?????? ???????? ? ??????? ??????? ?????????? ? ?????????? Microsoft Excel 2000 - DOC by PqAu7QQz

VIEWS: 0 PAGES: 13

									       ВОЗМОЖНОСТИ МЕТОДА ДИСПЕРСИОННОГО КАРТИРОВАНИЯ
           У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ КОРОНАРНЫМ СИНДРОМОМ
                 ПРИ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА
              Г.Г.Иванов, С.Cбеитан, Ю.Н.Стрельникова, Н.А.Зенова, А.Н.Грибанов
           Отдел кардиологии НИЦ ММА им. И.М.Сеченова, Кафедра госпитальной
                                   терапии РУДН

       Несмотря на положительное влияние процедур реваскуляризации на прогноз,
поражение миокарда до и в ходе чрескожной транслюминальной ангиопластики (ЧТКА) и
аорто-коронарного шунтирования (АКШ) во многом определяют дальнейшее течение
заболевания. Адекватная неинвазивная оценка, включающая электрокардиографические
методы диагностики ишемических изменений и энергетического метаболизма миокарда,
является    клинически     обоснованной     необходимостью.       Возможности      улучшения
диагностики тяжести поражения и нарушения электрофизиологических свойств миокарда
у больных с острым коронарным синдромом (ОКС), в ходе оперативного и интенсивного
лечения у пациентов с диффузным атеросклеротическим поражением и единичными
сегментарными стенозами, далеко не исчерпаны
       Обоснованность      данных     подходов      базируется    на   представлении,        что
электрофизиологическая      альтернация    клеток     и   их     мембран     ассоциируется     с
ремоделированием после эпизода ишемии или перенесенного инфаркта миокарда,
участвует в аритмогенезе, а также развитии "электромеханического несоответствия" в
зонах миокардиальной дисфункции.
       В настоящее время не выработаны критерии стандартной ЭКГ для выделенных
новых форм ишемических синдромов (оглушенный и спящий миокард, ишемическое
прекондиционирование).      Считается,    что   эпикардиальный      стеноз    оказывает   свое
клиническое действие за счет ограничения максимальное емкости кровотока, однако при
этом   свой     вклад   может   вносить   компенсаторное       повышение     микрососудистой
резистентности. Кроме того, нарушения коронарной микроциркуляции при структурно
неизмененных эпикардиальных коронарных артериях (например, при кардиомиопатиях)
может являться ключевым звеном в развитии синкопальных состояний, желудочковой
аритмии, левожелудочковой дисфункции. Ишемия миокарда сопровождается активацией
свободнорадикальных процессов (СРП), что приводит к нарушению функционирования
ионных каналов, изменению трансмембранного потенциала и возбудимости клеток
проводящей системы и кардиомиоцитов, формированию в ишемизированном миокарде
зон с нарушенными электрофизиологическими свойствами.
        Среди новых ЭКГ методов, которые в настоящее время все шире используются в
научных исследованиях и повседневной клинической практике для оценки нарушений
электрических свойств миокарда, можно отметить метод дисперсионного картирования
(ДК). Принцип      действия прибора основан на новом методе           анализа случайных
низкоамплитудных колебаний ЭКГ-сигнала. Дисперсионные                 характеристики при
возникновении и развитии патологии миокарда начинают изменяться раньше, чем зубцы
стандартной ЭКГ. Поэтому, если контролировать дисперсионные характеристики ЭКГ,
можно получить информацию о развитии патологического процесса с упреждением,
т.е. на ранних стадиях. Метод разработан недавно и продолжает активно изучается.
Показано, что в настоящее время он может использоваться в качестве тестирования при
скрининге для выявления изменений де- и реполяризационных свойств миокарда [1, 2, 3,
4]. Однако реальные возможности прибора и метода несомненно шире.
        В связи с изложенным, целью настоящего исследования явилось изучение
изменений показателей дисперсионного картирования у больных с обострением течения
ИБС в зависимости от тяжести поражения коронарных сосудов.
        Материал и методы исследования
        Метод ДК ЭКГ основан на информационно-топологической модели малых
колебаний ЭКГ. Амплитуда этих колебаний (дисперсия колебаний) составляет 3-5% от
амплитуды     зубца   R.   Для   выявления    таких   случайных   колебаний    необходимо
синхронизировать несколько последовательных циклов. Дисперсионные характеристики,
соответствующие отдельной группе отклонений, имеют вид функций времени,
характеризующих усредненные амплитудные вариации на определенных участках
кардиоцикла. Пример двух рассчитанных дисперсионных функций (1) и (2) для двух
групп      дисперсионных характеристик        G3 (DQRSEND–RV) и G4 (DQRSEND–LV),
соответствующих разной локализации анализируемой области миокарда, изображены на
рис.1. На графиках границы нормы изображены: верхняя - красным, нижняя – зеленым
цветом, средняя представляет собой рассчитанную дисперсионную функцию больного
(синяя линия). Если отклонений от диапазона нормальных значений нет, то
дисперсионная кривая,      выделенная   синим    цветом, располагается между границами
нормальных значений. При наличии патологических изменений соответствующие
фрагменты дисперсионной линии пациента выходят за верхние или нижние границы
нормы степень выраженности которых используется для выработки заключений.
           В приборе величина этой площади, т.е. фактически выраженность отклонений,
оценивается      интегральным показателем, который получил наименование «Миокард»
(или    индекс    электрофизиологических     изменений   миокарда).   Индекс   «Миокард»
изменяется в относительном диапазоне от 0% до 100%, и выводится для врача на
экран дисплея,     как относительный показатель величины          отклонения    от   нормы.
Показатель «Миокард» = 0% соответствует полному отсутствию каких-либо значимых
отклонений, т.е. положению всех дисперсионных линий внутри границ нормы
(рис.1). Чем больше значение индикатора – тем больше отклонение от нормы.




