Anemiye yaklasim son

Document Sample
Anemiye yaklasim son Powered By Docstoc
					Anemiye yaklaşım

       Dr. Işık Kaygusuz
Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi
    Hematoloji Bilim Dalı

                                     1
              Anemi Nedir?
Daima hatırlanmalı:

 Anemi klinik bir bulgudur
 Tek başına bir hastalık değildir

 Altta yatan hastalık araştırılmalıdır

 Teşhisi her zaman da kolay değildir


                                          2
             Aneminin tanımı
   Kanın hemoglobin konsantrasyonunun, hastanın
    yaş ve cinsiyetine göre normal kabul edilen
    değerlerin altına inmesidir
           Kadınlarda           Erkeklerde
           Hb < 12 g/dl         Hb <13,5 g/dl
              HCT <36              HCT <41
   Total plazma volümündeki değişikliklerden
    etkilenir
                                               3
4
     Aneminin belirti ve bulguları
   Anemiye bağlı belirtiler
     Hemoglobin düzeyi

     Aneminin oluş hızı

     Hastanın yaşı

     Kardiyovasküler sistemin durumu



   Anemiye neden olan hastalığa bağlı
                                         5
    Aneminin belirti ve bulguları -2
 En sık ve en erken
   Halsizlik
   Çabuk yorulma
   Kaslarda güçsüzlük
 Fizik muayenede en sık;      solukluk
 Kardiyovasküler
   Çarpıntı
   Eforla oluşan dispne
   Yaşlılarda anjina pektoris            6
 Aneminin belirti ve bulguları - 3
MSS ait yakınmalar
 Baş ağrısı
 Baş dönmesi
 Ayağa kalkınca baygınlık hissi
 Kulaklarda uğultu, çınlama
 Konsantrasyon yeteneğinde azalma
 Uyuklama hali
 Bilinç bozuklukları (nadiren)
                                     7
    Aneminin belirti ve bulguları - 4
 Sindirim sistemine ait
    İştahsızlık
    Bulantı
    Dispepsi
    İshal
    Kabızlık
 Kadında menstrüasyon bozuklukları
    Amenore, menoraji
 Erkekte libido kaybı                  8
               Klinik Öykü
Klinik özellikleri etkileyen faktörler:

 Hastalığın ortaya çıkış hızı
 Şiddeti

 Yaş

 Eşlik eden hastalıklar


                                          9
            Klinik Öykü -2
 Semptomların başlaması: sinsi veya ani
 Semptomların süresi
 Önceki kan sayımı
 Eski anemi tanısı
 Demir, folik asit veya B12 tedavisi öyküsü
 Ailede anemi öyküsü
 GİS semptomları
 Beslenme özellikleri
 İlaçlar
 Öz geçmiş                                    10
            Klinik Öykü - 3
 Alkol tüketimi
 Menstrüasyon ve doğurganlık öyküsü
 Mesleki anamnez ve hobiler
 Sarılık veya idrar renginde koyulaşma
 Kilo kaybı
 Ateş, gece terlemesi
 Karında rahatsızlık veya dolgunluk
 Ağız ve dilde yara
 Parestezi, uyuşma, güç kaybı
                                          11
             Klinik bulgular


 Muköz membranlarda solukluk
 Taşikardi, sistolik üfürüm

 Kalp yetmezliği bulguları

 Spesifik bulgular: kaşık tırnak, sarılık, bacak
  ülserleri, kemik deformiteleri

                                                12
Laboratuar Testleri - Tam kan sayımı
     MCV (mean corpuscular volume)
      bir eritrositin ortalama hacmini gösterir.
      Normalde 80-100 fL ‘dir

     RDW (red cell distribution width):
       Eritrositlerdeki hacim (büyüklük)
        değişikliklerinin kantitatif ölçümü
       Normalin üst sınırını aşan değerler eritrosit
        büyüklüklerindeki heterojenliği yansıtır
        (anizositoz) ve mikroskopik incelemeyi
        gerektirir.
                                                        13
Laboratuar Testleri - Retikülosit sayısı
     Metilen mavisi gibi özel boyalar
      kullanıldığında retikülin olarak görülebilen
      ribonükleik asit (RNA) içeren genç
      eritrositlerin oranıdır (%)

     Normal retikülosit sayısı ~ %1’dir (% 0.5-2.0)

     Anemili bir hastada retikülosit sayısı
      düzeltilerek değerlendirilmelidir.           14
15
       Laboratuar Testleri
Eritrositlerin yüzdesi (%) olarak belirtilen
retikülosit sayısı’nın hastanın hematokrit
değerine göre, bir diğer deyişle anemi
derecesine göre düzeltilmesi gerekir

    Düzeltilmiş retikülosit yüzdesi ;

   Retikülosit (%) X HCT (%) ÷ 45
                                           16
Laboratuar Testleri - Periferik Yayma:
 Tüm eritrositler aynı boyutta mı?
 Tüm eritrositler normal diskoid şekilde mi?

