Patient-centered Acute Care Training

Document Sample
Patient-centered Acute Care Training Powered By Docstoc
					Patient-centered Acute
    Care Training
  AKUTNI PANKREATITIS
    Dr.Dragutin Ivanović, KBC Zagreb,Interna
             klinika,Intenzivna skrb
                                   dijagnoza akutnog pankreatitisa


           rana procjena težine                                            etiologija


klinička       biokemijska          radiološka                   ako ž. kamenci: endoskopska
                                                                   sfinkterektomija / kirurgija

                                       svakodnevna procjena


                  klinička                   biokemijska                        radiološka


                                          postupak s teškim AP


suportivna terapija          antibiotska profilaksa i terapija     nutricijska terapija       operacija


                              dg i postupak s lokalnim komplikacijama


   nekroza             infekcija              krvarenje           perforacija           ciste i fistule
            Akutni pankreatitis
   Ključni zadatci:
   1) prepoznavanje rizičnog bolesnika
   2) postupak s teškim AP
   3) hranjenje bolesnika s AP
   4) identificiranje i postupak s lokalnim
      komplikacijama AP
        Akutni pankreatitis
Dg:


 - bolovi u gornjem dijelu trbuha
 - mučnina i povraćanje
 - hiperamilazemija/hiperlipasemija
OPREZ: sve je nespecifično, slično kod
perforacije šupljeg organa, mezenterijalne
tromboze…
           Akutni pankreatitis
   Dg zamke : pankreatitis bez bolova, nedostatak
    glavnih simptoma (postop AP kad su bolesnici
    pod analgeticima/anesteticima). Ponekad u
    bolesnika s AP vodeći simptom može biti
    dijabetička koma, teška hipotermija, šok,
    respiratorna insuficijencija, krvarenje iz GE
    trakta…!
            Akutni pankreatitis
   Dijagnostički ključ:
    1) lipaza (sama ili s amilazom), specifičnija
       duže povišena (20% AP uredne amilaze),
    2) rdg nativnog abdomena (perforacija?)
    3) UZV aspiracija ev. tekućeg sadržaja
       (bojenje po Gramu,određivanje amilaza)
           Akutni pankreatitis
   Multipli prognostički kriteriji:
-   Glasgow (i Ranson-ov skoring sustav)
-   PaO2<60mmHg(8,0 kPa)
-   S. albumin < 32 g/L, Ca<2mmol/L,
-   Leukociti >15.000,AST>200 iu/l, LD>600iu/l
-   GUK>10mmol/L, ureja >16mmol/L
-   Najlošija vrijednost unutar 48h!
-   >2 kriterija – teški AP
            Akutni pankreatitis
   CT- najtočnija dg
-   učiniti kad postoji sumnja u dg!
-   kad se bolesnik ne oporavlja unutar 3d
-   CT znaci AP:
-   otok gušterače
-   hipodenzne zone unutar gušterače
-   zone bez dotoka danog iv kontrasta
-   pripankreatične nakupine tekućine
           Akutni pankreatitis
   -CT znaci perzistiraju tjednima, i skoro su
    100% dijagnostični!
   -zone nekroze se s vremenom mogu povećati
   - pomoć kad su enzimi povišeni bez AP, ili
    ako postoji koegzistentna bolest
            Akutni pankreatitis
   Uvijek misliti i na AP kad postoji
    nerazjašnjeno organsko zatajenje, naročito ako
    je bolesnik bez svijesti!
   Pravovremena dijagnoza je bitna da bi se
    osigurali pravoremeni i odgovarajući terapijski
    postupci!
            Akutni pankreatitis
   Rana procjena težine bolesti!
   Težina bolesti je definirana pojavom lokalnih
    komplikacija i oštećenja udaljenih organa (10-20%
    svih bolesnika s AP)
   IV kategorije prognostičkih kriterija:
    - klinički,
    - biokemijski,
    - skoring sustavi,
    - CT
            Akutni pankreatitis
   Klinička procjena
-   Pri prijemu bolesnici izgledaju bolje nego
    zaista jesu, te je tad procjena pogrešna u 50%!
-   Unutar 48h klinička procjena je dobra, ako ne i
    bolja, kao bilo koji drugi prognostički kriterij!
-   Procjenjuj stanje bolesnika svakih nekoliko
    sati!
              Akutni pankreatitis
 Sistem             Kliničke manifestacije        Značenje
Opći               Starost >60 god.
Pri prijemu        Komorbiditeti
                                                 Rizik razvoja komplikacija!
                   BMI >30 kg/m2

