HEMOSTASIA, COAGULA��O SANGU�NEA EF IBRIN�LISE by hGF50a

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									                HEMOSTASIA, COAGULAÇÃO SANGUÍNEA E FIBRINÓLISE

1.Explicar a importância fisiológica da fluidez do sangue para a homeostase;
R: a hemostasia é um processo dinâmico que procura manter o equilíbrio entre vários fatores (vascular,
plaquetário e plasmático). A fluidez do sangue mostra o equilíbrio entre fatores coagulantes e anti-
coagulantes importantes para a hemostasia.

2. Explicar o papel da integridade do endotélio vascular e da produção de Prostaciclina (PGI 2) e do
Fator de Relaxamento Derivado do Endotelial (EDRF)/Óxido Nítrico (NO) na manutenção da fluidez
do sangue;
R: A integridade do endotélio impede que os fatores da coagulação sejam ativados e formem coágulos. A
prostaciclina e o fator de relaxamento endotelial garatem a fuidez do sangue.
     Prostaciclina – fator lábil, inibidor da agregação plaquetária, vasodilatador.
     Óxido nítrico – fator lábil, inibidor da agregação e aderência das plaquetas, vasodilatador.
     Prostacilina – liberada pela célula endotelial, é vasodilatadora e inibidora da agregação plaquetária
        e é também derivada do ácido aracdônico, ao nível da parede vascular.

3. Explicar o papel dos anticoagulantes naturais: heparina e da antitrombina III na manutenção da
fluidez sanguínea;
R: a heparina impede a ação da trombina sobre o fibrinogênio impedindo a conversão de fibrinogênio em
fibrina.Além de que aumenta a rapidez com que a trombina interage com a antitrombina, o que ajuda na
desativação da trombina.
A antitrombina III protege o organismo das proteases, ativas responsáveis pala coagulação. É capaz de
inativar a trombina e o fator X ativado. A trombina forma com a antitrombina III um complexo que é
eliminado rapidamente da corrente sanguínea.

4. Explicar o papel das plaquetas na agregação plaquetária e dos fatores de coagulação como
procoagulantes;
R: Nos vasos de paredes íntegras, os elementos celulares do sangue fluem no conteúdo plasmático;
porém, uma lesão na parede do vaso, com exposição do subendotélio, rompe esse equilíbrio e as
plaquetas caminham rapidamente para esse local, aderindo às camadas expostas do colágeno e tecido
conjuntivo. Há, inicialmente, uma deposição com aderência das plaquetas no local. Em seguida, ocorre
liberação do fator von Willebrand, que facilita essa propriedade plaquetária.
As camadas mais distantes do endotélio apresentam substâncias procoagulantes, como o colágeno,
prostaglandinas G2, H2 e E2 (função de aderência plaquetária).

5. Entender o equilíbrio existente entre fatores Trombogênicos (agregantes, coagulantes e
antifibrinolíticos) e antitrombogênicos ou hemorrágicos (antiagregantes, anticoagulantes e
fibrinolíticos) existentes no vaso (endotélio) e sangue (plasma e plaquetas);
R: na hemostasia vimos que vários fatores localizados na parede vascular (céls endoteliais e tecido
subendotelial), nas plaquetas e no plasma interagem para manter o sangue no interior dos vasos na sua
forma liquida. O equilíbrio harmônico entre esses diversos fatores é muito importante. Um desequilíbrio
pode resultar em um estado patológico, qual seja de hemorragia(se não houver mecanismo adequado
para sustar o extravasamento sanguíneo) ou trombose( se não houver mecanismo suficiente para impedir
a progressão do coagula formado).

