Pneumonie und Tuberkulose by rQTp26

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									Entzündungen der Lunge

   • Pneumonie

   • Pneumonitis
   • Alveolitis
   • Interstitielle Entzündung
Ausbreitungs-Typen

• Lobärpneumonie

• Herdpneumonie
• Interstitielle Pneumonie
 (atypische Pneumonie)
                  Pneumonie

                    Definition
Mikrobiell bedingte Entzündung des Lungenparenchyms
                           Pneumonie
                            Definitionen
Pneumonie: Mikrobielle Entzündung des Lungenparenchyms

Pneumonitis: physikalisch-chemisch ausgelöste Entzündung

Alveolitis: allergisch-toxisch ausgelöste Entzündung

Interstitielle Lungenerkrankung: Chron. verlaufende Entzündungen

des Interstitiums unter Einbeziehung der alveolo-kapillären Membranen

 Endstadium: Lungenfibrose
                      Pneumonie

                        Pathogenese
Die Manifestation einer infektiösen Pneumonie ist abhängig
von der Leistungsfähigkeit des individuellen unspezifischen
pulmonalen Abwehrsystems und der Virulenz der Erreger.
                      Pneumonie

                      Infektionswege
• Inhalation von Erregern
• Aspiration von Erregern
• Hämatogene Ausbreitung (Beteiligung der Lunge im
                            Rahmen einer Sepsis)
        Pneumonie-Ausbreitungstypen

Lobärpneumonie: Erreger breiten sich über ein infektiöses
Exsudat in allen Alveolen eines oder mehrerer Lappen aus

Herdpneumonie: Mehrere Lungenlappen sind betroffen, aber
die Entzündungsreaktion ist auf die Lobuli begrenzt

Interstitielle Pneumonie: Entzündungsprozeß manifestiert
sich im Interstitium (v. a. bei Immundefekt)
                  Herdpneumonie
Bronchopneumonie: Aerogener Infektionsmodus und endo-
          bronchiale Ausbreitung
Konfluierte Herdpneumonie: Zusammenfließen der Entzündungs-
          herde einer Bronchopneumonie bei Resistenzminderung
Peribronchiale Herdpneumonie: Bei aerogenem Infektionsmodus
          durchwandern Erreger die Bronchialwand, besiedeln
          peribronchiales Bindegewebe und peribronchiale Alveolen
Septicopyämische Herdpneumonie: Hämatogene Infektion mit in der
          Lungenperipherie gelegenen Entzündungsherden, meist
          subpleural
                 Pneumonie

Häufige Erreger der ambulant erworbenen Pneumonie
  • Pneumokokken

  • Staphylokokken
  • Haemophilus influenzae
  • Klebsiella pneumoniae


  .
                    Pneumonie

       Häufige Erreger der nosokomialen Pneumonie
• Pseudomonas aeruginosa

• Enterobaceriaceae
• Staphylokokken
• Anaerobier (Fusobacterium, Bacteroides)
• Pilze


   .
                            Pneumonie

Primäre Pneumonie: Pneumonie ohne kardiopulmonale
Vorerkrankung
Sekundäre Pneumonie: Folge einer anderen kardialen oder
pulmonalen
                         Erkrankung, z. B.

- Hypostase bei Bettlägrigkeit               - kardiale Stauung
- Aspiration                                 - Lungeninfarkt
- Bronchusstenose                            - Bronchiektasen
- Lungenmalignom
    Stadien einer Pneumokokken-Pneumonie
1. Anschoppung: 1.-2. Tag, dunkelrote blutreiche Lunge, seröses Exsudat
2. Rote Hepatisation: 3. Tag, leberartige Konsistenz der grauroten Lunge
       hämorrhagische und fibrinöse Entzündung
3. Graue Hepatisation: 4.-6. Tag, leberartige Konsistenz der Lunge mit
       grauer, gekörnter und trockener Schnittfläche, fibrinöses und
       beginnend eitriges Exsudat
4. Gelbe Hepatisation: 7.-8. Tag, eitrige Entzündung
5. Lösung (Lyse): Nach dem 8. Tag, enzymatische Verflüssigung des
       Fibrins, Abtransport über Lymphwege und Abhusten.
       Die vollständige Resorption dauert 4-8 Wochen.
                        Pneumonie
                          Vorkommen
    Unter den Infektionskrankheiten stellt sie die häufigste
        Todesursache in industriealisierten Ländern dar
                           Symptome
            (bei typischer bakterieller Lobärpneumonie)