 Hücrelerin rengi nasıl?

 Tüm eritrositler aynı renkte mi?

 Eritrosit inklüzyonu var mı?

 Eritrositlerin içinde hemoparazit var mı?

 Lökosit yapı ve dağılımı normal mi?

 Trombosit dağılımı normal mi?
                                            17
            Anemi Sınıflaması


I.   Morfolojik yaklaşım

II. Patofizyolojik   (Fonksiyonel) yaklaşım



                                              18
I.     Morfolojik Sınıflandırma
Mikrositer           Normositer              Makrositer
(MCV<80fl)                                   (MCV>100)
Demir eksikliği      Kronik hastalık         Megaloblastik
                     anemisi(2/3)            anemiler
Talasemiler          Demir eksikliği         B12 vit. ve folik asid
                     (erken dönem)           eksikliği
Sideroblastik        Renal yetersizlik       Hemolitik anemi
Kronik hastalık      Kombine nutrisyonel     Karaciğer
anemisi (1/3)        eksiklik(mikst anemi)   hastalıkları
Kurşun zehirlenmesi Kemik iliği yetersizliği Hipotiroidizm
                    durumları
                     Hipotiroidi             Myelodisplastik
                                             sendromlar               19
II. Patofizyolojik sınıflandırma
   Hipoproliferatif Anemiler

 Olgunlaşma Kusurları
          - Sitoplazmik
          - Nükleer
 Hiperproliferatif Anemiler


                                   20
II. Patofizyolojik sınıflandırma
Hipoproliferatif Anemiler
(Mutlak retikülosit sayısı < 75.000/μL):

 Kemik iliği anemiye yeterli yanıt veremez
 Ancak üretilen hücreler sıklıkla normaldir

 Retikülosit sayısı düşüktür (<%2)


                                               21
II. Patofizyolojik sınıflandırma
Hipoproliferatif:

   Demir  eksikliği
   Kronik hastalık anemisi
   Eritropoetin eksikliği
     Kronik renal yet.
   Hematolojik maligniteler

                                   22
II. Patofizyolojik sınıflandırma
Kemik iliği hasarı:

   Kök      hücre hasarı: Kemoterapötikler, ilaçlar
      (antibiyotikler,  antidepresanlar),  kimyasal
      maddeler, infeksiyonlar (bakteriyal, viral),
      aplastik anemi

      Otoimmun hasar: İnfeksiyonlar (Hepatit, EBV,
      HIV), Romatoid hast., SLE, Aplastik anemi,
      GVHD

      Yapısal hasar: Radyasyon, metastatik kanserler,
      myelofibrozis, granülomatöz hastalıklar (tbc,
      fungal enfeksiyonlar), depo hastalıkları    23
II. Patofizyolojik Sınıflandırma
Olgunlaşma Bozuklukları:

 İnefektif   eritropoez

 Retikülosit   sayısı düşüktür

 Eritrosit   morfolojisi bozuktur
                                     24
II. Patofizyolojik sınıflandırma
   Sitoplazmik olgunlaşma kusurları:

    1.   Şiddetli demir eksikliği
    2.   Talasemiler
    3.   Sideroblastik anemi

   Nükleer olgunlaşma kusurları:

    1.   Megaloblastik anemiler(B12 vit ve folik asid eksikliği)
    2.   Miyelodisplastik sendrom

                                                             25
II. Patofizyolojik sınıflandırma
Hiperproliferatif (hemorajik-hemolitik)
(Mutlak retikülosit sayısı > 100.000/μL)
      Akut kan kaybı
      Akut hemoliz: İntravasküler veya ekstravasküler
      Kronik hemoliz
          • Çevresel faktörler
          • Membran kusurları
          • Metabolik kusurlar
          • Hemoglobinopatiler
          • Paroksismal Nokturnal Hemoglobinüri
                                                         26
Yeni tanı aneminin sık sebepleri