Kardiovaskularni   Hipotenzija
                   Tahikardija
Plućni             Dispneja
                   Tahipneja
                   Cijanoza                      Prijeteće organsko zatajivanje!
                   PaO2 < 8kPa i/ili SaO2 <90%
Renalni            Niska dU
Neurološki         Konfuzija-agitacija
Abdominalni        Periumbilikalna i slabinske
                   ekhimoze
                                                 proširenost retroperitonealnog
                   Napeti trbuh, “rebound”
                                                 upalnog procesa
                   osjetljivost
                   Tekućina- prob. punkcija
           Akutni pankreatitis
-   Većina navedenih kliničkih znakova su
    manifestacije lokalnog pogoršanja i sistemskog
    upalnog odgovora, koji tipično nastaje unutar
    nekoliko dana i nosi visoku smrtnost!
-   Brižno kliničko praćenje je nenadomjestivo
    u pravovremenoj primjeni preventivnih i
    terapijskih mjera!
             Akutni pankreatitis
   APACHE II >8, teški pankreatitis
   Skoring sustavi nisu 100% točni, laka je distinkcija
    ekstremno teških i blagih oblika, no većina je između
    tih i oni su najteži za klasifikaciju!
   Visina amilaza/lipaza ne koreliraju s težinom
    bolesti!!!
   Individualni ishod je usko povezan s razvojem
    udaljenih organskih oštećenja/zatajenja!!!
          Akutni pankreatitis
Pojedinačni biokemijski indikatori
-CRP>150 indicira teški oblik, odloženi rast (48-72h)
-TAP (tripsinogen activation peptide) u urinu (dobro je
 procijenjena vrijednost ovog testa), te ako
 određivanje postane automatizirano, trebao bi biti rani
 (6-12h), rutinski prediktivni test!
-PCT (prokalcitonin) bolji od CPR za predikciju rane
 infekcije nekrotičnih masa!
          Akutni pankreatitis


   ZA SADA NIJEDAN POJEDINAČNI
    BIOKEMIJSKI INDIKATOR NIJE BOLJI
    OD KLINIČKE PROCJENE!
                     Akutni pankreatitis


   CT - najpopularnija metoda
   - rani CT ako postoji sumnja u dg, nije rani indikator
    težine bolesti!
   - bolje poslije >3 dana, kako bi se mogao procijeniti
    stupanj nekroze!
   Nema striktne korelacije između pojave MOF-a i
    ekstenzije nekroze, dok je ekstenzija nekroze usko
    povezana s lokalnim komplikacijama, osobito
    infekcijom i ishodom!
   Severity=necrosis, but reverse does not hold true!
      Balthazarov CT indeks težine
Inflamatorni proces                                            Bodovi
Normalni                                                A        0
Fokalno ili difuzno uvećanje                            B        1
Nepravilnost konture
Inhomogena struktura
                                                                        ----------
B+ peripankreatična zamućenost                          C        2
B, C + 1 slabo definirana peripankreatična tekuća       D        3
kolekcija
B, C + 2 slabo definirane peripankreatične kolekcije    E        4
Nekroza
                                                         0       0
                                                       < 30%     2      ----------
                                                       50%       4
                                                       > 50%     6
Ukupno                                                                  ----------
           Akutni pankreatitis
   Etiologija:
-   Alkohol cca 45%
-   žučni kamenci cca 35%
-   Postop., poslije ERCP, posttraumatski,
    lijekovi, lipoporteinemije, hipercalcemija…
-   Bez obzira na etiologiju, klinička slika je
    slična!
         Akutni pankreatitis
 Etiologija:
 UZV trbuha – ž. kamenci se otkrivaju s 90%
  točnosti.
- Kamenci u kolesdokusu -?
 Endoskopski UZV