- Plötzlicher Beginn mit Schüttelfrost und hohem Fieber
- Husten, Atemnot mit „Nasenflügeln“
- Thoraxschmerz bei Begleitpleuritis
- Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie, Zyanose
                           Pneumonie
                              Diagnostik
• Physikalisch: Bronchialatmen, positive Bronchophonie, klingende
                Rasselgeräusche, positiver Stimmfremitus, nach-
                schleppende Thoraxseite
• Röntgen: Infiltrat
• Labor: CRP und BSG , Leukozytose, Linksverschiebung, Hypoxämie
• Mikrobiologie: Sputum, Bronchialsekret, Nadelbiopsie, Biopsie: Kultur
• Bronchoskopie
                          Pneumonie

                              Therapie
• Sympomatisch mit Allgemeinmaßnahmen:
 Bettruhe, Luftbefeuchtung, Klopfmassagen, reichlich Flüssigkeit
• Sauerstoffzufuhr
• Antitussiva bei unproduktivem Reizhusten
• Sekretolytika bei produktivem Husten
• Antibiotika
              Atypische Pneumonie


Bei der atypischen Pneumonie handelt es sich um eine primäre
Pneumonie, die symptomatologisch von der klassischen
Pneumokokkenpneumonie abweicht.
                 Atypische Pneumonien

- Mykoplasmen-P.              - Adenovirus-P.
- Ornithose-P.               - Pneumozystis-P.
- Q-Fieber-P.                 - Aspergillose
- Zytomegalie-P.              - Soor-P.
- Masern-P.                   - Mukormykose
- Herpes-P.
                          Pneumonie

                         Komplikationen
• Pleuritis
• Lungenabszeß
• Peuraempyem
• Septische Metastasen (z. B. Hirnabszeß, Osteomyelitis)
• Extrapulmonale Entzündung ( Meningitis, Otitis media, Perikarditis)
• Chronische karnifizierende Pneumonie: Hier fehlt die Auflösung des
 Fibrins und dieses wird durch ein Granulationsgewebe resorbiert
            Akute Tracheobronchitis

                        Pathogenese

- Virale Infekte mit Myxo-, Adeno- und Rhinoviren,

 begünstigt durch kaltfeuchte Witterung und trockene

 überheizte Räume

- Schadstoffe (z. B. Schwefeldioxid oder Ammoniak)
             Akute Tracheobronchitis

                         Morphologie


Virustracheobronchitis beginnt mit lymphozytärer interstitieller
Entzündung, mündet in pseudomembranös-nekrotisierende
Entzündung und kann über eine Bronchiolitis auf das
Lungenparenchym übergreifen.
        Ätiologie der akuten Bronchitis


                       90% durch Viren

Kinder: RSV, Adeno-, Coxsackie- ECHO-Viren

Erwachsene: Rhino-, Corona-, Influenza- u. Parainfluenzaviren



RSV = Respiratory-syncytial-Virus
        Formen der akuten Bronchitis

                 Katharrhalische Bronchitis
- serös-schleimige Entzündungsform
- ausgelöst durch Reizgase, Bordetella pertussis, Grippeviren
  Formen der akuten Bronchitis

               Eitrige Bronchitis
- eitrig-schleimige Entzündungsreaktion
- ausgelöst durch Eiterreger (pyogene Keime)
        Formen der akuten Bronchitis

