Organos del Sistema linfoide o Inmunol�gico. Origen: M�dula �sea by bes0Ttrq

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									Organos del Sistema linfoide o
Inmunológico. Origen: Médula ósea              (m)



 Encapsulados
     Timo (g)
     Bazo (g)
     Ganglios linfáticos o nodos (m) (m)
 Difuso o No encapsulado
     Amígdalas (m) palatinas, faríngeas y linguales
     Placas de Peyer (m)
     A respiratorio, Digestivo y urinario

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Propiedades

 Especificidad
 diversidad
 memoria
 reconocimiento propio y extraño

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Sistema linfoide.
protege contra:
   Macromoléculas extrañas
   virus
   bacterias
   otros micro organismos
   células extrañas
   células propias transformadas

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Sistema linfoide
 Organos centrales
     médula ósea (u)
     Timo (g)
 Periféricos
     ganglios linfáticos (m) (m)
     bazo (u)
     amígdalas, placas de Peyer (m)
     tejido linfoide difuso

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Sistema linfoide. Células.
 Linfocitos T(ymo)
     citosinas. Inmunidad celular.
 Linfocitos B(ursa de Fabricio)
     células plasmáticas
       • Ig o Ac: Inmunidad humoral. (t)
 Células presentadoras de Ag
     Sistema fagocítico mononuclear.
       • Macrófagos, microglia, Langerhans epidérmicas etc.

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Antígeno o Inmunógeno. Ag.
   Peso molecular elevado
   Extraño
   Complejo
   Reacciona especificamente con el Ac por su
   Epítope o determinante antigénico:
       cuatro a seis residuos no ácidos o CH
        hidrófilos.

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Clona.Tipo particular de linfocito
 Marcadores de superficie idénticos
     B: Ac o Ig de superficie (IGS) o fijos a
      membranas.
     T: TCR o receptores de células T + CD3
 reaccionan a un Ag específico sin
  exposición previa
 106 a 109 variables.

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Reacción Ig al Ag (Ac/Ag) (t)
 Primaria
     lenta
     no intensa
 Secundaria
     rápida
     intensa

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LINFOCITOS
 Virgenes
 Activos
     efectores
       • B. inmunidad humoral.
          – Células plasmáticas
             » Ig o Ac ( Inmunoglobulinas o anticuerpos)
       • T: inmunidad celular.
          – Citosinas
     Memoria.
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Tolerancia Inmunológica
 Reconocer macromoléculas propias
     delección clonal
     anergia
 Ignorancia inmunológica
     Ag aislados
       • Tiroiditis de Hashimoto. (uL)

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Enfermedad inmunológica
 Enfermedad de Graves Basedow
     Ac (LATS) contra receptores de TSH en células
      foliculares de la Tiroides.
       • Estimulación de células foliculares (uL) (m)
     Hipertiroidismo
     Tiromegalia
     exoftalmia.


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Ig o Ac. Inmunoglobulina o Anticuerpo (e)

  Origen: células plasmáticas derivadas de
   linfocitos B.
  Glucoproteínas
  Inactivan Ag
  Promueven fagocitosis
  activan sistema de Complemento.
      compuesto por 20 proteínas plasmáticas.
  Pertenecen a Gama globulinas plasmáticas
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Anticuerpos o Inmunoglobulinas
  Forma de Y   (e)


  PM de 150K a 160K
  2 PP de 55 a 70 KDa o cadenas pesadas H
      GAMDE
  2PP de 25 K Da o cadenas ligeras L.
      Kappa y Lambda
  unidas por enlaces sulfúricos y covalentes
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Ac o Ig. Características. (e)
 Fab: superior de la Y. Ligeras y pesadas
     amino terminal
     Ag fijador o específico
     Variables de 106 a 109
     región del Paratopo.
 Fc: ramas inferiores pesadas
     cristaliza
     COOH terminal
     constante
     fija complemento
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Isotipos de Ig por la cadena Pesada o H (c)

 IgG. Eficaz y abundante. Monomérica.
 IgA. Secretora. Dimérica.
 IgM. Primaria. Pentamérica.
 IgD. Ig de superficie. Diferencia c. plasmáticas.
 IgE. Se fija a células Cebadas o Mastocitos.