                                   27
Yeni tanı aneminin sık sebepleri
1.    Demir eksikliği
2.    Akut veya kronik inflamasyon
3.    Renal hastalık
4.    Folat veya Vitamin B12 eksikliği
5.    Alfa veya Beta talasemi
6.    Orak hücreli anemi
7.    Enzimopatiler (G6PD, ve diğerleri)
8.    Herediter sferositoz
9.    Otoimmun hemolitik anemiler
10.   Miyelodisplastik sendrom
11.   Myelofitizis
12.   Lösemiler
13.   Konjenital veya kazanılmış red cell aplazi   28
MCV temel alınarak anemili hastaya yaklaşım


  1. Öykü
  2. Fizik muayene bulguları
  3. Klinik ve laboratuar verileri ışığında hastaya
     yaklaşım kişiselleştirilmelidir




                                                      29
  Mikrositer Aneminin (MCV<80 fl)
         Değerlendirilmesi

1. En önemli sebep demir eksikliğidir
2. Demir eksikliği anemisi? - Demir göstergeleri ve
   çevresel kan yayması iste
3. Serum demir düzeyi, total demir bağlama
   kapasitesi, transferrin saturasyonu, ferritin düzeyi
4. Demir eksikliği anemisi doğrulanırsa demir
   kaybının sebebini araştır
                                                    30
  Mikrositer Aneminin (MCV<80 fl)
         Değerlendirilmesi
1. Demir eksikliği anemisi yoksa
2. Beta-talasemi araştır hemoglobin elektroforezi
   iste
3. Hb A2’de artış varsa Beta talasemi

4. Demir eksikliği yok ve HbA2 normal, mikrositik
   anemi genellikle alfa-talasemidir.
    ( hastanın etnik kökeni ve aile öyküsünü araştır
   çevresel kanda hedef hücreleri ve bazofilik
   noktalanma var mı?)
                                                    31
 Mikrositer Aneminin (MCV<80 fl)
        Değerlendirilmesi

1. Mikrositik kronik hastalık anemisini
   araştır

2. Sideroblastik anemi?
   Ringed sideroblastların araştırılması için
   kemik iliği incelemesi
                                                32
   Mikrositer Aneminin (MCV<80 fl)
          Değerlendirilmesi
            MCV Fe TDBK Transferrin      Ferritin
                           Saturasyonu

Demir
eksikliği
                ↓   ↓ ↑    ↓             ↓
Kronik
Hastalık
            N- ↓    ↓ ↓    ↓-N           N-↑

Talasemi
            ↓       N N    N-↑           N
                                                33
Makrositer Aneminin (MCV>100 fl)
        Değerlendirilmesi
1. Megaloblastik anemiyi dışla
   hipersegmentasyon ve oval makrositler
2. MCV ≥ 120 ise megaloblastik anemi
3. Retikülosit yüksek ise hemoliz veya
   kanama araştır ( Direkt Coombs testi,
   hemoglobin elektroforezi, Glukoz-6-
   fosfat dehidrogenaz düzeyi)

                                           34
Normositer Aneminin (MCV 80-100 fl)
        Değerlendirilmesi
I.   Klinik öykü irdelenmeli
      - Kronik hastalık anemisi
      - Böbrek yetersizliği
      - Tiroid hastalığı
      - Diğer endokrin bozukluklar

II. Erken dönem demir eksikliği veya
    kombine besin eksikliği            35
Normositer Aneminin (MCV 80-100 fl)
        Değerlendirilmesi
I. Retikülosit sayısı yüksek:
       - Hemoglobinopati? Hemoglobin
   elektroforezi
       - G6PD eksikliği?
II. Retikülosit sayısı düşükse:
       - Kronik hastalık anemisi
       - Kronik böbrek yetersizliği
       - Tiroid hastalığı
       - Kemik iliği hasarı            36
Demir eksikliği anemisi etyolojisi
1. Demir kaybında artış (Kronik kan kaybı):
    Menstrüel kayıplar

    Gastrointestinal kayıp:

       Peptik ülser, varisler , hiatal herniler, polipler,
        divertükiloz, anjiodisplazi, kr. NSAİD
        kullanımı
    Kronik intravasküler hemoliz: PNH

2. Yetersiz demir alımı: Diyetle alım azlığı
   (Vejeteryanlarda)
3. Artmış ihtiyaç:Bebeklerde, adolesanda, kadınlarda
   ve gebelikte
4. Demir emiliminde azalma                                    37
Kronik hastalık anemisi
I.    İlgili durumlar
      Infeksiyonlar
         • Viral, bacterial, TB, parasitic, fungal
      Otoimmun hastalıklar
         • RA, SLE, sarcoidosis, IBH, vasculitis
      Kanser
      Kronik solid organ reddi


II. Özellikler
     Lökosit ve trombosit sayıları normal
     Anemi değişik derecelerde (hafif-ciddi)
     Düşük eritropoetin seviyesi
     Düşük retikülosit sayısı                       38
Megaloblastik Anemiler
   DNA sentezinde bozukluk sonucunda çekirdek
    oluşumu gecikir.

