Salo M by 4tTb1ZC

VIEWS: 0 PAGES: 13

									ΟΞΕΙΑ ΚΟΙΛΙΑ ΣΕ ΑΝΟΣΟΚΑΤΑΣΤΑΛΜΕΝΟΥΣ ΑΣΘΕΝΕΙΣ
Αθανάσιος Ρουμελιώτης
ΕΒ Χειρουργός ΓΝΝΘΑ <Η ΣΩΤΗΡΙΑ>
       Η διάγνωση και η θεραπεία της οξείας κοιλίας σε ασθενείς με ανοσολογική ανεπάρκεια
παρουσιάζει ειδικά προβλήματα.
       Αρχικά καθορίζεται ο βαθμός της ανεπάρκειας
1) Ήπια μέχρι μερική ανοσοκαταστολή παρουσιάζεται συνήθως στους :
α) μεγαλύτερους ηλικιακά ασθενείς
β) υποσιτισμένους ασθενείς
γ) στους διαβητικούς
δ) στους ουραιμικούς
ε) στους ασθενείς με νεοπλασίες
2) Βαριά ανοσολογική ανεπάρκεια
α) Μεταμοσχευμένοι ασθενείς
β) Ασθενείς με AIDS.
       Ασθενείς με CD4 ήπια έως μερική antigen (αντιγόνο κυτταρικής μέτρησης ) μεγαλύτερο από
200 cells /mm3 ανήκουν στην ίδια κατηγορία.
       Ασθενείς με CD4 μικρότερο από 200 cells/mm3 βαριά ανοσολογική ανεπάρκεια.
       Ασθενείς με ήπια έως μερική καταστολή έχουν τα ίδια προβλήματα διάγνωσης και χειρουργικής
θεραπείας όπως οι μη ανοσοκατασταλμένοι ασθενείς.
       Η διαφορά τους έγκειται σε απώτερα ή πολύ προχωρημένα στάδια της οξείας κοιλίας. Ασθενείς
με   βαριά    ανοσολογική ανεπάρκεια    είναι   οι   ασθενείς   με   νεοπλάσματα     καθώς   και    οι
μεταμοσχευμένοι     ασθενείς     που   λαμβάνουν      μεγάλες    δόσεις   χημειοθεραπευτικών       και
ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων. Όλοι αυτοί οι ασθενείς παρουσιάζουν ουδετεροπενία.
       Βαριά ανοσοκατασταλμένοι ασθενείς με οξεία κοιλία έχουν άτυπα συμπτώματα καθώς και
ασυνήθη      νοσήματα   οπότε   χρήζουν προσοχής     στα   απώτερα    στάδια   των   νόσων τους. Τα
συμπτώματα είναι διαλλείποντα και όχι συγκεκριμένα, είναι δε απίθανο να έχουν πυρετό
αντίσταση ή αναπηδώσα ευαισθησία. Οι ανοσοκατασταλμένοι έχουν ευαισθησία σε ασυνήθεις
λοιμώξεις ωφειλόμενες σε μύκητες, μυκοβακτηρίδια, ιούς και παράσιτα. Είναι επίσης πιθανή η
ανάπτυξη κακόηθων όγκων.
       Η ανοσοκαταστολή παρουσιάζει σημεία και συμπτώματα ενδοκοιλιακών λοιμώξεων και
διάτρησης. Οι παθολόγοι που παρακολουθούν μεταμοσχευμένους ασθενείς πρέπει να έχουν
αυξημένη επαγρύπνηση για τους συγκεκριμένους ασθενείς όταν παρουσιάζουν οξύ κοιλιακό
άλγος. Μεταμοσχευμένοι ασθενείς με διάτρηση ή οξεία σκωληκοειδίτιδα χρήζουν άμεσης
χειρουργικής αντιμετώπισης. Όταν πρόκειται για ασθενείς αυτής της ομάδας ο χειρουργός πρέπει
να   λαμβάνει προσεκτικό ιστορικό καθότι παρουσιάζουν          βαριές    ενδοκοιλιακές λοιμώξεις με
αμβληχρά έως ελάχιστα κλινικά συμπτώματα συμπεριλαμβανομένου πυρετού και περιτοναϊσμού
ή Rebοund.
       Ακτινολογικές εξετάσεις όπως απλή ακτινογραφία κοιλίας και CT άνω και κάτω κοιλίας
βοηθούν στην απόφαση για χειρουργική επέμβαση. Εντούτοις καθορισμένα κριτήρια ή guidelines
για χειρουργική αντιμετώπιση δεν υπάρχουν σε άτομα με σοβαρή ανοσολογική ανεπάρκεια.
       Ασθενείς     αυτής   της   κατηγορίας   με   κοιλιακό   πόνο     πρέπει να   υποβάλλονται   σε
λαπαροσκόπηση ή λαπαροτομή καθώς η άμεση επέμβαση με τις επιπλοκές που αναμένονται
είναι προτιμότερη από τις καταστροφικές συνέπειες μιας καθυστερημένης ή μη χειρουργικής
επέμβασης.
       Οι καρκινοπαθείς ασθενείς λαμβάνουν κορτικοειδή και χημειοθεραπεία που πολλές φορές
παρουσιάζουν ιδιάζοντα προβλήματα όπως αιμορραγίες από το γαστρεντερικό και θρομβοπενίες
ή αναστολή επουλωτικής ικανότητας.
       Η ακτινοθεραπεία προκαλεί οξείες και χρόνιες αντιδράσεις
       α/ Ακτινική γαστρίτις - Έλκος
       β/ Ακτινική εντερίτις
       γ/ Ακτινική ορθοπρωκτίτις (οξεία)
Ο χειρουργός πρέπει να είναι ενήμερος με πλήρες ιστορικό καθότι μπορεί να χρειασθεί
επανακαθορισμός της θεραπείας.