                    Fibrinöse Bronchitis
- fibrinös-pseudomembranöse Entzündungsreaktion
- ausgelöst durch Influenza- und Parainfluenzaviren, toxische
 Gase
        Formen der akuten Bronchitis

                nekrotisierende Bronchitis
- nekrotisierend-pseudomembranöse Entzündungsreaktion
- Vorkommen bei Corynebacterium diphteriae, Scharlach und
 als Transplantatpneumonie
               Tuberkulose (Tbc)

                       Definition

Durch Erreger des Mycobacterium tuberculosis-Komplexes
verursachte Infektionskrankheit, die durch Ausbildung
eines spezifischen Granulomgewebes gekennzeichnet ist.
                 Tuberkulose (Tbc)
                Geschichtlicher Überblick
Bereits an Knochen prähistorischer Menschen (4000 v. Chr.)
zeigen sich Spuren dieser Krankheit. Aber erst
1839 wurde diese Erkrankung wegen der Vielfalt der
      Symptome als einheitlich erkannt und Tuberkulose
      genannt (Johann Lukas Schönlein)
1882 Entdeckung des Erregers durch Robert Koch
1921 erste Impfung an Menschen (BCG)
                    Tuberkulose

                         Ätiologie

• Aerogene Infektion mit Mykobakterien (Lungen-Tbc)

• Orale Infektion mit Mykobakterien (Darm-Tbc)
            Tuberkulose (Tbc)
      Mycobacterium tuberculosis-Komplex
         Mycobacterium tuberculosis
         Mycobacterium bovis
         Mycobacterium africanum
         Mycobacterium microti
         Mycobacterium canetti
Ubiquitäre Mykobakterien und BCG gelten nicht als
                Erreger der Tbc
                   Tuberkulose
                Erreger der Tuberkulose
• Unbewegliche, aerobe Stäbchenbakterien
• Schwach grampositiv
• Intrazelluläre Persistenz in mononukleären Phagozyten 
 Umgehung des humoralen Abwehrmechanismus
• Mycolsäuren der Zellwand bedingen die Säurefestigkeit
• Cordfaktor verursacht die Granulombildung
                 Tuberkulose

      The greatest infectious killer of all time

Die WHO hat 1993 einen globalen Tuberkulosenotstand
                     ausgerufen.
                    Tuberkulose
                      Epidemiologie

•1/3 der Weltbevölkerung ist infiziert

• Jährlich erkranken 8-9 Millionen Menschen neu

• 5-10% der Infizierten erkranken an aktiver Tbc

• Jeder Erkrankte infiziert jährlich 10-15 weitere Personen

Armut, Migration, medizinische Unterversorgung und
              HIV fördern die Ausbreitung
                     Tuberkulose
                          Epidemiologie

Inzidenzzahlen 1999 (Fälle pro 100.000 Einwohner jährlich)

• USA, Westeuropa: 5-20

• Portugal, ehemalige Ostblockländer: 50-100

• Arme Länder in Afrika und Asien: 100->300

Problem: Zunahme der multiresistenten Mykobakterienstämme
                                       Pschyrembel 260. Auflage (2004)
                         Tuberkulose
         Epidemiologische Daten aus Deutschland
• 2004 gab es in Deutschland 6.583 Fälle neu aufgetretener Tbc

• Inzidenz: 8,0 pro 100.000 Einwohner;            m:w = 1,5:1

• 45% der Patienten waren nicht in Deutschland gebürtig

• 13,9% der Erreger waren gegen eines der fünf Standard-

 medikamente resistent

• 2,5% der Erreger waren multiresistent (Isoniazid und Rifampicin)

        Robert-Koch-Institut, Bericht zur Epidemiologie der Tuberkulose für 2004
    Infektionswege der Tuberkulose