Рисунок 1     Дисперсионные функции (1, 2) в группах показателей G3,G4 при патологии
(горизонтальная ось соответствует 20-ти моментам времени «усредненного» QRS-комплекса
Области выхода за границы нормальных диапазонов выделены “заливкой”.

       Для     разработки    количественных     критериев   изменений     флюктуаций    для
показателей G1-G6 при остром инфаркте миокарда нами были проанализированы
следующие формируемые дополнительные параметры:
- значения площади дисперсионных отклонений ЭКГ-сигнала при деполяризации правого
(DisРRV ) и и левого предсердия (DisРLV), т.е. (G1 и G2)
-   значения    площади     дисперсионных     отклонений    ЭКГ-сигнала   при   завершении
деполяризации правого и левого желудочков (QRSEND–RV) и (QRSENDLV) и их
реполяризации (DisТRV ) и (DisТLV ), т.е. (G3 и G4) и (G5 и G6)
- показатель симметрии деполяризации - G7
– показатель нарушения внутрижелудочкового проведения - G8


        В исследование были включены данные обследования 63 больных с острым
коронарным синдромом (ОКС), обследованных при поступлении и в 1 сутки поле
проведения коронарографии и оперативного лечения (средний возраст - 54,5+3,6 лет). 1-я
группа представлена 36 больными, у которых коронарография выявила 1 сосудистое
поражение. Во 2-ю группу включено 27 больных с 2-х и 3-х сосудистым поражением
(рис.2). Степень стеноза у всех больных была свыше 50% и у 87% поражены были
проксимальные отделы. Контрольную группу составили 47 условно здоровых лиц без
каких-либо анамнестических и ЭКГ признаков заболеваний сердца (ср. возраст - 49,8+1,8
лет). Исключались больные с сахарным диабетом тяжелого течения, недостаточностью
кровообращения выше II по NYHA (при фракции выброса > 40%), с аритмиями высоких
градаций и артериальной гипертонией тяжелого течения.




Рисунок 2. Схема коронарных артерий при оценке поражения по данным коронарографии


      Анализ полученных данных проведен с помощью методов статистики в
программах Microsoft Excel 2000; Primer of Biostatistics 4.03. Оценивался критерий t
Стьюдента для связанных и несвязанных выборок. Для оценки значимости различий
между данными исследования в разных группах больных использован t-критерий
Стьюдента с и без коэффициента Уайта. Все данные в таблицах представлены в форме
"среднее значение + стандартная ошибка". Различия считались достоверными при p<0,05.


                               Результаты.
      Как видно из представленных в таблице 1 данных, среди обследованных 57%
составляли больные с поражением 1 сосуда,     и у 43%    были 2-х и 3-х сосудистое
поражение. Индекс электрофизиологических изменений миокарда (“миокард”) не
превышающий в норме 15%, чаще был выше в группе с 3-х сосудистым поражением (в
93% случаев).