 ERCP – invazivan, komplikacije

 MRCP- nepogodan (mogućnost monitoriranja
  bolesnika?)
             Akutni pankreatitis
   U bolesnika s bilijarnim pankreatitisom 75% ima
    vidljive kamence u koledokusu unutar 48h, a 90% ih
    spontano pasira papilu!
   Impacirani ž.k. u papili – Endoskopska papilotomija
    unutar 48 h! (krvarenje, infkcija, perforacija
    duodenuma)!
   Kolecistektomija- 4-6 tjedana poslije teške atake da
    se smiri upalni proces! Laparoskopska!
   Recidiv poslije 3 mj. Oko 30%!
             Akutni pankreatitis
   Tekuća procjena :
   Toksemična faza (0 do 15 dna) uz pojavu udaljenih
    oštećenja organskih sustava,
   Nekrotična faza – kad prevladavaju lokalne
    komplikacije,
   Rana infekcija nekrotičnih masa, superpozicija dviju
    faza!!!
   Distinkcija AP i drugih neinfektivnih GE bolesti, je
    da nekrotični AP izaziva SIRS i MOF!
             Akutni pankreatitis
   Kontinuirana procjena bolesnika – bar jednom
    dnevno!
   Razvoj udaljenih komplikacija najbolje se uočava
    kliničkim praćenjem, jasno i monitoriranjem (disanje,
    tlak, puls, diureza, stanje svijesti…)!
   Biokemijski parametri (L, CRP, APACHE II)
    indikatori i sepse i SIRS-a!
   CT-najvredniji, osobito u otkrivanju lokalnih
    komplikacija, pa i infekcije! Svaki tjedan!
   Ciljana punkcija i aspiracija, op zahvat!
       Akutni pankreatitis
Ako nekroze ostanu sterilne, većina
bolesnika će preživjeti uz moderni ICU
postupak!
Inficirana nekroza je odgovorna za 80%
smrtnih ishoda u bolesnika s AP!
Nema specifične terapije AP koja bi utjecala
na količinu nekroze, niti na pojavu MODS-
a!
           Akutni pankreatitis
    ICU –suportivna th vitalnih organa:
1)   kardiovaskularni,
2)   Respiratorni,
3)   Renalni,
4)   Gastrointestinalni,
5)   Bolovi,
6)   Ostalo (stres ulkus i TE profilaksa)
           Akutni pankreatitis
   Kardiovaskularni sustav:
-   Brza nadoknada volumena je prioritet, računaj
    i na trajni gubitak tekućine!
-   Inotropi i vazoaktivni lijekovi tek nakon
    adekvatne nadoknade volumena!
            Akutni pankreatitis
   Kardiovaskularni sustav:
-   Splanhinička ishemija je drugi udar:
    retroperitonealna nekroza, disfunkcija barijere
    crijeva, sekundarna infekcija!
-   Lokalna splanhnična cirkulacija može biti
    pogoršana razvojem abdominalnog
    kompartment sindroma!
           Akutni pankreatitis
   Respiratorni sustav
-   preveniraj/korigiraj hipoksiju
-   Rana fizikalna th, sprečavanje atelektaze,
    sprečavanje aspiracije (NG sonda), punkcija
    pleuralnog izljeva!
-   NIMV u kooperabilnih bolesnika (rijetko),
-   Orotrhealna intubacija i MV osobito ako
    postoje znaci ALI (TV,PEEP,FiO2,tlakovi u d.
    stablu)!
           Akutni pankreatitis
   Renalni sustav
-   Preveniraj/smanji renalno oštećenje brzom
    korekcijom hipovolemije!
-   Ako se razvije ARI bez odlaganja CVVH da se
    osigura optimalna kontrola volumena,
    metaboličkih parametara, te neograničena
    nutritivna potpora, bez hemodinamske
    nestabilnosti!
          Akutni pankreatitis
 Gastrointestinalni sustav
- distenzija trbuha!
- ako je intraabdominalni tlak>35cmH2O
  (mjereno u m.mjehuru) razmotri mogućnost
  kirurške dekompresije, ili ako je distendiran
  kolon, onda široka cijev putem rektuma!
Sumnja na abdominalni kompartment sindrom u
  bolesnika s paralitičkim ileusom, oligurijom i
  visokim inspiratornim tlakovima!
            Akutni pankreatitis
   Bolovi:
-   Konvencionalni analgetici,
-   Opijati, morfin nije kontraindiciran,
-   Torakalna epiduralna analgezija:
    anestetik+opijat (bupivacain i fentanil)

    Bitno je efikasno suzbijanje boli!
           Akutni pankreatitis

   Ostale mjere:
   Profilaska stres ulkusa; H2 blokatori, (PPI)
   Prevencija tromboembolija – niskomolekularni
    heparin
           Akutni pankreatitis
   Suportivna terapija predstavlja osnov
    liječenja AP!
   Nepravovremena dijagnoza uz
    insuficijentnu resuscitaciju vodi do punog
    razvoja MODS-a, a što rezultira većim
    mortalitetom!
           Akutni pankreatitis
  Antimikrobna profilaksa:
-rutinska za teški AP sa značajnom nekrozom,
-započeti čim je indicirano prema nalazu CT-a,
-nastaviti bar tri tjedna,
-koristi ATB koji prodiru u gušteraču (florokinoni,
   karbapenemi, cefalosporini III i IV generacije,
- Iv primjena u maksimalnoj preporučenoj dozi!