Αίτια οξείας κοιλίας στον καρκινοπαθή ασθενή


1/ ο κακοήθης όγκος
2/ οι μεταστάσεις
3/ η τοξικότητα της θεραπείας
4/ καλοήθεις αιτίες


Απότοκα των ανωτέρω είναι :
1/ Φλεγμονή
2/ Αιμορραγία
3/ Απόφραξη


                                                                                                    2
4/ Διάτρηση
      Στους ογκολογικούς ασθενείς και ειδικότερα σε αυτούς με ουδετεροπενία τα προβλήματα
εμφανίζονται σε τρεις φάσεις :
α/ κατά το χρόνο διάγνωσης
β/ κατά τη διάρκεια της θεραπείας
γ/ κατά την πορεία της νόσου
Όπως και ανωτέρω τα κυριότερα είναι :
1/ Φλεγμονή
2/ Αιμορραγία
3/ Απόφραξη
4/ Διάτρηση
      Η ουδετεροπενία είναι αποτέλεσμα της χημειοθεραπείας. Η ακτινοθεραπεία επίσης μπορεί
να προκαλέσει ουδετεροπενία καθώς μεγάλο τμήμα μυελού των οστών εμπλέκεται στο πεδίο της
θεραπείας. Ο κίνδυνος λοιμώξεως εξαρτάται από το βαθμό και τη διάρκεια της ουδετεροπενίας
και αυξάνονται σημαντικά όταν ο αριθμός των ουδετερόφιλων είναι μικρότερος από 1000/m2.
      Ορισμένα χημειοθεραπευτικά     σχήματα   όπως    αυτά   που   χρησιμοποιούνται   για   τα
λεμφώματα, το μικροκυτταρικό πνεύμονα, τους όγκους από γεννητικά κύτταρα προκαλούν
ουδετεροπενία. Στην οξεία λευχαμία παρατηρείται βαριά ουδετεροπενία. Η πλειονότητα των
ασθενών με ουδετεροπενία είναι ευάλωτοι σε λοιμώξεις παρουσιάζουν εμπύρετο για τουλάχιστον
7-10 ημέρες που οφείλεται σε υποτιθέμενη λοίμωξη. Οι λοιμώξεις δεν παρουσιάζουν εστιακά
σημεία.
          Πριν από την έναρξη της θεραπείας πρέπει να λαμβάνονται πολλές καλλιέργειες καθότι
οι λοιμώξεις μπορεί εύκολα να οδηγήσουν στον θάνατο.
Τα κυριότερα μικρόβια είναι
1/ κολοβακτηριδιο
2/ ψευδομονάδα
3/ Κλεμπσιέλα
      Προ της λήψεως αντιβιοτικού μετά από καλλιέργεια δίδεται ένα ευρέως φάσματος που
καλύπτουν αρνητικούς κατά Gram οργανισμούς. Συχνά χρησιμοποιούμε αμινογλυκοσίδη και 3ης
ή 4ης γενιάς κεφαλοσπορίνη ή ημισυνθετική πενικιλλίνη (πιπερατιλίνη). Εάν υπάρχει υποψία
σταφυλοκοκκικής λοίμωξης από το δέρμα ή από φλεβοκαθετήρα βανκομυκίνη.            Εάν υπάρχει
υπόνοια αναερόβιας λοίμωξης από τα παραρίνια δόντια, περίνεο μετρονιδαζόλη.
      Μια άλλη οντότητα που την παθογένειά της δεν γνωρίζουμε αλλά σχετίζεται με την
ανοσοκαταστολή είναι η οξεία αλιθιαστική χολοκιστίτιδα που παρουσιάζει οξύ άλγος και