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Inmuno competencia mieloide de
linfocitos B. (t)
   Producción de 50 K a 100 K de Ig M y D
   Fijación de Igs al plasmalema (IgS)
   Reacción con el Epítope.
   Mitosis:
       células plasmáticas: descarga de Ac.
         • Producción primaria de IgM
         • secundaria de IgG, IgA e IgE.
       Linfocitos B de memoria.

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Reacción Inmunológica humoral
a Ag Independientes del Timo
 No requieren Linfocitos T
 Ej.: polisacáridos de cápsulas
  microbianas
 No forman Linfocitos B de memoria
 Solo forman Ig M como respuesta
  inmune
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Inmuno competencia T (imo)
 Poseen TCR + CD3 (c)
 Requiere Epítope fijo al MCH presentado por una
  célula.
 Subtipos T (CD3)
      TH1 CD4. Citosina que estimula la I celular (c)
      TH2. CD4.Citosina que estimula I Humoral
      Citotóxicas CD8: contra células extrañas
      Supresor CD8: Iniben reacción T y B
      de Memoria. Clonas para un epítope particular

 TCR (Receptor de célula T)
 H. (Helper: Cooperador)
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Sistema Fagocítico Mononuclear.
Presentador de antígenos (Ag)

 Originadas del Monocito de Sangre P. (MO)
   Macrófago
   células Dendríticas
   células de Langerhans de la
    epidermis.
   Reticulares epiteliales del Timo
   Células B.




 Todas elaboran y descargan Citosinas. (c)
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Células presentadoras de Ag: CPA

 Fagocitan Ag
 catabolizan Ag
 procesan Ag
 Unen Epítopes a MHC II
 Presentan complejo Epi/MCH a LT


                                    20
Células Asesinas Naturales: NK.
De células Nulas

    semejantes a CTL, porque
   eliminan c tumorales alteradas por virus
   No tienen restricción MHC
   No pasan por el Timo y son específicas
   Citoxicidad mediada por Fc de Ac:CMCDA
   Actuan por Perforinas y Fragmentinas
   Receptores: IL-12, Interferón  y 
   descargan Interferón que activa Macrófagos
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Activación Imunológica de Linfocitos

 Interaccionan entre si
 reconocimiento de Moléculas de Superficie
    Proliferan y diferencían gracias a 2

     señales:
     • Reconocimiento del Ag (epítope)
     • reconocimiento de 2a señal Co estimuladora
       mediadas por una:
        – Citosina o una
        – Molécula de Señalamiento fija a Membrana
                                                     22
RIHumoral mediada por T Cooperadoras oTH2 (e)
   LB fija Ag con sus Igs
   Internaliza Ag/Ac y elimina Epítope
   Fija Epítope a MCH II
   Presenta Epítope y MCH II a célula TH2
   TH2 reconoce Epítope con su TCR y MCH
    II con CD4
   TH2: receptor CD40 se fija a CD40 de LB
   TH2 descarga interLeucinas 4, 5 y 6 que:
   Diferencían B:
         Células Plasmáticas
         células B de Memoria.                23
  Acción CTL mediada por TH1 (1)