Alternativa SDD (sprečava translokaciju bakterija iz
   crijeva u gušteraču)!
          Akutni pankreatitis
Antimikrobna profilaksa:
 selekcija rezistentnih sojeva stafilokoka i
 enterokoka, multi-rezistentnih Gram-
 negativnih sojeva, te gljivica!!!
Kontroverza? Ili je zaista korist od smanjenja
 infekcije smrtnosti veća od rizika, u
 selektivnoj grupi bolesnika s ekstenzivnom
 nekrozom!!!???
            Akutni pankreatitis
   Terapija antibioticima u inficiranoj nekrozi je
    mandatorna, a izbor ovisi o uzročniku i
    njegovoj osjetljivosti!
   Drenaža (kirurška ili perkutana) je neophodna
    za većinu, ako ne za sve bolesnike s
    inficiranom nekrozom!
            Akutni pankreatitis
   Indikacije za kirurški zahvat
   Agresivna početna resuscitacija i trajni ICU
    tretman i nadzor, napredak u endoskopskim i
    radiološkim tehnikama, nutricija…; značajno
    su suzili indikacije za kirurški zahvat, osobito
    u toksemičnoj fazi akutnog pankreatitisa!
           Akutni pankreatitis
    Nedvojbene indikacije za kirurški zahvat:
1)   Inficirana nekroza gušterače,
2)   Teško retroperitonealno krvarenje,
3)   Akutni abdomen – peritonitis,
4)   Bilijarna opstrukcija u slučaju neuspjeha
     endoskopske papilotomije!
             Akutni peritonitis
    Kontroverze:
1)   Ekstenzivne nekroze (>50%) bez obzira na
     infekciju; cilj smanjiti mogućnost MODS-a i
     infekcije- štetno radi brojnih komplikacija
     (krvarenja,infekcije,slaba demarkacija,kasne
     sekvele),većina kirurga odbacuje ovuindikaciju!
2)   Perzistirajući MOF unatoč ICU liječenju; opetovane
     nekrozektomije, trajna drenaža/lavaža, da se
     suszbiju sustvni učinci!
     OBJE INDIKCIJE IZRAZITO
     KONTROVERZNE!
            Akutni pankreatitis
   NUTRICIJA
   AP je katabolička hipermetabolička bolest
   Oralno hranjenje ponekad dugo nemoguće
    (bolovi, atonija želuca, paralitički ileus,
    djelomična opstukcija duodenuma..
   Veliki gubitk proteina u retroperitoneum, kao i
    kroz pankreatične fistule
   Proteinsko-kalorijska malnutricija i deficit
    mikronutrienata u startu – alkoholičari!
            Akutni pankreatitis
   Bolesnici s rizikom razvoja MODS-a i
    infekcije nekroza su kandidati za ranu
    nutritivnu terapiju!
   ENTERALNA ILI PARENTERALNA?!
   Koncept “mirovanja pankreasa” ne treba
    shvatiti doslovno i striktno!! Nije dokazano da
    to utiče na tijek i ishod bolesti!
   Infuzija hrane u jejunum minimalno stimulira
    pankreas!
            Akutni pankreatitis
   Svakako se preferira enteralna nutricija
    (izbjegavanje infekcija povezanim s
    infuzijama, održavanje strukture crijeva i
    funkcije imune barijere, kao i moguća
    imunomodulacija), osim ako nema stroge
    kontraindikacije (ruptura, opstrukcija i nekroza
    crijeva, nepodnošenje, egzacerbacija AP; tad
    parcijalna ili totalna parenteralna nutricija!
           Akutni pankreatitis
   Nutricija :
   Preferira se jejunalni put u svih koji imaju
    teški AP!
   Problem uvođenja : uz Rdg kontrolu (pomoći
    pasažu Eritromicinom iv) ili endoskopskim
    pristupom, do iza Treitza!
   Započeti unutar 48h od početka atake AP,
    pumpom 500ml/dan, oprezno ovećavajući 250-
    500ml/dne, do pune nutricije!
            Akutni pankreatitis
   Nutricija:
   5-20% više kalorija od bazalnih potreba, ne
    hiperalimentacija! Nema podataka o
    “optimalnoj” enteralnoj formuli, no polimerske
    otopine su jeftinije, bolje podnošljive, i
    održavaju strukturu i funkciju crijeva!
   Imunonutrititivi nisu specifično testirani u ovoj
    bolesti!
            Akutni pankreatitis
   Nutricija
   Oralno hranjenje – nema preciznih uputa,
    empirijski! Rezolucija paralitičkog ileusa,
    smirivanje upalnog procesa, kao i oporavak
    organskih sustava, te odsutnost digestivnih
    fistula!
   Započeti vrlo oprezno s pripravcima s vrlo
    malo masti! Oprez – relaps!
            Akutni pankreatitis
    Komplikacije nutricije:
1)   Hiperglikemija – kontrola GUKa-,dodatak insulina,
     izbjegvnje hiperalimentacije,
2)   Hipertrigliceridemija – kontroliraj trigliceride,
     održavaj ispod 4,5 mmol/L,
3)   Egzacerbacija AP- dslokacija jejunalne sonde, ili
     prerano započeta oralna ishrana, kontroliraj
     amilaze, CT
4)   Crijevna intolerancija –distenzija crijeva; prisutne
     lokalne komplikacije (inficirana nekroza)!
           Akutni pankreatitis
   Identifikacija i postupak s lokalnim
    komplikacijama
   Cca 50% ataka teškog AP ide u mirni
    oporavak uz intenzivni tretman bez
    komplikacija!
   Preostli 50% razvijaju lokalne komplkacije
    tjednima (čak i mjesecima) od početka atake!
            Akutni pankreatitis
   Nekrotično tkivo je izvrstan medij za bakterije!
   Incidencija infekcije je najveća u trećem
    tjednu!
   25% infekcija u prvom tjednu!
   Što ranija infekcija, to teži tijek i veća
    smrtnost!
   Predominantno enterobakterije!
   Iako nema dokaza kod ljudi, najvjerojatnije
    uzrok translokacija!
            Akutni pankreatitis
   Inficirana nerkoza ili apsces
   Sumnja na infekciju – pogoršanje stanja, slika
    sepse, ali potreban CT i FNA za bakteriološku
    analizu!
   Negativni bakteriološki uzorak ne smije
    odložiti op ako postoji čvrsta sumnja na
    infekciju!
                     Akutni pankreatitis
                 Inficirane pankreatične nekroze Absces pankreasa
Incidencija      30-50% nekrotskih formi        2-3%
Početak          Maksimalno u 3. tjednu         > 4 tjedna
                 25% unutar 7 dana nakon
Patologija       Predominacija nekroze          Kolekcija gnoja s malo ili bez nekorze