                                                                                             3
πυρετό. Προεγχειρητικά όλοι οι ασθενείς παρουσιάζουν αύξηση της αλκαλικής φωσφατάσης και
της γ-GT. Στην ERCP η στην διεγχειρητική χολαγγειογραφία αναδεικνύεται φλεγμονή ενδο-
εξωηπατικών      χοληφόρων     (χολαγγειίτιδα).   Τα    συμπτώματα      υποχωρούν      άμεσα    μετά     την
χολοκυστεκτομή και δεν παρατηρούνται μετεγχειρητικές επιπλοκές εκτός από διάταση χοληδόχου
πόρου και στένωση φύματος Vater στο απώτερο μέλλον.


Ουδετεροπενική τυφλίτις σε ενήλικα.


       Τυφλίτις    είναι   η   διαδικασία    νέκρωσης     του      τυφλού   που     παρουσιάζεται      στους
ουδετεροπενικούς ασθενείς που λαμβάνουν συνδυασμένη χημειοθεραπεία.
       Η ατονία του τυφλού συμβαίνει λόγω πλημελούς αιμάτωσης και παρουσίας βακτηριδίων
και της ανοσοκαταστολής. Αφαίρεση του νοσούντος τυφλού είναι αναγκαία και καθώς η
επέμβαση γίνεται σε απροετοίμαστους ασθενείς με απροετοίμαστο έντερο είναι προτιμότερο να
γίνεται σε δύο χρόνους απ΄ ότι σε πρώτο χρόνο. Τα αποτελέσματα είναι καλύτερα στους
ενήλικες απ` ότι στα παιδιά. Το πρόβλημα αυξάνεται σε ασθενείς που λαμβάνουν επιθετική
φαρμακευτική αγωγή ανάλογα με το στάδιο και την βαρύτητα της νόσου.
       Ένα άλλο θέμα είναι κατά πόσο είναι δυνατό το τραύμα να είναι πηγή μετατραυματικής
ανοσοκαταστολής.


Κυτταρική απάντηση στην χειρουργική.


       Το χειρουργικό τραύμα διαφοροποιεί την αιμοδυναμική μεταβολική και ανοσολογική
απάντηση στην μετεγχειρητική περίοδο. Όπως κάθε φυσιολογική απάντηση στην κάκωση είναι
μια   δυναμική    διαδικασία   βασισμένη     σε   κλινικές   και    επιστημονικές    μελέτες.   Η   αρχική
προφλεγμονώδης ανοσολογική απάντηση ή συστηματική φλεγμονώδης απάντηση σύνδρομο (
(SIRS) καθορίζεται αρχικά από κύτταρα του εκ γεννετής ανοσολογικού συστήματος. Αυτό
ακολουθείται από αντιφλεγμονώδη ή ανοσοκαταστολής φαινότυπο που καθορίζεται αρχικά από
κύτταρα του εφαρμόσιμου ανοσολογικού συστήματος και προδιαθέτει τον ξενιστή σε σηπτικές
επιπλοκές.
       Σε κάποια ευάλωτα άτομα μπορεί να προκαλέσει σύνδρομο έκπτωσης πολλαπλών
οργάνων (MODS) και θάνατο. Η ανοσολογική προστασία εξαρτάται από την ισορροπία των
μακροφάγων T-Cell. Το χειρουργικό τραύμα παράγει ανοσολογική δυσλειτουργία εξαιτίας της
μεταβολής των μηχανισμών αιμόστασης. Η κατανόηση των μηχανισμών που είναι υπεύθυνοι
για την μετεγχειρητική δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να οδηγήσει στην