• Mensch zu Mensch-Übertragung infektiöser Ärosole

• Endogene Reinfektion

• Orale Infektion mit rohen Milchprodukten infizierter

 Rinder ( Pasteurisieren als Gegenmaßnahme)
   Infektionswege der Tuberkulose

              Endogene Reinfektion

Resistenzmindernde Faktoren können zu einer
Aktivierung lebender Bakterien führen, die in
verkalkten Narben “schlummern“.
            Endogene Reinfektion
              Resistenzmindernde Faktoren
• Malnutrition
• Hohes Lebensalter
• Alkoholismus, Drogenabhängigkeit
• Diabetes
• Kortikosteroide, Immunsuppressiva, Zytostatika
• Masern, Keuchhusten
• Silikose
• AIDS
• Maligne konsumierende Erkrankungen
                 Tuberkulose

Sind Keime im Auswurf (Sputum) nachweisbar,
spricht man von offener Lungentuberkulose. Diese
ist hochgradig infektiös.
   Immunreaktion bei Tuberkulose
Nach Aufnahme größerer Bakterienmengen führt
die Stimulation des Immunsystems zur allergischen
Reaktion vom verzögerten Typ IV. Sensibilisierte
T-Lymhozyten aktivieren Lymphokin-vermittelt die
Makrophagen. Lichtmikroskopisches Korrelat ist
das zentral verkäsende Granulom (Tuberkulom).
  Immunreaktion bei Tuberkulose

Der entscheidende Faktor im Ablauf der Tbc und
für die Form der geweblichen Reaktion ist die
jeweilige Wechselwirkung zwischen Virulenz der
Bakterien und der Empfindlichkeit und Resistenz
des menschlichen Organismus.
    Morphologische Formen der Tbc

Exsudative-käsige Form:
• Infektion  unspezifisches, leukozytär-fibrinöses Exsudat
• Bei Beginn der hyperergisch-allergischen Reaktionslage kann die

 Region nekrotisch werden (tuberkulöse Verkäsung)

• Gelingt den umgebenden Makrophagen bzw. Epitheloidzellen die

 Eindämmung der Verkäsung nicht, so schreitet die Organzerstörung

 voran , und zwar ohne wesentliche zelluläre Begleitreaktion
    Morphologische Formen der Tbc

produktiv-proliferative Form:
• Makrophagen und Epitheloidzellen durchsetzen in hoher Zahl die
 infizierte Region und grenzen den Herd gegen die Umgebung ab

• Ausbildung des typischen zonalen Aufbaus des tuberkulösen

 Granuloms

• Später oft Verkalkung des Tuberkuloms
   Immunreaktion bei Tuberkulose
Eine strenge Unterscheidung zwischen exsudativer
und proliferativer tuberkulöser Entzündung sind
nur schwer möglich. Beide Vorgänge laufen
nebeneinander ab und spiegeln die Immunitätslage
des Organismus wider.
           Tuberkulosestadien
• Primärtuberkulose: Alle Krankheits-

 erscheinungen im Rahmen der Erstinfektion mit Tb

• Postprimärtuberkulose: Umfaßt alle Krankheits-

 verläufe, die sich nach vorübergehender Kontrolle

 der Infektion durch das Immunsystem entwickeln
      Formen der Primärtuberkulose

• Primäraffekt o. Primärherd
• Primärkomplex

• Primärherdphthise (Phthisis = Schwund  Schwindsucht)

• Progressiver Primärkomplex/ Hiluslymphknoten-Tbc

• Lymphonoduläre Perforationsphthise

• Miliar-Tuberkulose
   Primäraffekt und Primärkomplex
• Erreger werden eingeatmet
• Typische granulomatöse Gewebereaktion in dem

 betroffenen meist subpleural gelegenen Lungen-

 areal (= Primäraffekt)

• Miteinbezug des regionären Lymphknotens durch

 lymphogene Verschleppung der Erreger (= Primärkomplex)
    Hiluslymphknotentuberkulose

Lymphogene Ausbreitung der Erreger über die
regionären Lymphknoten hinaus auf die nachge-
schalteten paratrachealen und tracheobronchialen
Lymphknoten

Komplikation: Stenosen von Bronchien
Lymphonoduläre Perforationsphthise

 Einbruch eines verkästen Lymphknotens in

 einen Bronchus  bronchogene Streuung der

 Erreger (Aspirationstuberkulose)
            Primärherdphthise

Fortschreiten der Erkrankung in Form einer käsigen
Bronchpneumonie im Bereich des Primäraffektes