 TH1: TCR y CD4 reconocen Epítope + MCH II,
  sobre una CPA.(presentadora de Ag Ej: macrófago) (e)
 CPA: expresa B7 en la superficie
 TH1: CD28 se fija molécula a B7 de CPA
 TH1 descarga Interleucina 2 (IL-2) que causa:
 Activación y proliferacion de CTL si se fija a
  CPA y si se satisface lo siguiente:
                                                   24
Acción CTL mediada por TH1 (2)
 Señal 1
     CTL: TCR y CD8 reconocen Epítope y MHC-1
      de la CPA
     CTL: CD28 se fija a B7 de la CPA
 Señal 2
     TH1: IL-2 se fija a receptor IL-2 de CTL
     CTL se activa y prolifera
     CTL: busca Epítope y MHC I de células
      tranformadas por virus con sus TCR y CD8 (e)
     CTL: Libera perforinas y fragmentinas
     Apoptosis en unos minutos                      25
Ayuda TH1 a macrofágos infectados 1 (e)
 TH1: TCR + CD4 reconocen Epítope y MHC del
  macrofago.
 TH1: expresa receptores IL-2 y descarga IL-2 y los
 TH1: autofija IL-2 y se activa a si misma
 TH1: proliferan y contacta con macrófagos
 TH1: TCR y CD4 reconocen Epítope y MHC del
  macrófago infectado
 TH1 descarga Interferón  (IFN  )
 IFN  : activa macrófago.
 Macrófago expresa receptores de Necrosis Tumoral (TNF
  ) y descarga Citosina TNF 
 IFN  y TNF  se fijan a receptores de macrófagos
 Producción de radicales O2
 muerte bacteriana                                     26
Ayuda TH1 a macrofágos infectados 2 (e)
 TH1: proliferan y contactan con macrófagos
 TH1: TCR y CD4 reconocen Epítope y MHC
  II del macrófago infectado
 TH1 descarga Interferon  (IFN  )
 IFN  . activa macrófago.
 Macrófago expresa receptores de Necrosis
  Tumoral (TNF ) y descarga Citosina TNF 
 IFN  y TNF  se fijan a receptores de
  macrófagos
 Producción de radicales O2 por el Macrófago
 muerte bacteriana                         27
  Correlacion IP
 SIDA: Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida (t)
 Etiología: VIH: Virus de la Inmuno deficiencia humana
      Se fija a moléculas CD4 de las células T cooperadoras. (TH o
       CD4)
      inyecta su centro en la célula
      incapacita a la célula TH
      infecta a mas TH hasta disminuir su número
 incapacidad inmunológica contra Virus, hongos y
  bacterias.
 Muerte por micro organismos oportunistas o por
  lesiones malignas
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Timo (e)
 Órgano linfoide retro esternal
 Bilobulado (u)
 3a bolsa y 4a. Timocitos de Mesodermo.
 35 a 40 gramos en la pubertad
 Tiene cortical y medular confluentes

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Células reticulares epiteliales
 Corteza. Ectodermo   (L)


     I: uniones ocluyentes.
     II: Citoretículo. Uniones desmosómicas.
      Tonofilamentos. Presentan AutoAg y MCH
     III: Uniones ocluyentes entre si y con:
 Médula. Endodermo.
     IV: Unión corticomedular. Tonofilamentos
     V: Cito retículo.
     VI: Corpúsculos Tímicos de Hassall.
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Timo. Vasos.
 Capilares continuos
     Lámina basal gruesa.
     Revestidos por CR I. Barrera hematotímica.
     LT incompetentes llegan a la unión cortico
      medular.
     Los LT inmuno competentes drenan por venas
      medulares
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Timo. Histofisiología.
   Inmuno competencia T.
   Reconocimiento de Epítopes propios.
   Reconocimiento de MCH I y II propios.
   Hormonas:
       Timosina
       Timopoyetina.
       Timulina.
       Factor humoral Tímico.
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Timo. Hormonas relacionadas.
 Somatotropina.
     Estimula desarrollo T en corteza
 Tiroxina.
     Estimula células reticulares corticales.
       • Incrementa Timulina.
 Adreno Cortico esteroides.
       • Disminuye problación T cortical.


                                                 33
Correlación HP.
 Síndrome de Di George. CIDS.
     Agenesia Tímica.
       • No producen T.
          – Predisposición a infecciones.
     Agenesia de Paratiroides.
       • Tetania.
     Muerte por cualquiera de las dos anteriores.
 Miastenia Grave. Anticuerpos (ue)Anti
  receptores de AC (um)                              34
Ganglios Linfáticos. (e)
   Interpuesto en la circulación linfática. (e)
   Reniforme
   Capsula conjuntiva.
   Linfáticos aferentes en la convexidad.
   Linfáticos eferentes por el hilio.
   Células: LT, LB, plasmáticas y CPA.
   A) corteza B) paracortical y C) medular
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Cortical de GLI (L)
 Nódulo Linfoide (Folículo Linfoide).
   Primarios. LB virgenes y de Memoria.