                                                                                                           4
ανάπτυξη στοχοποιημένων προληπτικών και θεραπευτικών στρατηγικών για το καλό των
χειρουργικών ασθενών στο μέλλον.
       Οι κυτοκίνες κατακριμνιζόμενες ενεργοποιούν την απάντηση στο χειρουργικό τραύμα. Η
απάντηση συνιστάται σε ένα σύμπλεγμα βιοχημικών μεταβολών με διαφορετική επίδραση στον
κάθε ξενιστή. Οι κυτοκίνες είναι ανοσολογικά αντισώματα που κατευθύνουν την φλεγμονώδη
απάντηση στα μέρη της κάκωσης και της λοίμωξης όντας βασικοί για την επούλωση του
τραύματος. Μεγάλη παραγωγή προφλεγμονωδών κυτοκινών από την πρωταρχική κάκωση μπορεί
να εκφραστεί συστηματικά ως αιμοδυναμική αστάθεια ή μεταβολική διαταραχή.
       Οι ως άνω κυτοκίνες που παράγονται διεγχειρητικά και την πρώτη μετεγχειρητική
περίοδο οφείλεται σε μακροφάγα και μονοκύτταρα στην αρχική φάση της κάκωσης σαν οξεία
απάντηση. Σε αυτές τις κυτοκίνες περιλαμβάνεται ο tumor necrosis factor (TNF-a) και η
interlenkin   1β που είναι αρχικά υπεύθυνες για εξωηπατικές εκδηλώσεις της απάντησης στην
οξεία φάση συμπεριλαμβανομένου πυρετού και ταχυκαρδίας. Από τα ευρήματα και τις εργασίες
αναδεικνύεται     ότι η λαπαροσκοπική χειρουργική δίνει μικρότερη προφλεγμονώδη απάντηση
στο εγχειρητικό τραύμα. Η μη ειδική ανοσολογική απάντηση φαίνεται να επηρεάζεται λιγότερο
από την λαπαροσκοπική σε αντίθεση με την ανοικτή. Τα προαναφερθέντα αναφέρονται στην
λαπαροσκοπική χειρουργική του κόλον . Αυτό ωφελεί κυρίως τους ανοσοκατασταλμένους
ασθενείς όπως οι κακρινοπαθείς.




Χειρουργική και AIDS


       Σύμφωνα με την εκτίμηση των κέντρων ελέγχων στις ΗΠΑ σε 4,5 εκατομμύρια
εργαζόμενους
        360 χειρουργοί
      1.200 οδοντίατροι
      5.000 γιατροί
     35.000 παραϊατρικό προσωπικό
   είναι μολυσμένοι με τον ιό ή είναι ασυμπτωματικοί και δεν το γνωρίζουν.
                Μόνο το 6% οφείλουν την νόσο στο επάγγελμά τους. Πολλοί λίγοι ασθενείς με
       AIDS παρουσιάζουν οξέα χειρουργικά προβλήματα.
       Όσον αφορά τα προεγχειρητικά test
       το 76% των χειρουργών είναι υπέρ


                                                                                        5
      το 6% το εφαρμόζουν ως μέθοδο ρουτίνας
      το 88% των χειρουργών είναι υπέρ του δικαιώματος των ασθενών να γνωρίζουν εάν ο
   χειρουργός τους είναι θετικός
      το 72% των χειρουργών πιστεύουν ότι ο θετικός για AIDS χειρουργός πρέπει να
   σταματήσει να χειρουργεί.
      Δεδομένου ότι η εξέταση δεν μπορεί να είναι ρουτίνας πρέπει να λαμβάνεται ιστορικό
   και να υπάρχει ερωτηματολόγιο που να ξεχωρίζει τις ομάδες υψηλού κινδύνου.
      Στο UCLA σε οκτώ νοσοκομεία 3.500 ασθενείς για τέσσερα χρόνια :
      35 ασθενείς σε εγχείρηση , μέσος όρος ηλικίας 38,7 έτη
      33 άνδρες,   2 γυναίκες
      22 εκλεκτικά, 14 επείγοντα
      Από τους 22 οι 12 AIDS
      Από τους 10 οι 5 θετικά test
                     oι 5 αρνητικά test
      Σε 14 επείγουσες επεμβάσεις ασθενείς
      12 περιτονίτιδα,     2 για διάτρηση
             Άλλη μεγάλη σειρά ασθενών με AIDS 458 που νοσηλεύτηκαν πολλές φορές σε
   διάστημα 4-5 ετών 71 τουλάχιστον είχαν επώδυνο οξύ άλγος ικανό για να χρειασθεί
   χειρουργική εκτίμηση.
      42 από αυτούς είχαν προθανάτια διάγνωση του τι προκαλεί πόνο
      93 ασθενείς διαγνώσθηκαν και εξηγήθηκε ο πόνος μετά θάνατον από την νεκροψία.
      Οι κοινότερες αιτίες προβλημάτων που αυξάνουν τις πιθανότητες συμπεριλαμβανομένου
και του non Hodgkin λέμφωμα γαστρεντερικών.
Είναι : 1/ non Hodgkin λέμφωμα γαστρεντερικού
      2/ οξεία παγκρεατίτις
      3/ CMV γαστρίτις
      4/ CMV εντερική / κοιλίας
      5/ Μυκοβακτηρίδιο avium intra cellulare
         Κολίτις - εντερίτις
      6/ σκληρυντική χολαγγίτις
      7/ λοίμωξη από κρυπτόσπορο
      8/ οξεία χολοκυστίτις
      9/ Σάρκωμα Kaposi γαστρεντερικό
10 ασθενείς σε ερευνητική λαπαροτομία :