Bei Anschluß an einen Bronchus: Bronchogene
Streuung der Erreger in andere Lungenareale
            Miliar-Tuberkulose
Eine hämatogene miliare Streuung der Erreger kann
entstehen durch Arrodierung eines Gefäßes oder durch
Einbruch über den Ductus thoracicus in den Venen-
winkel. Bei guter Abwehrlage entsteht nur eine diskrete
Generalisation, wobei die Streuherde in den anderen
Organen rasch zur Abheilung gebracht werden.
Diese Herde können aber später Ausgangspunkte für eine
postprimäre Tbc sein.
             Miliar-Tuberkulose
Hämatogene Streuung der Erreger, meist in folgende Organe:
            - Lunge (sog. Simon-Spitzenherde)
            - Meningen
            - Leber/Milz
            - Nieren
            - Nebennieren
            - Chorioidea der Augen
Komplikation: Sepsis Landouzy bei fehlender Abwehr
       Postprimärtuberkulose

                  Manifestation

• Pulmonale Tbc, ca. 85% der Fälle
• Extrapulmonale Tbc, ca. 15% der Fälle
 1. Periphere Lymphknoten
 2. Urogenitaltrakt
 3. Knochen/Gelenke
       Postprimärtuberkulose

Auch von einer Postprimärtuberkulose aus
kann es jederzeit zu einer hämatogenen
Generalisation kommen.
          Tuberkulöse Kaverne

Erhält ein eingeschmolzenes käsiges Lungenareal
Anschluß an einen Brochus, so können sich die
Massen nach außen entleeren und zurück bleibt
ein luftgefüllter Hohlraum (Kaverne).

      Hochinfektiöse offene Lungen-Tbc
Komplikationen der Kavernösen Lungen-Tbc
 • Bronchogene Streuungsgefahr für den Patienten

 • Lungenblutung ( mykotisches Aneurysma)

 • Spontanpneumothorax, Pleuraempyem

 • Sekundäre Erregerbesiedlung (z.B. Aspergillus)

 • Kavernenwandkarzinom

 • Respiratorische Insuffizienz und Cor pulmonale

 • Sekundäre Amyloidose
      Klinik der Lungentuberkulose
Die Symptomatik der Tuberkulose ist uncharakteristisch

Trias: Husten, Auswurf, Nachtschweiß

Abgeschlagenheit, Müdigkeit

Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust

subfebrile Temperaturen, Hämoptoe
                   Tuberkulose
Klinische Diagnostik:

Röntgenbilder

Tuberkulin-Hauttest (Mendel-Mantoux)

Tine-Test wegen schlechter Sensitivität verlassen
                   Tuberkulose

Mikrobiologische Diagnostik:

Mikroskopischer Nachweis säurefester Stäbchen mit der
Ziehl-Neelsen-Färbung (= mikroskopisch positive Tbc,
besonders infektiös)
                 Tuberkulose
Kultureller Nachweis

Anzucht auf festen Nährböden (Nachweis nach 3-4
Wochen)

Anzucht in Flüssigmedium mit Fluoreszenzsystem
(Nachweis nach 1-2 Wochen)
                  Tuberkulose
Nukleinsäure-Nachweis:
Polymerase-chain-reaction (PCR) innerhalb von 1-2 Tagen
Immer nur in Ergänzung zur Mikroskopie und Kultur
Mit Restriktionfragmentlängen-Polymorphismus (DNA-
Fingerprinting)   können   Infektionsketten   aufgeklärt
werden.
                 Tuberkulose
    Die Tuberkulose ist eine meldepflichtige
                    Erkrankung

Erkrankung oder Tod an Tbc sind auch ohne bakterio-
logischen Nachweis allein aufgrund der Klinik an das
zuständige Gesundheitsamt zu melden!
                  Tuberkulose
Resistenztestung:

