Toxic Shock Syndrome Staphylococcique by 6BH2D9

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									Toxic Shock Syndrome
  Staphylococcique


               DAMIAN Gabriel
      DESC Réanimation Médicale
            Mardi 05 Juin 2007
                  INTRODUCTION
• Décrit par Todd en 1979 (Toxic-shock syndrome associated
  with phage group I staphylococci. Lancet)

• Épidémie menstruelle aux USA                            (Shands K.N. - Toxic-
  shock syndrome in menstruating women. NEJM 1980; 303)

• Étiologie infectieuse indirecte
    Toxines
• Mortalité variable mais faible: 0  20%
          Staphylocoque auréus
• Produit un grand nombre de protéines:
  – enzymes: hyaluronidases, lipases, protéases, estérases,
    coagulase, exfoliatine, entérotoxines… TSST-1
  – Facteurs de virulence: adhésines  suppuration


• TSS menstruel: Souche groupe phagique I:
   TSST-1 (1981)
  « Superantigène »: activation polyclonale des
    Lymphocytes T  libération cytokines +++  choc
  (Choi Y. – Selective expansion of T cells expressing VB2 in toxic shock
    syndrome. J Exp Med 1990; 172)
            Superantigène
 +++++                      +++++++++
CYTOKINES                   CYTOKINES
 +++++                      ++++++++++
       Staphylocoque aureus
• En fonction du génome et de la phase de
  croissance, traduction protéique s’oriente:
   facteurs de virulence (pouvoir pyogène)
   toxines (pouvoir toxinogène)
Phase de croissance




          Courbe de croissance
          D’un Staphylocoque
       Staphylocoque aureus
• En cas de souche productrice de toxine
   caractère suppuratif de l’infection 
   porte d’entrée minime !
Génome
                CLINIQUE
• Signes cutanés:
  – Exanthème confluent scarlatiniforme (plis +++)
  – +/- pétéchies, vésicules, pas de bulle
  – Atteinte muqueuse: conjonctivite, langue
    framboisée
  – Desquamation à J15 (paume + plante)
• Signes systémiques = choc septique
• Facteur favorisant: absence d’anticorps
  anti-TSST-1
               Diagnostic

• Critères majeurs : 3 critères indispensables
       • Fièvre > 38°8
       • Rash maculaire ou érythrodermie +
         desquamation
       • Hypotension


• Critères mineurs      (au moins 3)
       • Gastro-intestinaux (diarrhée,
         vomissements)
       • Myalgie ou élévation des CPK
       • Atteinte muqueuse (orale, conjonctivale,
         vaginale)
       • Atteinte rénale (leucocyturie ±  créat.)
       • Atteinte hépatique (transa X 2)
       • Thrombopénie
       • Troubles de conscience, désorientation
            Épidémiologie
   J. Etienne, CNR: 55 cas de TSS
             2003-2006:
• 21 TSS menstruels:        • 34 TSS non menstruels:
  – Age médian: 21 ans        – Age médian = 33 ans
  – Hémocultures toujours     – Hémocultures positives
    négatives !                 = 50% !
  – TSST-1 = 95%              – TSST-1 = 47%
  – Décès = 0                 – Entérotoxines A, B, C1
                              – Mortalité: 22%, avec
                                décès en 3 jours !
                  TRAITEMENT
• Antibiothérapie:
  – Pénicilline M  active sur la croissance
    bactérienne mais pas sur Toxine:
     exo-toxines (Shibl A.M., Rev Infect Dis 1983; 5: 865-75)
  – Antibiotique inhibe la synthèse protéique:
     • Clindamycine (Schlievert P.M., J Infect Dis 1984; 149: 471)
       Problème du SAMR  résistance croisée
     • Linezolid (Zivoxid ®) (Bernardo K., Antimicrob Agents Chemother
       2004; 48: 546-55)

     • Quinupristine/dalfopristine (Synercid ®) (Carmen K., J
       antimicrob Chemo 2006; 58: 564-74)
                   TRAITEMENT
• Immunoglobuline polyvalente (Tégéline ®):
  – Inhibe l’effet superantigènique grâce aux Ac
    anti-toxine
  – Intérêt clairement démontré pour le TSS
    streptococcique  extrapolation pour le Staph
   (Alexis F., Ann Intern Med 2007; 146: 193-203)

  – Forte dose (2g/Kg), courte durée (2 jours)
            TRAITEMENT
• Traitement symptomatique du choc
  – Cf conférence de consensus SRLF 2005
                Conclusion
• Pathologie rare
  – TSS/Google =
• Choc + éruption = y penser !
• Physiopath = activité « superantigène »
  – Rôle suggéré dans le genèse du choc septique
• Traitement spécifique: association
  – ATB bactéricide et anti-toxinique
  – ± Ig polyvalentes
• Mortalité reste faible

								
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