                                                                                       6
      6 διάτρηση ή περιτονίτιδα
      2 απόφραξη γαστρεντερικού
      1 τοξικό μεγάκολο
      1 από πνευμοπεριτόναιο
      Μετεγχειρητική επιβίωση 40% σε 30 ημέρες
                                  30% σε 90 ημέρες
                                  10% σε 6 μήνες
      Η μέση επιβίωση των ασθενών με κοιλιακό άλγος 180 ημέρες από την διάγνωση για
AIDS σημαντικά μικρότερη από την μέση επιβίωση ασθενών χωρίς κοιλιακό άλγος 540 ημέρες.
      Ασθενείς με προχωρημένο AIDS είναι εξασθενημένοι με κακή θρέψη και καταβολικοί.
Επιπροσθέτως είναι ευάλωτοι σε ασυνήθεις βακτηριακές, ιικές, μυκητιασικές, λοιμώξεις.
      Αυξημένο ρίσκο για κοινές αιτίες κοιλιακού άλγους. Είναι περισσότερο ευάλωτοι σε
CMV μολύνσεις στο γαστρεντερικό που προκαλούν έλκη και αιμορραγία καθώς και διάτρηση.
      Πρέπει να αποφεύγεται χειρουργική αντιμετώπιση εκτός εάν υπάρχει διάτρηση. Εάν
διαγνωστικά κατατείνουμε ότι ο λόγος οξείας κοιλίας είναι κοινή αιτία όπως      αυτών   που
δεν έχουν AIDS άμεση αντιμετώπιση χωρίς καθυστέρηση.




Οξεία κοιλία σε ασθενείς με AIDS
      Κοιλιακό άλγος που χρήζει κλινικής εκτίμησης αφορά το 12% έως 45% των ασθενών με
AIDS. Από μελέτες σημειώνεται ότι ο κυτταρομεγαλοιός CMV που προκαλεί γαστρεντερίτιδα
είναι η πρωταρχική εστία οξείας κοιλίας ακολουθούμενος από λέμφωμα, σάρκωμα Kaposi και
λοίμωξη από μυκοβακτηρίδιο. Προχωρημένες θεραπείες αντιρετροϊων έχουν μειώσει σημαντικά
τις επιπλοκές από την κοιλία τουλάχιστον αυτές που οφείλονται σε λοιμώξεις ειδικότερα
δευτεροπαθούς περιτονίτιδας από άτυπους βακτηριακούς μύκητες. Εν τούτοις η χειρουργική
επέμβαση σε ασθενείς με AIDS είναι σπάνια εφόσον συμβουλευτούμε χειρουργό στα αρχικά
στάδια της νόσου. Πυρετός και διάχυτο κοιλιακό άλγος είναι συνήθη σε ασθενείς με AIDS.
Κατά τη διάρκεια της φυσικής εξέτασης στοματική μυκητίαση, λεμφαδενοπάθεια και αλλοιώσεις
δέρματος Kaposi, δείχνουν το στάδιο της νόσου και τον βαθμό ανοσολογικής ανεπάρκειας.
      Σκωληκοειδίτις : Σε ασθενείς με AIDS οφείλεται σε κοπρόλιθους και υπερπλασία του
λεμφικού ιστού. Επίσης μπορεί να εκλειφθεί σαν οξεία CMV λοίμωξη, λοίμωξη μυκοβακτηριδίου