Muß für jeden TB-Stamm erfolgen, um Erst- und
Zweitrangmedikamente zu bestimmen

In flüssigen oder festen Nährmedien
                  Tuberkulose
                    BCG-Impfung

Bacille Calmette-Guérin = attenuierter Lebendimpfstoff

Seit 1998 in Deutschland nicht mehr empfohlen
                   Tuberkulose
Materialgewinnung bei V. a. extrapulmonale TBC:

Biopsien, OP-Präparate (in NaCl-Lösung)

Punktate, Sekrete (20 ml nativ)

Liquor (2-3 ml, nativ)

Stuhl nativ

Blut (nur bei HIV, nativ)
                  Tuberkulose
Materialgewinnung bei V. a. Lungentuberkulose:

Sputum (3x morgens nüchtern, bis zu 4 Std. sammeln)

Reizsputum (nach Inhalation von 0,9-3,0% NaCl- Lösung)

Bronchialsekret

Magensaft (Kinder kein BSK möglich)

2-5 ml nativ
Therapie der Tuberkulose
     5 Standardmedikamente

• Isoniazid

• Rifampicin

• Pyrazinamid

• Ethambutol

• Streptomycin

     Therapiedauer: 6 Monate
              Tuberkulose der Haut
• Inokulationstuberkulose exogener Genese
     - tuberkulöser Primärkomplex
     - Tuberculosis verrucosa cutis
     - Lupus vulgaris
• Sekundäre Tuberkulose endogener Genese
     - Tuberculosis colliquativa cutis (Skrofuloderm)
     - Tuberculosis ulcerosa orificialis
     - Lupus vulgaris
• Hämatogene Tuberkulose (Akute Miliartuberkulose)
                    Lupus vulgaris

 Extrem chronisch verlaufende schwere progrediente Form
                    der Hauttuberkulose

• Lok.: vor allem im Gesicht (einschließlich Schleimhäute)

• Path.: oft als fortgeleitete Entzündung über tuberkulösem

        Lymphknoten, seltener durch hämatogene Streuung
                  Lupus vulgaris

• Mak.: Produktive Entzündung bei Hyperergie zunächst
        bräunlich rötlich kaum erhabene zur Verhornung
        neigende Granulomknötchen, die dann konfluieren;
        später Ulzerationen mit ausgedehnter Narbenbildung
• Kom.: Mutilationen (z. B. Zerstörung des Nasenseptums 
        Totenkopfgesicht), Sekundäres Plattenepithelkarzinom
        Tuberculosis verrucosa cutis
  Exogene Reinfektionstuberkulose der Haut bei bereits
                sensibilisierten Menschen
• Infektion über kleine Hautwunden
• Produktive Entzündung  zunächst warzenartige
 Effloreszenz; bei weiterer Ausdehnung verruköse Plaques,
 die zentral atrophierend abheilen
• Vorkommen bei Metzgern, Tierärzten, Pathologen und
 Sektionsgehilfen (Leichentuberkel)
            Tuberkulose im Mund
             Tuberculosis ulcerosa orificialis

Vor.: Bei schlechter Abwehrlage, auch im Rahmen einer

      Tuberculosis cutis ulcerosa

Path.: Reinfektion bei fortgeschrittener offener Tbc

Lok.: Mundhöhle , Zunge, Kehlkopf

Mak.: Konfluierende Ulzera mit weichem käsigem Grund

Mik.: Massenhaft Erreger, tuberkuloider Aufbau fehlt
                 Tuberkulid

Verzögerte Immunreaktion der Haut auf antigenes
Material   von   Tuberkelbakterien   bei   guter
Immunabwehrlage des Organismus ohne Erreger-
nachweis in den Läsionen.
                Tuberkulidformen
• Tuberculosis cutis indurativa

 (syn.: Erythema induratum Bazin)

• Tuberculosis cutis lichenoides (syn.: Lichen scrofulosorum,

 sog. Schwindknötchen)

• Tuberculosis cutis papulonecrotica (sog. Schwindpocken)

								
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