Klinička slika   Teška sepsa                    Temperatura
                 MOF                            Bolovi u trbuhu
Bakteriologija Jedan uzročnik 60-80%,           Polimikrobijalni 50-60%
               >50% aerobni gram-negativni      Anaerobi/fungi/gram negativni
                                                bacili/gram+ koki
Smrtnost         30-80%                         10-20%
            Akutni pankreatitis
   Postupci:
   Apsces : perkutana ili endoskopska
    (transgastrična ili transduodenalna) drenaža!
   Inficirana nekroza – kirurški zahvat- otvaranje
    svih “džepova” i odstranjenje nekrotičnih masa
    i gnoja. Morbiditet 70%, reoperacije u
    25%(uglavnom radi krvarenja, perofracija i
    nekroza šupljih organa, fistula, rekurentne
    sepse)
           Akutni pankreatitis

   Bez obzira na kiruršku tehniku (ovisi o
    kirurgu i njegovom iskustvu-prvenstveno
    pristup), bit je temeljito odstranjenje
    nekrotičnih masa, trajna drenaža kako bi se
    kontrolirala infekcija!
            Akutni pankreatitis
   Krvarenje: rijetka, ali s visokim mortalitetom!
   Erozija krvnih žila, pseudoaneurizme arterija
    unutar pseudociste ili u nekrotičnoj masi!
   CT, ali u pravilu potrebna i angiografija, te
    pokušaj embolizacije, ako je neuspješan, tad
    kirurški zahvat!
           Akutni pankreatitis
   Spontane perforacije
   Uglavnom lijevi i transverzalni kolon
    (ishemija, ekstenzija nekroze u mezokolon i
    sekundarna tromboza krvožilja)
   Op zahvat, ako je jasna perforacija ili
    nedvojbena nekroza stjenke, onda kolektomija,
    u dvojbi ileostomija!
          Akutni pankreatitis
  Pseudociste i fistule
 Pseudociste ako su male onda samo praćenje,
   velike simptomatske treba drenirati
   (perkutano, kirurški, endoskopski)!
 Komplikacije:
- infekcija-oko 10%( poslije perkutane drenaže),
- Ruptura (u peritonealnu šupljinu, crijva,
   želudac, plerualni i perikardialni prostor)
- Krvarenje- u oko 5%-najteža komplikacija!
           Akutni pankreatitis
   Pankreatične fistule su posljedica rupture
    pankreatičnih vodova, koje se nisu spontano
    zatovrile!
   Male se rješavaju drenažom i somatostatinom
    (oktreotidom), dok ruptura velikih vodova s
    velikom sekrecijom, zahtjeva kiruški zahvat!
            Akutni pankreatitis
   Zaključak:
   Teški AP je izazov za intenziviste;
    patofiziologija na celularnom nivou mu je
    obskurna, ishod nepredvidiv, dugotrajni tijek
    je kompliciran pojavom po život opasnih
    lokalnih komplikacija i razvojem
    multiorganske disfunkcije!
            Akutni pankreatitis
   Zaključak II:
   Nema specifičnog liječenja. Kliničko iskustvo,
    tehničke vještine, duboko poznavanje svih
    faseta intenzivne medicine, je neophodan.
    Moderni pristup zahtjeva konzistentni pristup i
    usku suradnju i komunikaciju između
    intenzivista, kirurga, gastroenterologa i
    intervencijskih radiologa, da se optimizira
    liječenje i ishod ovih bolesnika!
      12. INTERSEKCIJSKI SASTANAK
  HRVATSKOG I SLOVENSKOG DRUŠTVA
         ZA INTENZIVNU MEDICINU