                                                                                          7
και σάρκωμα Kaposi. Στο 30% των ασθενών με AIDS η σκωληκοειδίτιδα οφείλεται στις
συνήθεις επιπλοκές της νόσου.
Λευκά φυσιολογικά ή χαμηλά Μετεγχειρητική θνητότητα όμοια περίπου με οροαρνητικούς.
       Διάτρηση εντέρου : οφείλεται σε CMV λοίμωξη και σάρκωμα Kaposi και έχει μειωθεί
λόγω των φαρμάκων. Ο τελικός ειλεός και το κόλον είναι τα πιο συνήθη σημεία διάτρησης
από δευτεροπαθή        CMV εντεροκολίτις αυτό αποδεικνύεται από την ύπαρξη ενδοπυρηνικών
εγκλωτών σωματιδίων στη βιοψία.
       Ειλεός: Από σάρκωμα             Kaposi     πολυεστιακό ή διάχυτο. Πρόγνωση φτωχή. Η μέση
επιβίωση     για εντοπισμένο και διασπαρμένο Micobacterium avium - intracellulare είναι από 3
έως 6 μήνες       και 11 μήνες αντιστοίχως. Η επιβίωση για λέμφωμα είναι 4-6 μήνες. Οι
εντερεκτομές με αναστόμωση σε πρώτο στάδιο για το λεπτό έντερο. Οι κολεκτομές και                       η
δημιουργία κολοστομίας για το παχύ έντερο.
       Τοξικό μεγάκολο : σε ασθενείς με                    AIDS οφείλεται σε λοίμωξη από CMV ή
Clostindium diffcile    κολίτις.   Η     διάτρηση    και    το μεγάκολο   είναι    δείκτης   προχωρημένης
κατάστασης και η πρόγνωση είναι πτωχή. Είναι προτιμότερο συντηρητικότερη αντιμετώπιση
παραχειρουργικής προσπέλασης. Yφολική κολεκτομή 50% θνητότητα.
       Ηπαρ - χοληφόρα : Η χρόνια ηπατίτιδα B&C μεταδίδεται όπως και το ΗIV. 50% των
ασθενών με ΗIV είναι μολυσμένοι με B&C οι οποίες οδηγούν στην κίρρωση. Στους ασθενείς
με CD4 < 100 cells /mm3 περιλαμβάνονται CMV και μυκητιακές λοιμώξεις. Ο Cryptococcus
neoformans, histoplasma capsulatum, candida albicans Coccidiodes immitis. Σε ασθενείς με CD4 <
50 cells /mm3 Mycobacterium avium-intracellulare. Χαρακτηριστικά πολλαπλά μικρά ηπατικά
αποστήματα μπορεί να χρειασθούν βιοψία για να διαγνωσθούν. Το ήπαρ εμπλέκεται σε
συστηματική νόσο λεμφοαιματογενώς. Η διάγνωση των ανωμαλιών                        του ήπατος μπορεί να
χρειασθεί βιοψία και καλλιέργεια από περιφερικά τμήματα όπως αίμα, δέρμα, βλεννογόνο
εντέρου, λεμφαδένες και οστά. Entamoela histolytica μόλυνση του γαστρεντερικού μπορεί να
απλωθεί στο ήπαρ και να δημιουργήσει αποστήματα. Μηχανική απόφραξη του χοληδόχου πόρου
μπορεί να οφείλεται στους μεγάλους          λεμφαδένες στην πυλαία. Συνήθεις λοιμώξεις χοληφόρων
Cryptosporidium species, CMV microsporidia. Φλεγμονώδεις αλλαγές στα χοληφόρα έχουν ως
αποτέλεσμα σκληρυντική χολαγγειίτιδα. ERCP χρησιμοποιείται για λήψη καλλιεργειών, βιοψιών
που επιτρέπουν πιο στοχευμένη φαρμακευτική αγωγή για τις λοιμώξεις. Να σημειωθεί ότι η
χολολιθίαση είναι ίδια σε συχνότητα σε οροθετικούς και οροαρνητικούς. Εντούτοις η αλιθισιακή
πιο συχνή σε HIV / AIDS ασθενείς.
       Σπληνομεγαλία : Είναι συνήθες κλινικό εύρημα καθώς επίσης και εύρημα στον αξονικό
τομογράφο.     Οφείλεται    σε     CMV,         Mycobacterium   tuberculosis,     Mavium – intracellulare,


                                                                                                        8
pneumocystis carinii, σπληνικό απόστημα, λέμφωμα ή Σάρκωμα Kaposi. Μερικοί ασθενείς
μπορεί να έχουν πυλαία υπέρταση από σοβαρή ηπατική νόσο όπως θρόμβωση, ίνωση πυλαίας.
Ασθενείς με πολύ μεγάλο σπλήνα έχουν πάνω στο αριστερό υποχόνδριο και ψηλαφητό
ευαισθητό σπλήνα. Οι ως άνω ασθενείς χρήζουν σπληνεκτομής με καλά αποτελέσματα για την
HIV συσχετιζόμενη ανοσολογικά θρομβοκυτοπενία και επίσης λόγω κινδύνου αυτόματης ή σε
ατύχημα ρήξης. Ρήξη σπληνικού αποστήματος χρήζει ευθέως σπληνεκτομής.
       Νεοπλάσματα : Το σάρκωμα Kaposi θεωρείτο ως νεόπλασμα μόνο του δέρματος. Από
τότε που βρέθηκε στο γαστρεντερικό, στον πνεύμονα, στο συκώτι ακόμη και στην καρδιά σε
ασθενείς με AIDS, έγινε πιο συχνό επιδημιολογικά στους ασθενείς με AIDS. Non Hodgkin
λέμφωμα    συνήθως    επιθετικό   B-Cell   λέμφωμα   συνήθως    στο   γαστρεντερικό. Τελευταία
παρατηρείται αύξηση αριθμού αδενοκαρκινώματος παχέως εντέρου πιο προχωρημένου σταδίου
στους οροθετικούς απ` ότι στους οροαρνητικούς. Μέση επιβίωση για Non Hodgkin λέμφωμα
από 4 έως 29 μήνες, για αδενοκαρκίνωμα 12 μήνες με παρόμοιο χρόνο επιβίωσης για σάρκωμα
Kaposi. Χειρουργικά μόνο βιοψία και σταδιοποίηση των νεοπλασμάτων καθώς επίσης και
χειρουργική για πρόληψη επιπλοκών της νόσου όχι θεραπεία χειρουργική.
       Ορθοπρωκτικές νόσοι : Αυξημένη πιθανότητα για αποστήματα, συρίγγεια, κονδυλώματα,
Squamors καρκίνωμα του πρωκτού. Κονδυλώματα μπορεί να γίνουν πολύ μεγάλα οπότε
χρειάζονται εκτομή ακολουθούμενα από τοπική θεραπεία. Μερικές έρευνες έδειξαν επιπλοκές
στην επούλωση.
       Αγγειακή νόσος :   Ανευρύσματα, αορτολαγόνια απόφραξη, νεκρωτική αρτηριοπάθεια,
αγγειίτις μικρών     και μεγάλων αγγείων οφείλονται σε λοίμωξη από Salmonela species,
Haemophibus influenza, M. Tubeuolosis. Επηρεάζουν την συνοχή των στιβάδων των αγγείων
καθώς τα μικρόβια (μικροβιακό πλάτος) εισέρχονται ανάμεσα στις στιβάδες και προκαλούν
ψευδοανευρύσματα. Χειρουργικά αντιμετωπίζονται τα ψευδοανευρύσματα προτού ραγούν.