                                                                            Таблица 1.
Частота регистрации и локализации сосудистых поражений в группе больных ОКС в
зависимости от значений индекса “Миокард” при поступлении.
  Кол-во                        Больные ОКС (n=63)
пораженных        Инд.    Инд.                   Локализация
 сосудов                          Общее
                Миокард Миокард
                                  Кол-во RСA       LAD      CХ
                 < 15%   > 15%
  1             13- 33% 23 (67%) 36 (57%)     9      26      1
  2                  3 - 23% 10 (77%) 13 (21%)       13      11      2
  3                  1 - 7% 13 (93%) 14 (22%)        14      14     14
  Итого             17 - 27% 46 (73%)    63          36      51       17




                                                                          Таблица 2
Индекс “Миокард” в обследованной группе больных ОКС при поступлении и после
коронарографии и оперативного лечения в зависимости от количества пораженных
коронарных сосудов
                              Индекс “Миокард”
  Группа          При          После         При по-         После
                поступлении лечения        ступлении        лечения
                  1 сосудистое (n=36)       2-х и 3-х сосудистое (n= 27)
   Больные ОКС  19,6+0,4*     19,0+ 0.4*   23,3+ 0,5*,^^ 21,5+ 0,3 *,^
     (n=63)
  Контроль (n=47)                    14,7+ 0,4
(р <0,05) - достоверность различий с контрольной группой, ^ - то же по сравнению с
исходом, ^^ - то же по сравнению с 1 группой

       Показатели индекса “Миокард” были больше при 2-х и 3-х сосудистом поражении
как при поступлении, так и после оперативного лечения по сравнению с данными в 1-й и
контрольной группе (табл. 2). Причем если в 1-й группе спустя сутки значения индекса
оставались без изменения, то во 2-й группе они достоверно снижались с более высоких
значений, что отражало значимый эффект терапии.

                                                                          Таблица 3
Показатели дисперсионных колебаний комплекса QRS (G3 и G4, мкВ х мс) и Т зубца (G5
и G6, мкВ х мс) у больных ОКС при поступлении до проведения коронарографии и в
течение суток после с учетом количества пораженных сосудов.
Группа / этап             1 сосудистое поражение (n=36)
обследования            G3              G4             G5         G6
При                 18,6+ 0,5      11,8 + 0,4*      43,5+ 1,4*     44,1+ 6,3*
поступлении
После операт.          26,4+1,3^      20,1+ 1,2*,^        65,1+ 2,4*,^     74,1+ 3,3*,^
лечения
                            2-х и 3-х сосудистое поражение (n=27)
При                    51,1+2,3*,^^      48,1+ 1,2*,^^  71,0+ 1,4*,^^      321,1+ 13,3*, ^^
поступлении
После операт.          173,5+12,3*,    125,1+ 10,2*,      294,0+ 16,4*,    235,1+ 13,3*,
лечения                ^,^^            ^,^^               ^,^^             ^^
Контроль (n=47)        24,2+1,2        36,3+1,4           30,6+2,0         22,3+1,5

* (р <0,05) - достоверность различий с контрольной группой, ^ - то же по сравнению с
исходом, ^^ - то же по сравнению с 1 группой
       Анализ показателей дисперсионных колебаний комплекса QRS (G3 и G4, мкВ х
мс) и Т зубца (G5 и G6, мкВ х мс) у больных ОКС при поступлении до проведения
коронарографии и после в зависимости от количества пораженных сосудов выявил
максимальные изменения в диастолическом интервале (зубец Т) (G5, G6) в группе с 2-х и
3-х сосудистым поражением (табл.3). Их средние значения превышали таковые в 1 группе
в 3-4 раза, а нормальные значения в 10 раз. Важно отметить и имеющиеся различия
дисперсионных колебаний в QRS комплексе (G3 , G4) в группе с поражением 2-х и 3-х
сосудов. Однако их увеличение по сравнению с 1 группой и средними значениями при
поступлении были выражены в меньшей степени.
          Кроме того, нами проведен анализ в до и ближайшем послеоперационном
периоде частоты регистрации и величину средних значений микроколебаний в систоло-
диастолическом интервале (G4, G5 и G5, G6) (1 тип) диастолического (G4 и G5) (1 тип) и
без значимых изменений этих показателей (табл. 4 и 5).