Management of the critically ill
  patinet with severe acute
         pancreatitis
         Dragutin Ivanović, MD et al.
  ICU, Internal Clinic, Clinical Hospital Centre
                     Zagreb
            Management of SAP
   AP - from self-limited course to rapidly
    progressive , fulminant illness resulting in
    MODS, with or without accompaning sepsis!
   International consensus conference April/04:
    recommendations for treatment of SAP: (Jury of
    10 persons representing surgery, internal medicine and
    critical care, after conferring experts and reviewing
    literature), CCM 2004,32:2524-2536.
              Management of SAP
   6 questions:
   1) when should pt with SAP be treated in ICU?
   2) should pt with SAP receive prophylactic antibiotics?
   3) what is optimal mode and timing of nutritional support?
   4) what are the indications for surgery?, optimal timing?, role of
    percutaneous drainage and laparoscopy?
   5) when pts with gallstone SAP should undergo intervention for
    clearance of bile duct?
   6) is there role for therapy targeting inflammatory response in
    SAP?
            Management of SAP
   1) when ICU?
-   The most important determinants of poor outcome of
    SAP is early development and persistence of organ
    disfunction
-   Cornerstone of management in early AP is fluid
    resuscitation and close monitoring of of early
    manifestation of organ dysfunction!
-   No scoring systems, biomarkers or CT finding can
    replace freguent clinical assessment and monitoring
    (vital signs, volume status, urine output, hypoxemia)
           Management of SAP
   1) when ICU?
-   Ranson*s, Glasgow (>3)
-   APACHE II
-   CRP, TAP
-   IL-6
-   PCT
-   CT-criteria
            Management of SAP
   1) when ICU?
-   Pts who fulfill conventional criteria for ICU
    admission,
-   Pts at higih risk of rapid deterioration (elderly,
    significant obesity BMI>30,
-   Pts requiring ongoing volume resuscitation,
-   Pts with evidence of substantiale pancreatitic
    necrosis (>30%).
            Management of SAP
    I) Jury recommendation:
1)   Pts with conventional criteria and with high risk of
     rapid deterioration
2)   SAP pt should be cared for by intensivist-led
     multidisciplinary team (surgery, endoscopy,
     interventional radiology)
3)   Aggressive fluid resuscitation and close clinical
     assessment focusing on intravascular volume
     assessment and pulmonary function.
           Management of SAP
  I) Jury recommandation:
4) No routine use of CRP or PCT to guide clinical
   decision making, predict the clinical course of AP or
   triage patients
5) Admission CT (with iv contrast in the abesence of
   contraindicatons) after adequate fluid resuscitaion in
   the presence of diagnostic uncertainty
6) CT to be postponed 48-72h, if possible to identify local
   complications (necrosis might not be visualized earlier)
             Management of SAP
   II. Prophylactis antibiotics?
-   Infection of necrotic pancreas develops in 30-50% pts
    with necrosis documented by CT or operation!
-   Infection might occur within first week, but its
    incidence peaks in third week
-   Rate of organ failure and mortality is highest in pts with
    infected pancreatic necrosis!
-   GIT is likely source!
-   Rationale for prophylactis use of iv or oral
    anapsorbable antimicrobialis
                Management of SAP