     • Manto
     • Secundarios o centros germinativos.
        – Zona oscura: Centroblastos. CPAg dendrítica
          folícular.
        – Zona Basal Clara. CPAg y TH ocasionales.
          Apoptosis.
        – Zona Apical Clara. CPAg y TH ocasionales.
          Apoptosis.

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Paracortical (e)
   Linfocitos T principalmente (e)
   Timo dependiente
   CPA aquí presentan Epítope y MCH II a LH
   VEA. Sitio de entrada de Linfocitos T y B
       Linfocito contacta con MdeS de VEA
       Se activan Selectinas de Linfocitos y
       Diapédesis y entrada al parénquima

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Médula. Ganglio Linfático (L)
 Grandes senos linfáticos tortuosos
 cordones medulares
     Linfocitos
     C plasmáticas
     Macrófagos
     C reticulares
     Red de fibras reticulares.

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Histofisiología
 Fagocitosis de partículas extrañas. 99 %.
     Reconocimiento de Ag externos
     reconocimiento local de Ag por células
      dendríticas
     producción de LB y c plasmáticas
     reserva y exportación de c de Memoria

                                               39
Correlación HP
 Linfadenitis crónica inespecífica (L)
 Linfadenitis aguda
 Linfadenitis crónica granulomatosa
  TB (m)
 Metástasis de Ca. (m)




                                      40
Bazo (e)
   El mayor órgano linfoide
   capacitación inmunológica
   formación de Ac
   Producción de Linfocitos T y B
   Hemocateresis y eliminación de Plaquetas (t)
   Hematopoyesis Fetal
   Reservorio de Eritrocitos (No en el hombre)
                                               41
    Bazo. Elementos
 Linfocitos B (foliculares) (um) (m) y c plasmáticas
    (L)

   Linfocitos T (periarteriolares)
   Células reticulares
   Macrófagos.
   C Dendríticas interdigitantes (CPA)
   fibras reticulares. Bloquean coagulación.   (L)


   Sinusoides. (b) ((b)
                                                      42
Circulación Esplénica. (e)
 Cerrada. Túnica endotelial de los
  capilares se continua con el endotelio
  del seno.
 Abierta. Túnica endotelial termina
  antes de los sinusoides, pasa por la
  pulpa roja y despues a los senos.
 Mixta.
                                           43
Eritrofagocitosis. (t)
 Hem
   Fe + Transferrina = médula ósea

   Bilirrubina insoluble, Indirecta, No

    conjugada
     • Conjugación en el hígado (REL)
     • excreción por la Bilis.
 Globina: 2 alfa y 2 Beta
   Se desemsambla en a constituyentes


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Correlación clínica

 Ruptura
 Púrpura
 Esplenectomia



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TLAMucosas. T Linfoide difuso.
 TLAIntestino
     Placas de Peyer (ug) (Km)
     Linfocitos B, (con receptor VRE) y CPA
     asociadas a c M (icropliegues) epiteliales
     No tiene linfáticos aferentes.
 TLABronquios
     LB ++++, T+ (con receptor VRE) y CPA
     No tiene linfáticos aferentes
     asociados a c M (icropliegues) epiteliales
                                                   46
Amígdalas
 Palatinas. Bilaterales.(m)
      10 a 12 criptas
      Cápsula parcial gruesa
      epitelio escamoso estratificado No Queratinizado
 Faringeas. Adenoides. (L)
      Con pliegues
      cápsula incompleta delgada.
      Epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado
 Linguales. Base de la Lengua
      Cada amígdala: una cripta
      drenan g. salivales y mucosas menores
      epitelio escamoso estratificado No Queratinizado
                                                          47

								
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