                                                            Таблица 4
Показатели дисперсионных колебаний комплекса QRS (G3 и G4, мкВ х мс)
и Т зубца (G5 и G6, мкВ х мс) в обследованных группах больных ОКС
при поступлении
                        1 сосудистое поражение (n=41)
       Группа         G3            G4         G5       G6
   1 тип (QRS-T) 67,5+2,3*,     36,1+ 2,2^  67,0+       98,1+ 6,3*,^
        (n=8)      ^                        4,4*,^
   2 тип (T волна) 8,8+0,8*     11,4+ 0.9   105,8+ 4,1* 77,6+ 5,3*
      (n=11)
  3 тип              6,3+ 0,6*   6,4+ 0,7*     3,7+ 0,6*,^   7,8+ 0,6*,^
     без изменений
       (n=22)
                          2 и 3 сосудистое поражение (n=23)
  1 тип (QRS-T)      195,5+12,3*, 173,1+       228,0+       195,1+
    (n=12)           ^             11,2*,^     16,4*,^      13,3*,^
  2 тип (T волна)    8,8+0,8*      6,1+ 0.8*   163,8+       189,6,5+
     (n=8)                                     11,7*        11,3*
  3 тип              12,7+ 3,8     11,4+ 4,9* 8,7+ 4,9*     5,8+ 4,7*
  без изменений
      n=3
  Контроль (n=48)    24,2+1,2     36,3+1,4     30,6+2,0      22,3+1,5
* (р <0,05) - достоверность различий с контрольной группой, ^ - то же по сравнению со 2
типом, ^^ - то же по сравнению с 1 группой

       В приведенных данных обращает на себя внимание, что при 2-х и 3-х сосудистом
поражении средние значения были максимальны в как в систолическом, так и
диастолическом интервалах. Кроме того, и изолированное диастолическое поражение
было большим при 2-х и 3-х сосудистом поражении по сравнению с изменениями при
поражении 1 сосуда. Наконец важно отметить и наличие 3-го типа – то есть средние
значения дисперсионных колебаний как на протяжении QRS, так и Т зубца не имели
значимых различий с контрольной группой.




                                                          Таблица 5.
Показатели дисперсионных колебаний комплекса QRS (G3 G4, мкВ х мс)
и Т зубца (G5 G6 мкВ х мс) в обследованных группах больных ОКС
после проведения коронарографии и оперативного лечения
                          1 сосудистое поражение (n=41)
       Группа         G3          G4          G5      G6
   1 тип (QRS-T)  45,9+2,5    38,0+ 3,2    89,6+ 5,4  121,6+ 7,3
  (n=8)
  2 тип (T волна)   21,3+0,8    22,3+ 1.7   117,4+ 5,1   119,8+ 6,6
  (n=11)
  3 тип             22,4+ 1,6   12,0+ 0,8   31,1+ 1,6    35,1+ 1,9
  без изменений
     (n=22)
                     2 и 3 сосудистое поражение (n=23)
  1 тип (QRS-T)     314,0+22,3 222,3+ 16,2 480,5+ 26,4 370,1+ 23,3
  n=12
  2 тип (T волна)   22,3+1,5    18,1+ 1.9   119,8+ 10,5 107,6+ 8,3
  n=8
  3 тип             18,7+ 4,8   25,4+ 5,9   18,7+ 3,9    35,8+ 4,7
  без изменений
      QRS-T n=3
  Контроль (n=48)   24,2+1,2    36,3+1,4    30,6+2,0     22,3+1,5
   (р <0,05) - достоверность различий с контрольной группой, ^ - то же по сравнению с
   исходом, ^^ -то же по сравнению с 1 группой

       После оперативного лечения в целом выявленные закономерности сохранялись.
      Более того, при многососудистом поражении имеется достоверное увеличение
дисперсионных характеристик при 1 типе поражения, что может свидетельствовать о
значимом ухудшении электрофизиологических свойств миокарда в этой группе на фоне
большего исходного поражения миокарда.
                                                              Таблица 6.
Диагностическая ценность значений индекса “Миокард” при поступлении
(на I этапе обследования) как показателя, разграничивающего 1 и 2-3, 1 и
3-х сосудистое поражение
                                  При 1 и 2-3 сосуд.   При 1 и 3 сосуд.
           Показатели                 Поражении          поражении
Чувствительность                         85 %               93 %
Специфичность                            36 %               36 %
Предсказывающая ценность
положительного результата              50 %                 33 %

