EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE ACIDOSE LACTIQUE by 8Vf0LQoW

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									EQUILIBRE ACIDO-
    BASIQUE

ACIDOSE LACTIQUE
      Dr V. TURI
     DAR Brabois
    EQUILIBRE ACIDE-BASE
 pH organisme = 7,4 +/- 0,05
 (limites compatibles avec la vie = 6,6 à 7,7 +/- 0,1)
 pH = -log[H+]
 le métabolisme Caire produit 50 à 100 mmol/j
  d’ions H+, éliminés par 2 voies :
  systèmes tampons (Caire, plasmatique et
  globulaire)
  organes excréteurs (rein, poumon, foie)
      SYSTEMES TAMPONS


   Tampons extra-Caires : les bicarbonates

        H+ + HCO3- ⇄ H2CO3 ⇄ CO2 + H2O
Équation d'HENDERSON- HESSELBALCH

   pH = 6,10 + log[HCO₃-] = 6,10 + log[HCO₃‫־‬
                                           ]
                0,03 PaCO₂            [H₂CO₃]

  (0,03 = coef de solubilité du CO₂ dans le plasma )


 3 facteurs sont donc interdépendants dans ce
 système tampon : le pH, la PaCO₂ et les HCO₃‫־‬
   Tampons intraCaires :

    Hb
    Protéines
    Phosphates
    Cristaux d'apatite de l'os
    ORGANES EXCRETEURS
   la régulation respiratoire

    réponse dépendant du pH

     la ↘ des HCO₃‫־‬entraîne une ↘ du pH
      responsable d'une hyperventilation (Kussmaul)
      qui vise à ↘ la PaCO₂ et les H₂CO₃
     inversement, l'alcalose métabolique entraîne
      une hypoventilation et donc une ↗ de la PaCO₂
   la régulation rénale

l'élimination des ions H⁺ se fait par 3 mécanismes :

     La réabsorption des bicarbonates
     L’excrétion des ions H⁺ sous forme d'acidité
      titrable et d'ions ammonium
     La régénération des bicarbonates
   la régulation hépatique

cycle de l'uréogénèse = acidifiant
synthèse de la glutamine = alcalinisant

 L'acidose diminue la synthèse d'urée et augmente
  celle de la glutamine
 L'alcalose détermine une réaction inverse
Interprétation de la gazométrie
   Validation :

    Comparaison HCO₃¯ calculés et bicar
    plasmatiques mesurés sur le ionogramme sanguin
    artériel concomitant

    Écart admis = ± 2 mmol/l
   Interprétation

     trou anionique


    TA = Na⁺ - (HCO₃¯ + Cl ¯) = 12 ± 2 mmol/l

    Permet de mettre en évidence les indosés
      anioniques
 trou osmotique

 Différence entre l'osmolarité plasmatique mesurée et
 l'osmolarité plasmatique calculée selon la formule :

 OsmPc = 2Na⁺ + azotémie + glycémie

 OsmPm - OsmPc ≤ 10-12 mOsm/l

 Permet de mettre en évidence des molécules indosées
 osmotiquement actives (ex : intoxication méthanol,
 éthanol, éthylène glycol)
 pH et trou anionique urinaire


 le pHu évolue en fonction de la balance acide-
 base : dans les acidoses métaboliques, le pHu
 est acide (< 6 voire 5), sauf dans fuites rénales
 de bicar où il est alcalin
 Dans les acidoses métaboliques "minérales", la
 mesure du Trou Anionique urinaire permet
 d'évaluer l'adaptation rénale à l'acidose :

        TAu = (Na⁺ + K⁺) - Cl¯
TAu Normal > 0 (= excrétion urinaire de NH₄⁺)

L'adaptation rénale à une acidose métabolique
minérale entraîne un accroissement de l'excrétion
rénale d'ions NH₄⁺ (accompagnée d'ions Cl¯) et
donc une diminution du TAu même si le pHu est
>6
 compensation rénale ou respiratoire
 prévisible

