
 Sensibilidad 63%, especificidad 76%.
 Cuando se tienen ≥ 3 puntos es
  pancreatitis aguda severa.

   La mortalidad varía según la puntuación:
   0.9% (0-2 puntos)
   16% (3-4 puntos)
   40% (5-6 puntos)
   100% (7-8 puntos).
                               Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
   Sensibilidad 72%, especificidad 84%.

   Los datos pueden recolectarse en el
    transcurso de las primeras 48 horas.

   Una puntuación ≥ 3 puntos predice
    pancreatitis aguda severa.


                              Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
   Siempre se hospitaliza:
    › Si es leve: piso general
    › Si es severa: en donde se monitorice
      diuresis, PVC, FC y TA.


 Profilaxisantitrombótica: compresión
    neumática intermitente (riesgo de
    conversión a hemorrágica).


                                 Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
   Soluciones cristaloides: 250-300 ml/h en
    las primeras 48.
    › Monitorizar hidratación con:
       Catéter venoso central
       Colocación de sonda foley
       Cateter de Swan Ganz




                                                           Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
                         Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
   Se utilizan AINES del tipo: diclofenaco o
    ketorolaco.

   Estan indicados los opiaceos (menos
    morfina):
    › Meperidina 50-100 mg c/3h
    › EA: agitación, convulsiones.


    › Fentanil: dosis respuesta

                                                           Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
                         Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
 No se ha visto beneficio con el uso de
  SNG.
 Inicialmente no deben recibir nada VO.
 Se inicia alrededor de 48-72 h después.


    › Se puede iniciar la VO cuando no hay
     presencia de:
       Nausea, vómito, dolor abdominal p distensión
        abdominal.


    › Se progresa la dieta lentamente.
                                                            Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
                          Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
   En los px con pancreatitis severa:

   Deberán calcularse bien los
    requerimientos energéticos:
    › Catabolismo muscular aumenta 80%.
    › Si existe necrosis pancreática, el consumo
      de energía se incrementa 120%.



                                  Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
   Elevación moderada de amilasa no es
    contraindicación para continuar la
    dieta.

 Se sugiere el primer día iniciar con 250
  kcal/d y menos de 5 g de grasa.
 Progresar.
 5o día: 1,700 kcal/d y 35-40 g de grasa.


   Severa: alimentación via sonda
    nasoyeyunal.
                             Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
   Se utilizaba en pancreatitis severa, pero se
    ha relacionado con:

    ›   Sepsis por el uso de catéteres
    ›   Hematomas y abscesos locales
    ›   Neumotórax
    ›   Trombosis venosa
    ›   Embolismo de aire venoso


   Conclusión: Trae mas complicaciones que
    la alimentación enteral.
    › Es 4 veces mas cara que nutrición enteral.
                                                              Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
                            Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
   SaO2 mantener >95%: evita necrosis
    pancreática.
    › PPN
    › Mascarilla nasal
    › Intubación endotraqueal


   Hipoxemia s/antecedente de enf
    pulmonar puede suponer ARDS.
       Edema intersticial por aumento de la
        permeabilidad capilar.
       Rx: infiltrado pulmonar multilobar
                                                            Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
                          Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
   Disminuye la mortalidad en aguda
    severa, pero no la tasa de necrosis ix.

   Solo se recomienda cuando la necrosis
    por TAC es > 30%.
    › Imipenem
    › Cefalosporinas de 3ª generación
    › Piperacilina

   No mas por 7-10 d. Ix fúngicas por
    Candida.
                                                          Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical
                        Presentation, Diagnosis, and Therapy.Med Clin N Am 92 (2008) 889–923
 La mortalidad bifásica:
 Primera 14 días. Segunda primeros tres
  meses.
 La hipocalcemia hipoalbuminemia e
  hipomagnesemia.

   Las complicaciones sistémicas:
    › Insuficiencia orgánica múltiple
    › SRIS
   Derrame pleural y síndrome de dificultad
    respiratoria (15-55%).
                                        Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
   Complicaciones locales:
    › Necrosis de células acinares
    › Absceso pancreatico
    › Pseudoquiste

   La infección en necrosis pancreatica
    ocurre en 75% de los casos.
         E. coli
         Pseudomonas
         Klebsiella
         Enterococcus spp.
    La infección fúngica ocurre en 9% de
    las necrosis pancreáticas.
                                 Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94
   Definición:


    › Estado inflamatorio progresivo y
      permanente del páncreas, con cambios
      morfológicos y daño funcional: exócrino y
      endócrino.