                                                    Inf. PN   Surg.   M LOS   Mort.
        Study              Interv.       n    RSM
                                                      %        %       days    %
Pederzoku et al. 1993.   None            33   3,6     30       33      NA      12
                         Imip.           41   3,7     12       29              7
Sainio et al. 1995       None            30   5,7     40       47      44      23
                         Cefur           30   5,3     30       23      33      3
Delcenserie et al. 1996. None            12   2,1     33       25      28      25
                         Ceft + A + M    11   2,5      0        0      22      9
Schwarz et al. 1997.     None            13   4,5     54       NA      NA      15
                         Oflo + M        13   5,0     62                       0
Nordback et al. 2001.    None            33   NA      18       15      21      15
                         Imip.           25            4       8       17      8
Isenmann et al. 2004.    Placebo Cipro   35   2,0      9       17      23      4
                         +M              41   3,0     12       24      22      3
           Management of SAP
   II. Prophylacti antibiotics
-   Diferent regimens, most against Gram-negative
    organisms
-   There is no justification for antimicrobial
    prophylaxis in pts without necrosis!
             Management of SAP
   II. Prophylactic antibiotics
-   meta-analyses (Bassi et al,2003, Golub et
    al,1998,Sharma&Hovden,2001) – trend or statistically
    significant reduction in mortality! No one include
    Isenmann study(2004)!
-   Exclusion of Sainio study, no benfeicial effect! (high
    early mortality in the control arm)
            Management of SAP
   II. Prophylactic antibiotics
   - The lack of consistent benefit across studies!
   - association with the change of pancreatic
    isolate form G- to G+ and fungi!
   Large, multi-center, double-blind, randomized
    trial of meropenem vs placebo is underway!
              Management of SAP
   II. Prophylactic antibiotics
   SDD:
   Luiten et al(Ann Surg,1995) – oral and rectal regimen of colistin,
    amphotericin and norfloxacin+ cefotaxim iv.
   Reduction of G-infection!
   Reduced number of operation/pt, but not number of pts
    requring surgery, overall mortality and LOS was the same! Post
    hoc analysis suggested mortality benefit among pts with highst
    severity scors!
             Management of SAP
   II. Prophylactic antibiotics
   Jury recommandation:
   7) no routine use of antimicrobial or antifungal agents
    in pts with necrotizing pancreatitis in light of
    inconclusive evidence and divided expert opinion!
    Subsets of pts who benefit from prophylactic
    antibiotics may be identified by further investigation!
           Management of SAP
   II. Prpphylactic antibiotics
   Jury recommandation:
   8) no routine use of SDD in the management of
    SAP. Further investigation of this promising
    strategy in SAP is warranted!
           Management of SAP
   III. optimal mode and timing of nutritional
    support in pts with SAP
   Recurence abdominal symptoms folloving the
    introduction of oral feeding in 20% pts
   Enteral nutrition might exacerbate SAP!?
   Benefit of enteral nutrition in critically ill
    encouraged new invetigations in enteral feeding!
           Management of SAP
   III.
-   Small studies – jejunal feeding relatively well
    tolerated, pts requred fewer laparotomies, more
    rapid bowel transit and a lower mortality rate!
-   Placing feeding tube?
-   Eattock et al (Am J Gastroenetol. 2005;100:432-
    9) NG vs NJ 50 pts (27 vs 23) no difference i
    acute phase response, pain, duration of hospital
    stay, or death!
              Management of SAP
   III.
   Enterl vs parenteral nutrition
-   8 studies, 2 demonstrated atenuated inflammatory response in
    enteraly fed pts, in all remaining : infection, organ failure and
    mortality rate similer or lower in enteraly fed pts.
-   Those studies were performed before strict glycemic control was
    introduced as standard of treatment!
-   Meta-analysis-infection, surgical intervfention and LOS
    significantly lower in enterallly fed, but mortality rate did not
    reach statistical significance!
            Management of SAP
   III.
   -glutamine supplementation of parenteral
    nutrition is beneficial in critically ill
   - probiotics very limited experimental date and
    only one small clinical studies, pancreatic
    necrosis infection les frequent in treated group,
    no mortality difference!
           Management of SAP
 III.
Jury recommandation
9) Enteral nutrition should be used in prefernce to
  parenteral, after initial resuscitation, jejunal route
  should be used!
10) Parenteral nutrition only if attempts of enteral
  nutrition failed after 5-7 days!
         Management of SAP
 III.
Jury recommandation
11) Parenteral nutrition, when used, should be
  enriched with glutmine
12) Strict glycemic control is recommanded
  (enterally and parenterally feeding)
13) No routine use of immunoenchancing feed
  fromula or probiotics!
           Management of SAP
  IV. Indications and timing of surgery in SAP? Role
   of percutaneous drainage and laparoscopy?
-incontrovertible indications for surgery are: suspected or
   confirmed intra-abdominal catastrophe including
   intestinal infarction or perforation, exanguinating
   hemorrhage, or abdominal compartment syndrome!
   PTS with SAP must be assessed daily for deteriration
   with these possibilities in mind since timely operative
   intervention is essential!
           Management of SAP
  IV.
- necrosis mandates repeated asessment of the need for
   surgery –debridement of the pancreas and
   peripancreatic tissue – later is easier and safer.
- Over time-liquefaction resulting in pseudocyst or abscess
   formation that might be more amenable to
   percutaneous, rather than operative drainage!
           Management of SAP
 IV.
-SAP is archetypical examples of sterile inflammatory
  process leading to organ dysfunction- SIRS, which can
  be indistinguisable from severe sepsis!
-The potential for development of infected pancreatic
  necrosis and/or extrapancreatic sites of infection
  further complicates the management of SAP!
           Management of SAP
   IV.
-   It is mandtory to discriminate sterile and
    infected pancreated necrosis!
-   CT (retroperitoneale air-rare),
-   FNA very sensitive (83-93%) and specific (100-
    100)
            Management of SAP
   IV.
   Sterile pancreatic necrosis – no surgery
   Infected pancreatic necrosis – antibiotics and
    surgery (debridement-conventional,
    laparoscopic, percutaneous) 2-3 weeks, most
    critically ill – earlier!
   Abscess percutaneous drainage might be
    enough!
          Management of SAP
 IV.
Jury recommandation
14) CT and FNA of pancreatic and paripancreatic
  tissue in SAP to distinguish between sterile and
  infected necrosis!
15) No debridement or drainage in sterile necrosis
          Management of SAP
 IV.
 Jury recommandation