  Plusieurs formules disponibles

 La compensation rénale ou respiratoire tend à
 ramener le pH dans des valeurs proches de la
 normale, mais sans jamais y parvenir
ACIDOSE METABOLIQUE


       ↘ HCO₃¯ ⇒ ↘ pH



Par perte de HCO₃¯
Par accumulation d'ions H⁺
   clinique

     pulmonaire : hyperventilation
     neuro : obnubilation  coma
     cardiovasc : dépression myocardique pour
      pH < 7,20 , FV par ↘ du seuil d'excitabilité, effet
      direct vasodilatateur artériel (compensé par ↗
      des catécholamines ) et effet vasoconstricteur
      veineux
     digestif : anorexie, nausées, vomissements
   biologie


     ↘ pH , HCO₃¯ et hypocapnie compensatrice


     hyperkaliémie fréquente, variétés
      hypokaliémiques possibles

     TA plasmatique normal ou augmenté
   étiologies (cf. tableaux)

     à TA normal, hyperchlorémiques (tableau I)


     à TA élevé : (tableau II)


      3 étiologies principales
        acidocétose

        acidose lactique

        toxique
       Tableau I : Acidoses métaboliques à TA normal
pH                   hypo ou normokaliémique                       hyperkaliémique
urinaire
                  <6                        >6                             <6


           acidose post-     - diarrhée
TAu < 0                      - fistule pancréatique
           hypocapnique
                             - dérivation urinaire

                             -acidoses tubulaires rénales :
                                  •proximales :
                                   - uricosurie,               Hypoaldostéronisme
                                   - phospho-amino-acidurie,
                                   - résistance aux alcalins
                                                                -hyporéninisme
                                  •distales :                   -insuffisance surrénalienne
TAu > 0                            - atteinte osseuse,         primitive
                                   - kaliurie,
                                   - hypercalciurie

                             - inhibiteurs de l'anhydrase
                             carbonique
Tableau II : Acidoses métaboliques à TA élevé


     ETIOLOGIES                  ELEMENTS DU
                                  DIAGNOSTIC


      Insuf. rénale      Anamnèse, azotémie, créatininémie,
       chronique         clearance de la créat, calcémie, Hb


   Acido-cétose:

   Jeûne
   DID                   Acide ß-hydroxy-butyrique, acide
   Intox alcoolique      acéto-acétique, glycémie, alcoolémie
   Glycogénose type I,
   troubles de la
   néoglycogénèse
Acidose lactique :            Lactates > 5 mmol/l

Type A : hypoxie tissulaire   Hypotension, choc, arrêt circulatoire,
                              IVG aiguë
      ↘ perf. Tissulaire     Anémie aiguë, Hémorragie, intox. CO,
      ↘ CaO₂                 hypoxémie
      ↗ demande              Convulsions

Type B : oxygénation
tissulaire normale

      toxiques               Éthanol, biguanides, isoniazides, cyanure

      mal. Métaboliques      Déficit de la néoglycogénèse
     hépatiques ou rénales

      acidose lactique       Troubles de l'oxydation des pyruvates
     idiopathique

Toxiques
Aspirine                      Clinique, salicylémie

Méthanol                      Tbles neuro, visuels. Méthanolémie }
Ethylèneglycol                Tbles neuro, rénaux, cardiopulm     }
paraldéhyde                   Cristaux d'oxalates dans les urines }

                                                      TO>15 mOsm/l
   traitement

     Le traitement étiologique est toujours essentiel,
    quelle que soit la cause de l'acidose métabolique

     Le traitement symptomatique fait appel à
    l'alcalinisation. Il reste indiqué dans certaines
    situations particulières telles la fuite importante de
    HCO₃¯ d'origine urinaire ou digestive
        ACIDOSE LACTIQUE
   lactates > 5 mmol/l