       BIBΛΙΟΓΡΑΦΙΑ




      Braga M, Vignali a, Gianotti L, et al Laparoscopic versus open colorectalsurgery Q a
       randomized trial on short-term outcomr, Ann. Surg. 2002; 236: 759-767.




                                                                                            9
   Salo M. Effects of anaesthesia and surgery on the immune response. Acta Anaesthesiol
    Scand. 1992q 36: 201-220.
   Shigemitsu Y, Saito T, Kinoshita T, Kobayashi M. Influence of surgical stress on
    bactericidal activity of neutrophils and complications of infection in patients with
    esophageal cancer. J. Surg Oncol. 199; 50:90-97.
   Ordemann J, Jacobi CA, Schwenk W, Stosslein R, Muller JM. Cellular and humoral
    inflammatory response after laparoscopic and conventional colorectal resections : results
    of a prospective randomized trial. Surg Endosc. 2001; 15: 600-608.
   Lennard TWJ, Shenton BK, Borzotta A, et al. The influence of surgical operations on
    components of the human immune system. Br J Surg. 1985; 72: 771-776
   Tartter PI. Preoperative lymphocyte subsets and infectious complications after colorectal
    cancer surgery. Surgery. 1988; 103: 226-230
   Tang CL, Eu KW, Tai BC, Soh JGS , Machin D, Seow-Choen F. Randomized clinical
    trial of the effect of open versus laparoscopically assisted colectomy on systemic
    immunity in patients with colorectal cancer. BR J Surg. 2001; 88: 801-807.
   Tartter PI, Steinberg B, Barron DM, Martinelli G. The prognostic singnificance of natural
    killer cytotoxity in patients with colorectal cancer. Arch Surg. 1987;122: 1264 – 1264-1268
   Gupta A, Watson DI. Effect of laparoscopy on immune function. Br J Surg. 2001; 88:
    1296-1306
   Tartter PI, Martinelli G, Steinberg B, Barron DM. Changes in peripheral T-cell subbsets
    and natural – killer cytotoxity in relation to colorectal cancer surgery. Cancer DetectPrev.
    1986; 9:359-364.
   Cristaldi M, Rovati M, Elli M, et al. Lymphocytic subpopulation changes after open and
    laparoscopic cholecystectomy : a Prospective and comparative study on 38 patiens. Surg
    Laparosc Endosc. 1997; 7: 255-261.
   Leung KL, Lai PB, Ho RL, et al. Systemic cytokine response after laparoscopic -
    assisted resection of rectosigmoid carcinoma: a prospective randomized trial. Ann Surg.
    2000; 231: 506-511.
   Jeschke MG, W olf SE, DebRoy MA, Herdon DN. The combination of growth hormone
    with hepatocyte growth factors alters the acute phase response. Shock. 1999; 12: 181-187.
   Gabay   C,   Kushner   I,   Acute – phase     proteins   and   other   systemic   responses   to
    inflammation. N Engl J Med. 1999; 340: 448-454.