   RNA sentezinde bozukluk yoktur. Sitoplazmik
    gelişim devam eder.

   Kemik iliğinde inefektif eritropoez ve eritroid
    seride megaloblastik değişiklikler ve dev
    metamyelositler vardır.
                                                  39
B12 vitamin eksikliği nedenleri
   Malabsorbsiyon:
      Pernisiyöz anemi:
        • Intrinsik faktör ve gastrik asit yokluğu.
          %90 vakada APCA(+)(Anti Parietal Cell
          Antikor).
        Anti intrinsik faktör antikor % 35 vakada
        • En sık B12 vit. eksikliği sebebidir.
        • Atrofik gastrit(+). Gastrik kanser gelişme riski
          yüksektir.
      Gastrektomi
      Terminal ileum hastalıkları: Tropikal sprue vb.
   Cobalamin tüketimi:Diflobatrium latum
   Malnutrisyon: Vejeteryanlar                              40
          B12 vitamin eksikliği
            Klinik bulgular:
 Halsizlik

 Dilde ağrı (atrofik glossit)
 Yutma güçlüğü

 Serebral kortekste ve omuriliğin lateral ve
  dorsal kolonlarında demyelinizasyon
 Paresteziler

 Güç kaybı

 Romberg testi(+).
                                                41
          Folik asid eksikliği
 Primer kaynağı:Çiğ sebze-meyve
 Eksiklik nedenleri:

   Yetersiz diyet (en sık):alkolizm-beslenme
    boz.
   Malabsorbsiyon:

     • Gluten enteropatisi-İnce barsak
       rezeksiyonu-İnflamatuar barsak hastalığı
   Diğer

     • Hemodializ-Antifolat ilaçlar-
       Antiepileptik ilaçlar                      42
        Hemolitik Anemiler
I. Herediter hemolitik anemiler

A. Membran kusurları:
    - Herediter sferositoz
    - Herediter eliptositoz
B. Metabolik bozukluklar-enzim kusurları:
    - G6PD eksikliği
    - Piruvat kinaz eksikliği
C. Hemoglobinopatiler
    - Talasemiler
    - HbS, HbC hastalığı                    43
              Hemolitik Anemiler
II. Kazanılmış Hemolitik Anemiler

İmmun
       - Otoimmun Hemolitik anemiler

Sıcak antikor tipi:
               a) idiopatik
               b) sekonder ( SLE, KLL, lenfomalar, ilaçlar)

Soğuk antikor tipi:
             a) idiopatik
             b) sekonder (lenfomalar, infeksiyonlar
                 (Ör: mikoplazma pnömonia, enfeksiyöz mononükleoz)

                                                                44
         Hemolitik Anemiler
Eritrosit fragmantasyon sendromları:
     - Kardiyak hemoliz
      - Arteriovenöz malformasyonlar
      - Mikroanjiopatik hemolitik anemiler
          a) Dissemine intravasküler koagülasyon
          b) Trombotik trombositopenik purpura
          c) Hemolitik üremik sendrom
          d) Vaskülitler
          e) Malign hipertansiyon
                                                   45
Hemolitik anemi / laboratuar
Eritrosit yıkımındaki artışa bağlı:
 Serum LDH düzeyinde artış
 Serum indirekt bilirubin düzeyinde artış
 Haptoglobulin düzeyinde azalma
Eritrosit üretimindeki artışa bağlı
 Retikülositoz
 Kemik iliğinde eritroid hiperplazi
 Periferik yaymada anizositoz, polikromazi
Eritrositlerde hasar:
 Morfolojik: sferositler, eliptositler, fragmante eritrositler


                                                              46
                         Özet
   Hemoglobin değeri düşük ise – Hemen demir tedavisi başlama
   Tam kan sayımı, HCT, MCV, RDW
   Periferik yayma - morfolojik inceleme
   Retikülosit sayımı
   Kan kaybını değerlendir: Akut, kronik, gizli
   Hipoproliferatif veya hemolitik veya hemorajik?
   Hipoproliferatif ( Retikülosit <%2) ise mikrositik veya
    makrositik?
         - Mikrositikse DEA? veya diğerleri?-Demir testleri
         - Makrositikse- Megaloblastik? (B12, FA)
         - Normositik ise- Kronik hastalık anemisi
   Retikülosit≥%2- Hemolitik anemi araştır                 47

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:278
posted:6/22/2012
language:Turkish
pages:47