   Étiologie la plus fréquente des Acidoses
    Métaboliques à TA élevé

   Résulte d'une surproduction ou d'une altération du
    métabolisme de l'acide lactique, et se subdivise en
    2 catégories (type A et type B)
   Les lactates sont formés dans le cytosol à partir du
    pyruvate, sous l'action de la LDH, selon la
    réaction :

      pyruvate + NADH + H⁺ ⇄ lactate + NAD

   le pyruvate est métabolisé principalement par la
    voie d'oxydation aérobie intramitochondriale, via
    le cycle de Krebs, avec formation d'ATP et
    consommation d'O₂
   les lactates sont produits par voie anaérobie au
    niveau d'organes producteurs (érythrocytes,
    intestin, cerveau, peau, muscle), et métabolisés par
    le foie (70%), le rein et le cœur

   La production journalière est de 1300 à 1500
    mmol/j, et est totalement compensée par le travail
    des organes "métaboliseurs" dans les conditions
    normales

          lactatémie = 0,5 à 1,5 mmol/l
   Toute élévation de la lactatémie traduit un
    déséquilibre entre la production et l'élimination
    des lactates, avec ou sans hypoxie tissulaire.

   En réanimation, les hyperlactatémies se
    rencontrent essentiellement lors d'états de choc ou
    d'hypoxie tissulaire prolongée, et constituent un
    facteur de mauvais pronostic, tant par la sévérité
    de l'acidose lactique que par sa durée.
   Le traitement repose exclusivement sur le
    traitement étiologique de l'état de choc ou de
    l'hypoxémie aiguë.

 La correction de l'acidose lactique par des solutés
  bicarbonatés ne trouve plus aucune indication,
  même pour des pH très bas, aucune étude n'ayant
  pu démontrer de bénéfice à l'administration de
  solutés tampons.
 La seule indication des solutions tampons reste
  l'arrêt cardiocirculatoire associé à une
  hyperkaliémie.
ALCALOSE METABOLIQUE

↗ HCO₃¯ par perte excessive d'ions H⁺ ou par
  rétention d'ions HCO₃¯

                pH > 7,45

l'alcalose métabolique est plus grave que l'acidose
   métabolique à variations de pH comparables
   principales étiologies :

     la perte d'ions H⁺ :


        digestive : vomissements, aspiration
         gastrique, tumeur villeuse
        rénale : diurétiques, hyper-réninisme,

         hyperaldostéronisme Iaire, syndrome de
         Cushing
        hypercalcémie

        hypoparathyroïdie
   Surcharge en bicarbonates

     Hypokaliémie (transfert intraCaire d'ions H⁺)
     Alcalinisation excessive des acidoses
     Hyperalimentation, polytransfusions,
      antiacides, syndrome des buveurs de lait

    L'insuffisance rénale, l'hypovolémie,
      l'hypokaliémie, l'hypochlorémie,
      l'hyperaldostéronisme entretiennent cette
      alcalose métabolique
    La compensation respiratoire est l'hypoventilation
     avec ↗ de la PaCO₂
   clinique :

     neuromusculaire : léthargie, agitation,
      confusion, contractures musculaires, crises
      convulsives, coma

     cardiovasculaire : TDR ventriculaires et
      supraventriculaires, ne régressant qu'avec la
      normalisation du pH

     respiratoire : hypercapnie et hypoxémie
   biologie :

    ↗ HCO₃¯, ↗ pH, hypercapnie compensatrice

    hypochlorémie (pertes digestives ou urinaires)
     ± hyponatrémie

     hypokaliémie fréquente
 parfois hypophosphorémie, hypocalcémie, hypoMg²⁺


 pH variable, alcalin, ou acide par ↗ réabsorption des
  ions HCO₃¯ et excrétion des H⁺


 chlorurèse dépendant de l'étiologie :
    < 15mmol/l : vomissements, aspiration gastrique,
     diurétiques au long cours …
    >15 mmol/l : excès de minéralo-corticoïdes,

     diurétiques (début TTT), surcharge en alcalins,
     hypoK⁺ sévère
   Traitement :

     traitement étiologique +++


     apport de chlorures dans les alcaloses Métaboliques
      chlorosensibles ( NaCl et KCl)

     agents acidifiants si l'alcalose est majeure (pH > 7.6)
      [attention au chlorhydrate d'arginine et de lysine, CI
      chez l'insuf. rénal et hépatique]