                                                                                                  10
   Faist E, Wichmann MW. Immunologie bei Schwerverletzten [Immunology in the severely
    injured]. Chirurg. 1997; 68: 1066-1070
   Potter D, Danforth DJ, Macher A, Longo D, Stewart L, Masur H. Evaluation of
    abdominal pain in the AIDS patient. Ann Surg. 1984; 199: 332-339.
   Wilson SE, Robinson G, Williams RA, et al. Acquired immune deficiencysydrome.
    (AIDS). Indications for abdominal surgery, pathology and outome. Ann Surg. 1989; 210:
    428-433.
   Robinson    G,    Wilson      SE,    Williams   RA,   Sergery    in   patients   with    acquired
    immunodeficiency syndrome. Arch Surg. Ann Surg. 1987; 122: 170-175.
   Nuggent P, O``Connell T. The surgeon`s role in treating acquired immunodeficiency
    syndrome. Arch Surg. 1986; 121: 117-1120. Burack JH, Mandel MS, Bizer LS, Bizer
    LS. Emergency abdominal operations in the patient with acquired immunodeficiency
    Syndrome. Arch Surg. 1989; 124: 285-286.
   Centers for Disease Control. 1993 Revised classification system for HIV infection and
    expanded surveillance case definition for AIDS among adolescents and adults. MMWR
    Morb Mortal Wkly Rep. 1992; 41:1-19.
   Fry DE. Surgical Problems in the immunosuppressed patient. In : Townsend CM,
    Beauchamp RD, Mattox KL, eds. Sabiston Textbook of Sergery : The Biological Basic of
    Modern Surgical Practice. 17th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Saunders. 2004: 285-286.
   Barone JE, Gingold BS, Arvanitis ML, Nealon TF Jr. Abdominal pain in patients with
    acquired immune deficiency syndrome. Ann Surg. 1986; 204: 619-623.
   O`Keefe EA, Wood R, Van Zyl A, Cariem AK. Human Immunodeficiency virus- related
    abdominal pain in South Africa. Aetiology, diagnosis and survival. Scand J Gastroenterol.
    1998; 33: 212-217.
   Thuluvath PJ, Connolly GM, Forbes A, Gazzard BG. Abdominal pain in HIV ifection. Q
    J Med. 1991; 78: 275-285.
   Parente F, Gernuschi M, Antinori S, et al. Severe abdominal pain in patients with AIDS
    : frequency, clinical aspects, causes and outcome. Scand J Gastroenterol. 1994; 29: 511-515.
   Powderly WG, Landay A, Lederman MM. Recovery of the immune system with
    antiretroviral therapy : the and of opportunism ? JAMA 1998;280: 72-77.
   Monkemuller      KE,   Call    SA,   Lazenby    AJ,   Wilcox    CM.   Declinic   prevalence    of
    opportunistic gastrointestinal disease in the era of combination antiretroviral therapy. Am
    J Gastroenterol. 2000; 95: 457-462.


                                                                                                  11
    Bini EJ, Cihen J. Impact of protease inhibitors on the outcome of human Gastroenterol.
     1999; 94: 3553-3559.
    Acanthamoeba spp. As agents of Disease in Humans Marciano- Cabral and Cabral Clin.
     Microbiol. Rev. 2003; 16: 273-307.
    Granulomatous Amebic Encephalitis in a Patient with AIDS: Isolation of Acanthamoeba
     sp. Group II from Brain Tissue and Successful Treatment with Sulfadiazine and
     Fluconazole. Seijo Martinez et al. J. Clin Microbiol. 2000; 38: 3892-3895.
    CD4 Cells Counts as a Prognostic Factor of Major Abdominal Surgery in patients
     Infected with the human immunodeficiency Virus. Albaran et al. Arch Surg. 1998; 133:
     626-631.
    Disseminated Acanthamoeba Infection Masquerading as Bacillary Angiomatosis in a
     Patient with AIDS: Case Report and Literature Review. Khalife et al. INT J SURG
     PATHOL. 1994; 2: 11-16




ΕΡΩΤΗΣΕΙΣ


1. Τι αντιπροσωπεύει το CD4
      Α. Αντιγόνο κυτταρικής μέτρησης
      Β. Δείκτης βαρύτητας λοίμωξης
      Γ. Α και Β
2. Τα κυριώτερα μικρόβια που προκαλούν οξεία κοιλία σε ουδετεροπενικούς ασθενείς
     Α. Κολοβακτηρίδιο
      Β. Ψευδομονάδα
      Γ. Κλεμπσιέλα
      Δ. Α-Β-Γ
    3. Κυριώτερα αίτια οξείας κοιλίας σε ασθενείς με AIDS
     Α. Κυτταρομεγαλοιός CMV
     B. Helicobacter pylori
     Γ. Σάρκωμα
     Δ. Α-Γ




                                                                                        12
13

								
To top