6.Descrever os componentes envolvidos na hemostasia primária: componente vascular
(vasoconstrição) e plaquetário (rolha plaquetária);
R: Componente vascular : extrato textrino
Componente plaquetário:
    Aderência plaquetária;
    Agregação plaquetária;
    Liberação de fatores plaquetários:
    Serotonina
    ADP
    Tromboxane
    Fator plaquetário 3
7.Explicar a ativação plaquetária: adesão, agregação e secreção; explicar do fator de Von
Willebrand (vW) na adesão das plaquetas; explicar o papel do cAMP e do cálcio na agregação,
secreção e contração das plaquetas;
R: a aderência plaquetária-uma lesão na parede do vaso, com exposição do subendotélio, rompe com o
equilíbrio e as plaquetas caminham rapidamente para o local lesionado, aderindo às camadas expostas
do colágeno e tecido conjuntivo.
A agregação plaquetaria-é a propriedade que as plaquetas têm dê se reunirem umas as outras, sem,
contudo, perder sua individualidade. São varias as vias de agregação plaquetária: 1. Via primaria através
da adenosina difosfato(ADP);2.via secundaria dependente de substancias produzidas pelo acido
araquidônio;3.via terciária depende do fator ativador das plaquetas.
Secreção:
Fator de Von Willebrand:fator que facilita a aderência das plaquetas. Admiti-se que se na circulação o
fator de Von Willebrand seja uma molécula complexa que ao entrar em contato com a lesão endotelial, se
desdobre colocando estruturas livres na superfície, sobre as quais se fixam as plaquetas. O fator de Von
Willebrand funcionaria, pois, como um intermediário na aderência das plaquetas.
Papel do cálcio:na ausência de cálcio nenhum dos dois sistemas (intrínseco e extrínseco) é capaz de
funcionar. O cálcio é um co-fator que leva à concretização da coagulação

8.Descrever as etapas do mecanismo de coagulação sanguínea: mecanismo intrínseco e
extrínseco; a importância dos íons Ca++ e da vitamina K no mecanismo de coagulação;
R: Quando há lesão da parede vascular, ao mesmo tempo quem que as plaquetas iniciam o mecanismo
hemostático, formando o tampão plaquetário, há ativação do processo de coagulação, que pode seguir 2
vias: intrínseca e extrínseca.
Pela via intrínseca, o fator de contato ou fator XII é adsorvido sobre uma superfície carregada
negativamente, enquanto a adsorção do fator XI e da pré- calicreína ou fator Fletcher se faz indiretamente
através do cininogênio de alto peso molecular. A ativação da pré-calicreína interage com o fator XII e
provoca sua ativação.
A calicreína formada libera cininas a partir do cininogênio. O fator XII ativado (FXIIa) ativa o fator XI. A
calicreína e o fator XIIa estimulam a via clássica de ativação do complemento e a via intrínseca de
ativação do sistema fibrinolítico.
A teoria que é mais aceita propõe a ativação contínua dos fatores da coagulação, até a formação da
fibrina. Quando os fatores em forma latente no plasma são ativados, agem com enzimas, estimulando o
fator inativo seguinte.
Os fatores VIII e o V são enzimas que necessitam de cálcio e fator plaquetário 3 (fosfolipídeo) para, sob
ação do fator IX ativado, ativarem o fator X.
O mecanismo extrínseco se inicia ao mesmo tempo que o intrínseco. A tromboplastinado tecido lesadoou
fator III (lipoproteína), jutnamente como fator VII e o cálcio, ativa o fator X. É um sistema rápido e em
oucos segundos se forma a trombina. Esta via corresponde ao clássico tempo de protrombina de Quick.
Após a ativação do fator X, o mecanismo da coagulação segue uma via comum. O fator Xá junto com
fosfolipídeos (das plaquetas), o fator V e o cálcio agem sobre o fator II (protrombina) ativando-o em fator
IIa (ou trombina). A trombina age sobre o fibrinogênio (fator I) ativando-o em faotr XIII, transforma-se em
fibrina estável.
Importância da vit. K: A deficiência impede que a protrombina sintetizada se ligue ao Ca++, perturbando a
coagulação.
Importância do Ca++: Na ausência do cálcio nenhum dos dois sistemas (intrínseco e extrínseco) é capaz
de funcionar; o Ca++ no sangue é um cofator que leva à cicatrização da coagulação.