     épuration extra-rénale
ACIDOSE RESPIRATOIRE


↗ PaCO₂ par hypoventilation alvéolaire

avec ↘ pH variable selon la compensation
rénale
   clinique :

     hypercapnie aiguë :
        HTA, ↗ Qc, HTIC et ↗ DSC

        Rétention hydrosodée

        Neuro : nausées, vomissements, flapping, céphalées,
         agitation, confusion …

     Hypercapnie chronique :
        Cœur pulmonaire chronique

        HTAP

        Troubles du rythme
   biologie :

        hypercapnie – hypoxémie

        ↗ HCO₃¯ dans les Acidoses Respiratoires
        chroniques
   étiologies (cf. tableau 3)



   traitement :

     correction de l'hypoventilation
      alvéolaire
     fluidifiants, broncho-dilatateurs,
      corticoïdes …
     ventilation mécanique si nécessaire
Tableau III : étiologies des acidoses respiratoires
              Acidoses respiratoires
                    aiguës                                chroniques

   Obstruction des voies aériennes :          Obstruction des voies aériennes :
   Inhalation, laryngospasme, bronchospasme   BPCO
   sévère, obstacle des VAS

   Dépression des centres respi :
   AG, sédatifs, Trauma crânien, AVC          Dépression des centres respi :
                                              Surdosage chronique en sédatifs,
   Défaillance cardiovasc :                   syndrome de Pickwick, tumeur cérébrale
   Arrêt cardiaque, OAP grave

   Déficits neuromusculaires :                Déficits neuromusculaires :
   Botulisme, tétanos, Guillain-Barré,        Poliomyélite, SLA, SEP, myopathies,
   myasthénie, toxiques (curares), hypoK⁺     paralysie diaphragmatique, myxœdème


   Atteinte thoraco-pulmonaire :              Atteinte thoraco-pulmonaire :
   PNO, hémothorax, pneumonie sévère,         Cyphoscoliose, fibrose pulmonaire,
   SDRA                                       hydrothorax, obésité, ascite, altération
                                              de la mécanique diaphragmatique
   Ventilation artificielle :
   Volume/minute insuffisant
ALCALOSE RESPIRATOIRE


↘ PaCO₂ par hyperventilation alvéolaire

            ↗ pH ( >7,45)
   clinique :

 Alcalose    Respiratoire aiguë :
     Neuro : céphalées, confusion, crises comitiales
      (par ↘ DSC)
     Cardiovasc : ↘ Qc et TA chez patients sous AG


 Alcalose    Respiratoire chronique :
    Le plus souvent asymptomatique
   biologie :

     ↘ PaCO₂ et des HCO₃¯


     K⁺ normal ou ↘


     HypoCa²⁺


     Hypophosphorémie
   étiologies : (cf. tableau IV)



   Traitement :

     Patients en VC : ↘ ventilation/minute


     Patients en VS : s'assurer qu'il ne s'agit pas
      d'une hypoxémie  oxygénothérapie
    Tableau IV : étiologies des alcaloses respiratoires

                               Alcaloses respiratoires

H hyperventilation alvéolaire d'origine centrale
      volontaire : anxiété, douleur
      involontaire : -> atteinte neuro : TC, encéphalite, méningite, tumeur cérébrale, AVC
                      -> toxique : salicylés, aminophylline, catécholamines
                      -> fièvre, sepsis, encéphalopathies métaboliques, grossesse

hyperventilation alvéolaire par hypoxie tissulaire
 baisse de la FiO₂, altitude, intoxication au CO, anémie intense, insuf. Circulatoire majeure, shunt droite-
gauche, tbles du rapport ventilation/perfusion, fibrose pulmonaire

AAutres
Hémodialyse, ventilation mécanique mal conduite

								
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