    › Prevalencia es de 0.04 a 5%



                           Chronic Pancreatitis: Challenges and Advances in Pathogenesis,
                           Diagnosis and Therapy. GASTROENTEROLOGY 2007;132:1557–1573
   Pancreatitis            Pancreatitis
    calcificante             obstrucitva

   Fibrosis irregular      Fibrosis uniforme
   Calcificaciones         Dilatación del sistema
   Cierto grado de          ductal.
    obstrucción de          Atrofia difusa acinar.
    conductos
    pancreáticos
   Mas común               Tumores pancreáticos
                            Estenosis ductales
   Alcohol,                Páncreas divisum
    hipercalcemia,
    hiperlipidemia,
    hereditaria

                         Chronic Pancreatitis: Challenges and Advances in Pathogenesis,
                         Diagnosis and Therapy. GASTROENTEROLOGY 2007;132:1557–1573
Chronic pancreatitis. n engl j med 356;23 org june 7, 2007.
 70% consumo crónico de alcohol.
 20% son idiopáticas.


   10% Otros:
    › Pancreatitis tropical (Asia y Africa)
       Mutación en SPINK1: inhibidor de serina
        proteasa.
       Pancreatitis inducida por bajo aporte nutricio


    › Hipercalcemia e hipertrigliceridemia
                             Chronic Pancreatitis: Challenges and Advances in Pathogenesis,
                             Diagnosis and Therapy. GASTROENTEROLOGY 2007;132:1557–1573
› Pancreatitis autoinmune (4-6%)
   Hipergamaglobulinemia
   Responden a esteroides.
   Infiltrado linfoplasmocítico
   Hombres mayores.
   Ictericia, pérdida de peso sin dolor.
   Diabetes Mellitus (42-76%).
   50% se relaciona con otra enfermedad
    autoinmune:
      Sx Sjogren, colangitis esclerosante y enfermedad
       intestinal inflamatoria y fibrosis retroperitoneal.
   IgG elevada, con sensibilidad 95% y
    especificidad 97%.
                                                                          Epidemiology, aetiology and outcome of acute
   and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. Vol. 22, No. 1, pp. 45–63, 2008
   Dolor abdominal epigastrico (80%)
    › Intermitente, continuo
    › Desaparece, continua o disminuye con el
      tiempo.
    › Disminuye dolor aumenta daño y disfunción


   Mala digestión
    › Diarrea y esteatorrea
    › La función de lipasa disminuye >10%.
    › Mala absorción de Vit A,D,E y K.

                                                                             Epidemiology, aetiology and outcome of acute
      and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. Vol. 22, No. 1, pp. 45–63, 2008
   Diabetes
    › Se clasifica III c
    › Se caracteriza por la pérdida de producción
      de insulina y glucagon.
    › Control dificil, riesgo grave de hipoglucemia.



   Pérdida de peso (50%)
    › Bala ingesta
    › Mala absorción
    › Diabetes descontrolada

                                                                              Epidemiology, aetiology and outcome of acute
       and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. Vol. 22, No. 1, pp. 45–63, 2008
   El USG y TAC proporciona información
    diagnóstica en el 70-90%.

   En caso de que estos estudios no brinden
    información esta indicada la realización
    de CPRE.

   CPRE (gold estandar)
    › Sensibilidad 68-100%
    › Especificidad 89-100%
                             Diagnosis of chronic pancreatitis.The American Journal of Surgery
                                                         194 (Suppl to October 2007) S45–S52
Diagnosis of chronic pancreatitis.The American Journal of Surgery
                            194 (Suppl to October 2007) S45–S52
Diagnosis of chronic pancreatitis.The American Journal of Surgery 194
                                      (Suppl to October 2007) S45–S52
   Valoración de la función exocrina:

   Prueba de estimulación con secretina:
    › Gold estándar
    › Sensibilidad y especificidad 75-95%.
    › Mide el volumen de bicarbonato y enzimas
     pancreáticas a través de aspiración
     duodenal por 60 min.

    › Bicarbonato < 50 mEq/L = PC
    › Bicarbonato > 50 pero < 75 mEq/L = normal.

                         Diagnosis of chronic pancreatitis.The American Journal of Surgery 194
                                                               (Suppl to October 2007) S45–S52
   Manejo del dolor

   Reemplazo hormonal

   Pancreatitis autoinmune: Prednisona 30
    a 40 mg/d, por dos meses.
    › Disminuyendo 5 mg cada 2-4 sem.
    › Dosis de mantenimiento 5-10 mg/d.
    › Mejoría clínica y por imagen en 4 sem.

                                                                             Epidemiology, aetiology and outcome of acute
      and chronic pancreatitis: An update. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. Vol. 22, No. 1, pp. 45–63, 2008

				
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