16) Debridement or drainage in infected necrosis
  (CT gas, FNA), minimally invasive technicques
  including laparoscopic and/or percutaneous
  interventions might be effective in selected pts!
          Management of SAP
 IV.
Jury recommandation
17) Operative necrosectomy and/or drainage
  when possible to be delayed at least 2-3 weeks,
  to allow demarcation of necrotic pancreas, but
  clinical picture should be the primary
  determinant of timing of intervention!
           Management of SAP
  V.When pts with gallstone SAP should undergo
   interventions for clearance of the bile duct?
- 40-60% of all cases of AP
- temporary or persistent obstrutcion of sfincter of Oddi

- Prompt removal of the inpacted stone would atenuate
   inflammatory response!
- But most stones passed spontaneously!
           Management of SAP
   V.
   diagnosis- ultrasonud, CT, for
    choledocholithiasis endoscopic ultrasound,
    biochemistry
   SAP+obstructive jundice - 4 trials of early
    ERCP and sphincerectomy, 2 show benefit -
    reduced morbidity and mortality, one increased
    respiratory failure and trend to increase
    moratality
                     Management of SAP

                                         Severe        Gallstones
                                                                    Compl. Mortality,
         Study         Interv.   n     Pancreatitis,    Present,
                                                                      %       %
                                           %               %
Neoptolemos et al.    None        59       44              85        34        8
                      ERCP/ES     62                                 17a       2
Fan et al.            None        98        42            66         29        9
                      ERCP/ES     97                                 18        5
Folsch et al.         None       112        14            46         51        6
                      ERCP/ES    126                                 46        11
Nowak et al.          None       102       Not            Not        36        13
                      ERCP/ES    178     reported       reported     17a       2
            Management of SAP
   V.
   Jury recommandation
   18) gallstone AP shuld be suspected in all pts
    with AP, and all should be evaluated by
    ultrasound and biochemistry!
   19) SAP+obstructive jundice urgent ERCP
    (within 72h) should be performed, alternative
    methods of biliaray drainage should be
    considered if ERCP is not available or
    technically feasible!
           Management of SAP
   V.
   20) In absence of obstructive jundice, but with
    suspected or confirmed galstones, ERCP should
    be strongly considered within 72h of onset of
    symptoms!
           Management of SAP
   VI. Therapy targeting inflammatory response
   - anti TNF - no place
   - anti PAF, 2 trialis one (Johnson et.all,Gut
    2001,286 pts) showed trend to reduced mortality
    and organ failure, one (unpublished, Larvin,
    1500 pts) no effect on organ failure and
    mortality!
           Management of SAP
   VI.
   -rhAPC in PROWES study -64 pts with SAP,
    mortality rate was 15% in rhAPC, and 24% in
    placebo group, but all had a known or suspected
    infection, which is not case in many pts with
    SAP!
            Management of SAP
   VI.
   Jury recommandation
   21) general supportive measures shoul be
    employed in SAP (volume resuscitation, and
    lung-protective ventilation strategies), as these
    intervention might play important role in
    atenuating inflammatory response!
            Management of SAP
   VI.
   Jury recommendation
   22) if infection is documented or highly suspected
    and the pt with SAP meets the definition of severe
    sepsis, management according to current sepsis
    guidelines should be initiated!
   rh-APC (be careful - retroperitoneal hemorrhage)
   low dose corticosteroides for vasopressor -
    dependent shock.
           Management of SAP
   VI.
   Juri recommendation
   23) no use of other immune - modulating
    therapies targeting inflammatory mediators in
    SAP, such as anti-TNF-a therapy and lexiphant
    (anti-PAF)
            Management of SAP
   Further evaluation in management of SAP is
    necessary for prophylactic iv or oral
    antimycrobial therapy
   enteral or parenteral nutrition in context of strict
    glycemic control
   gastric vs jejunal feeding
   anti-inflammatory should be further investigated
    in large trials

				
DOCUMENT INFO
Shared By:
Categories:
Tags:
Stats:
views:60
posted:6/4/2012
language:Croatian
pages:100