Absceso hep�tico pi�geno (AHP) by Nd7CBJc7

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									Absceso hepático piógeno (AHP)
   Descrito desde la época de Hipócrates.
   Incidencia: se ha incrementado en los
    últimos años.
   Constituye hasta el 2.2% de los ingresos
    hospitalarios (inmunosuprimidos, pctes en
    terapia contra Ca).
   AHP: es el más común de los abscesos
    viscerales intraabdominales.

                                   Dr Juan Sanguinetti
Absceso hepático piógeno (AHP)

 Más frecuente en pacientes de edad avanzada.
 No hay diferencia con relación al sexo y la raza.
 Pueden ser únicos (generalmente de origen
  portal) o múltiples (de la vía biliar).
 La mayoría de los abscesos únicos se localizan
  en el lóbulo derecho.
Fisiopatología
    Rutas de acceso para la infección:
   Vena porta, pileflebitis secundaria a
    diverticulitis o apendicitis, 10%.
   Vía biliar, por colangitis ascendente
    (cálculos, estenosis o neoplasias),
    50%.
Fisiopatología
   Arteria hepática secundaria a
    bacteremia (endocarditis bacteriana o
    sepsis).
   También: procedimientos terapéuticos
    como la embolización de lesiones
    primarias o metastásicas de hígado
    (5-15%).
Fisiopatología
     Extensión directa de un proceso infeccioso
      por contigüidad (vesícula, riñón).

     Infección de lesiones preexistentes como
      hematomas o quistes e implantación
      traumática de bacterias a través de la pared
      abdominal (10%).
Fisiopatología
   Criptogénicos: se postulan infecciones
    anaerobias no diagnosticadas o pielonefritis
    subclínicas (20%).

   Factores de riesgo: neoplasias e infecciones,
    especialmente de vía biliar o páncreas,
    recibir tratamientos inmunosupresores y ser
    diabético.
Microbiología
   Gérmenes encontrados más frecuentemente:
    especies facultativas mixtas y anaerobios.
   El 60% son monomicrobianos y son los G(-)
    aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los
    responsables del 70% de las infecciones.
   Seguidos por Staphilococcus aureus y
    anaerobios, estos últimos encontrados hasta
    en el 25%.

        Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec;
        47(12): 1075-80
Microbiología
   En inmunosuprimidos y con neoplasias,
   y en los que son sometidos a
   procedimientos invasores en la VB o a
   tratamiento con antibióticos de amplio
   espectro frecuente: Candida sp y
   Pseudomonas.


          Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med
          Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80
Microbiología
   Fuente de la infección es la VB: bacilos
    entéricos G(-) aerobios y enterococos.
   Si hay manipulación de la VB se
    pueden hallar patógenos anaerobios.
   Sospecha de fuentes pélvicas o
    intraperitoneales: flora mixta aerobia y
    anaerobios (B. fragilis).

            Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J
            Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80
Microbiología
   Uso de stents o antibióticos de amplio
    espectro: aumentado la prevalencia de
    Pseudomona, estreptococos u hongos
    al disminuir la de G(-) y anaerobios.
   Estudio realizado en el HPTU y HSVP
    (95-99): E. coli, Streptococcus sp.,
    Klebsiella sp., S.aureus, S. Epidermidis,
    y Enterococo.
Absceso hepático piógeno




          Radiographics 2004; 24 937-955
Manifestaciones clínicas
   Síntomas: inespecíficos y en un alto
    porcentaje no relacionados con el CSD
    del abdomen.
   Generalmente: presentación insidiosa
    de menos de 2 semanas de evolución.
Manifestaciones clínicas
   Fiebre: 92% de los pacientes.
   Dolor en el HCD en el 60% (puede
    acompañarse de dolor pleurítico o dolor
    referido al hombro).
   Escalofríos: en el 40% de los casos
   Menor frecuencia: náusea, vómito,
    diaforesis y diarrea.
Manifestaciones clínicas
   En 1/3 de pacientes: síntomas de
    enfermedad crónica como anorexia,
    pérdida de peso, debilidad y malestar
    general.
   Paciente anciano con FOD: pensar en
    AHP como posibilidad diagnóstica.
Manifestaciones clínicas
  Síntomas       Porcentajes   Signos          Porcentaje
  Dolor                        Hallazgos
                    89-100                          38
  abdominal                    normales
  Fiebre            67-100     Dolor en CSD       41-72
  Escalofrío         33-88     Hepatomegalia      51-92
  Anorexia           38-80     Maa                17-18
  Baja de peso       25-68     Ictericia          23-43
                               Signos
  Tos                11-28                        11-48
                               torácicos
  Dolor
                     9-24              –            –
  pleurítico
Diagnóstico diferencial
   Colecistitis
   Hepatitis
   Neumonía,
   Absceso perirrenal
   Dolor abdominal de origen no claro
   Peritonitis
   Fiebre de origen desconocido
Complicaciones
  Compromiso pleuropulmonar: derrame
   pleural derecho y síndrome de dificultad
   respiratoria del adulto en15%,
  Ruptura a cavidad abdominal: absceso
   subfrénico o subhepático en 10%
  Sepsis en el 4-6% de los casos.
Laboratorio
   Elevación de la FA: alteración más
    constante (70 a 90%) en pacientes con
    microabscesos y secundarios a
    enfermedad biliar.
   Otras pruebas de función hepática
    pueden ser normales, pero 50% tienen
    hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada.

      SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess
      prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
Laboratorio
   Leucocitosis con neutrofilia (77%).
   Anemia normocítica, normocrómica (50%)
   Sedimentación y PCR elevadas
   Hipoalbuminemia (33%).
   Hemocultivos (+) en el 50% de los casos.
   Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.


          SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver
          abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.
Imagenología
   Rayos X de tórax
  Presentan alteraciones en el 50% de
   los afectados: infiltrado basal, derrame
   pleural, atelectasias planas y elevación
   del hemidiafragma derecho.
Rayos x de tórax
Imagenología
   Ecografía abdominal
  Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en
   el 90% de los casos.
  Bajo costo y sirve como guía en la punción
   aspiración de los mismos
  Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo
   hepático derecho, no detecta abscesos
   microscópicos múltiples, tampoco abscesos
   pequeños en hígado graso y es operador
   dependiente.
Ecografía abdominal
Imagenología
   Tomografía abdominal
  Método de elección para detectar
   lesiones hepáticas
  Visualiza el hígado en su totalidad.
  TAC con técnica helicoidal trifásica
   detecta lesiones de 0.5 cm.
  Permite observar abscesos en hígado
   graso y tiene una certeza del 95%.
Tomografía abdominal




          Radiographics 2004; 24 937-955
Tratamiento
   Cambio más dramático en el tratamiento:
    Drenaje guiado por TAC.
   Previo a este, el drenaje qx era el
    tratamiento más empleado con una tasa de
    mortalidad >70%.
   Tratamiento actual: 3 pasos
       - Iniciación de terapia antibiótica
       - Aspiración diagnóstica y drenaje
       - Drenaje quirúrgico
Antibióticos
   Adecuada cobertura contra G(-)
    aerobios, estreptococos
    microaerofílicos y anaerobios
    (B.fragilis).
   Usualmente: combinación de 2 ó más
    antibióticos.
   Metronidazol-Clindamicina: excelente
    contra anaerobios.
   AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)
Antibióticos
     Duración del tratamiento
   Depende de la respuesta clínica, número de
    abscesos y condición clínica del paciente.
   Pacientes con múltiples abscesos y < 3
    centímetros es de 4 a 6 semanas con
    antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y
    luego VO desaparición de manifestaciones
    clínicas, y mejoren los parámetros de
    laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)
Drenaje percutáneo
   Puede realizarse guiada por US o TAC
    + catéter.
   Catéter: irrigado con SS isotónica y
    colocado para drenar x gravedad.
   Retiro del dren: cuando la cavidada
    está colapsada (confirmado por TAC).
Drenaje percutáneo
   Tasa de éxito: 80-87%.
   Considerar falla:
     - si no hay mejoría del cuadro
     - condición empeora luego de 72 horas del
       drenaje
     - si el absceso recurre a pesar de un
       adecuado drenaje inicial.
   Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o
   drenaje quirúrgico.
Drenaje percutáneo
  Complicaciones
 Perforación de vísceras adyacentes,
  neumotórax, hemorragia y fuga cavidad
  peritoneal.
 Pacientes inmunosuprimidos con
  microabscesos múltiples: no candidatos
  para ningún drenaje (alta mortalidad).
 Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.
Manejo quirúrgico
   Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por
    riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o
    absceso localizado muy cerca al hilio hepático).

   En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6
    cm) con signos de toxicidad.

   Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico
    asociado neoplasia, abscesos intrabdominales,
    litiasis y quistes complejos.

   Actualmente: buenos resultados con procedimientos
    de drenaje laparoscópico.
Pronóstico
   AHP no tratado se asocia con mortalidad del
    100%.
   Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos:
    pronóstico mejora (mortalidad 15-20%).
   4 factores de pobre pronóstico:
       - > 70 años
       - Abscesos múltiples
       - Infección polimicrobiana
       - Malignidad asociada o inmunosupresión
Absceso hepático amebiano
  Manifestación extraintestinal más común de
   la amebiasis (Entamoeba histolytica)
  Infesta casi al 10% de la población mundial,
   aprox. 40 a 50 millones de personas al año.
  Es una de las causas más frecuentes de
   muerte por parasitosis en el mundo (3er
   mundo)
  Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con
   amebiasis.
Absceso hepático amebiano
Streptococcus grupo anginosus
   Los Streptococcus grupo anginosus corresponden a
    cocáceas gram positivas en cadena catalasa
    negativa, pertenecientes al género streptococcus.
   Flora normal de orofaringe y tracto digestivo.



  La falta de un adecuado reconocimiento
  del significado clínico de la presencia de S.
  grupo anginosus puede llevar al clínico a la falta de
  tratamiento de pacientes con infecciones que ponen
  en riesgo sus vidas.
Streptococcus grupo anginosus
  Las infecciones por Streptococcus grupo anginosus
  se caracterizan por ser muy invasivas y
  piógenas, y estar localizadas preferentemente en
  abdomen en forma de abscesos hepáticos, subfrénicos,
  colecistitis, apendicitis.

   En cabeza y cuello
  producen infección de la cavidad oronasofaríngea,
  senos paranasales, tejidos blandos faciales y profundos
  cervicales. Puede causar neumopatía y empiema.
  En el sistema nervioso central puede causar
  abscesos y meningitis, así como también bacteremias
  graves y endocarditis.
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