9.Esquematizar a formação do coágulo a partir da Protrombina e enumerar as ações da trombina;
R:PROTROMBINA (II) TROMBINA (IIa) (age como enzima convertendo fibrinogênio (I) em fibrina
solúvel)FIBRINA insolúvelCOÁGULO.
OBS: de FIBRINA solúvel p/ fibrina insolúvel atua o fator XIII se tornando ativo (XIIIa).
OBS: a protrombinase age convertendo protrombina em trombina.

10.Explicar o papel das plaquetas no mecanismo de coagulação e na retração do coágulo e
produção de soro;
R: Uma lesão causa vasoconstricção reflexa, diminuindo o fluxo sanguíneo local, favorecendo os fatores
plasmáticos de coagulação. Ocorre adesão das plaquetas ao colágeno e tecido conjuntivo que ficaram
expostos depois as plaquetas liberam ADP, provocando a agregação de outras plaquetas. Se a lesão é
pequena, o próprio tampão plaquetário repara completamente a perda sanguínea.
Poucos minutos após a formação do coágulo, há uma retração; Depois expele o plasma do seu interior; o
plasma eliminado é chamado de soro porque todo o fibrinogênio e a maioria dos outros fatroes de
coagulação foram removidos, com isso o soro não pode coagular pois faltam tais fatores.

11.Explicar o papel da trombina, trombomodulina (via proteína C) e antitrombina III na regulação da
coagulação;
R: Trombina-age como enzima convertendo fibrinogênio em redes de fibrina;
Trombomodulina- atua na ativação das plaquetas, na ativação do fator V e acelera a ativação da proteína
C pela trombina.Inibi a ação da trombina na passagem do fibrinogênio para fibrina;
Antitrombina-é capaz de inativar a trombina e o fator X ativado;
Tanto a trombomodulina como a antitrombina atuam no sentido de inativar a trombina, que é a
responsável em converter fibrinogênio em redes de fibrilas. Como conseqüência dessa inativação não
haverá coágulo, resultando em hemorragia.

12.Descrever a importância fisiológica do sistema fibrinolítico e os fatores exógenos e endógenos
que o ativam (papel do estresse emocional e do exercício físico extenuante na liberação de
substâncias que ativam este sistema).
R: Normalmente, o ativador do plasminogênio está em nível baixo no sangue circulante, podendo
aumentas com o exercício físico, estresse e em oclusões vasculares. Na forma intrínseca participam
substâncias presentes na circulação. O fator XII é ativado pelo colágeno e por um complexo de
substâncias como a pré-calicreína e o cininogênio de levado pelo molecular. Esse complexo mais o fator
XII são capazes de ativar o plasminogênio em plasmina. A calicreína liberada pelo complexo também
pode ativar diretamente o plasminogênio. A ativação extrínseca do ativador do plasminogênio se faz por
um sistema enzimático difetente. Após exercício físico ou estresse, há liberação do ativador pela via
extrínseca. A ativação extrínseca ainda pode ser feita através de ativadores exógenos, como a
estreptoquinase e uroquinase.
OBS: a via intrínseca consiste na ativação de fatores presentes na circulação. Os exercício ou estresse
também ativam o ativador intrínseco, e este agindo sobre o plaminogênio, transforma-o em plasmina.



OBS:
LESÃO VASCULAR:
    Vaso constricção (miogênico e neuro-humoral)
    Ativação da plaqueta

    ADESÃO: primeiro estágio de ativação da plaqueta (ligação da plaqueta com o colágeno). Fator de
      von Willebrand (independe do cálcio).
    AGREGAÇÃO: ligação plaqueta – plaqueta (Ca++).
    SECREÇÃO: ADP, Serotonina, Tomboxana A2 (derivado do ácido aracdônico – vaso contrictor e
      agregador de plaquetas).
   OBS: quanto mais ela se agrega, mais secreta. Isso pode ocluir o vaso.
    CONTRAÇÃO: ligação, interação entre a actina e miosina da plaqueta. (formam um sarcômero).
   OBS: a adesão pode ser reversível, mas da agregação em diante, não.
   OBS: para a ativação das plaquetas tem que ter cálcio (a partir da agregação). Já na adesão não
   depende do cálcio, mas depende do fator de von Willebrand.

								
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