Предсказывающая ценность
отрицательного. результата             76%                  93 %
Общая предсказывающая
                                       57%                  52 %
Ценность

       Полученные данные по диагностической ценности значений индекса “Миокард”
при поступлении (на I этапе обследования), как показателя, разграничивающего 1 и 2-3, 1
и 3-х сосудистое поражение, представлены в таблице 6.       Значения чувствительности
показателя “Миокард” по разделению 1 и 2-3 сосудистых поражений достаточно высоки,
как и показатели предсказывающей ценности отрицательного результата.


                                Обсуждение
      Теоретически, адаптация к ишемии может быть следствием как ишемического
прекондиционирования, так и роста коллатерального кровотока. Постишемические
реперфузионные повреждения - многофакторный процесс. В настоящее время, есть
доказательства,     поддерживающие        две    основные      теории   патофизиологии
миокардиального станнинга. Одна гипотеза основана на вовлечении в процесс
реактивных форм кислорода (свободных радикалов). Другая теория предполагает
первичные нарушения внутриклеточного гомеостаза кальция. Эти две гипотезы не
являются взаимоисключающими и могут представить различные аспекты одного
патологического процесса
      Течение станнинга, острое (часы) или подострое (недели), зависит от степени и
продолжительности начального ишемического повреждения. Краткие эпизоды ишемии до
15 минуты, которые могли бы имитировать стенокардию и не сопровождающиеся
смертью    клеток   миокарда,   требуют     48   часов   для     восстановления.   Когда
продолжительность ишемии больше 20 минут и в субэндокарде начинает наблюдаться
гибель кардиомиоцитов, на восстановление функций может требоваться несколько дней,
а, возможно, еще больше. Станнинг характеризуется длительным восстановлением
функции после снятия дискретного эпизода ишемии.
       Даже относительно короткие периоды ишемии могут быть связаны с длительной
сократительной или электрофизиологической дисфункцией. Нарушения движения стенок
миокарда, которое сохраняется месяцы, но встречается в пределах жизнеспособного
миокарда, может быть следствием так называемого гибернирующего миокарда, который
представляет из себя хронический феномен. Есть некоторые гистологические особенности
гибернирующей ткани, которые отличают ее от ткани миокарда в состоянии станнинга.
Электронная микроскопия оглушенного миокарда выявляет минимальные изменения,
тогда как структура гибернирующего миокарда, выявляет дегенерацию кардиомиоцитов,
с большими скоплениями гликогена вокруг ядра и митохондрий и др.
        Полная окклюзия главной коронарной артерии не требуется для развития
миокардиального станнинга, потому что длительная сократительная дисфункция,
может также встречаться при ишемии на фоне высокой потребности миокарда в
кислороде при наличии фиксированного стеноза коронарной артерии или гипертрофии
и перегрузке давлением.
       Большой интерес для ранней диагностики нарушений электрофизиологических
свойств    и    ишемии     миокарда,    представляет     анализ    незначительных   изменений
электрической активности сердца «beat-to-beat» (анализ изменений амплитуды и
длительности электрокардиограммы от цикла к циклу) при анализе различных фрагментов
ЭКГ. Это стало возможным благодаря применению современных методов анализа ЭКГ,
которые предполагают использование компьютерных технологий и оценку изменений на
уровне оценки микровольт и миллисекунд. Наиболее информативными в этом плане
показали себя характеристики альтернации Т зубца (T wave alternans – ТWA) [10, 11, 14,
17, 20, 21 ]. В зарубежной литературе вопросу электрической альтернации с
использованием анализа «beat-to-beat» посвящено достаточно большое количество работ,
в том числе выявлению лиц, подверженных риску внезапной сердечной смерти из-за
возможности возникновения у них потенциально опасных для жизни аритмий.
Повышение       значений     электрической      альтернации       предшествует   желудочковой
фибрилляции, что определяет возможность выявления лиц с высоким риском ее развития
среди пациентов перенесших коронарную ангиопластику, при стенокардии Принцметала,
синдроме       удлиненного    QT,      остром    инфаркте     миокарда,    дилятационной    и
гипертрофической кардиомиопатии и др. [8, 13,].
       Имеются данные об изменениях при анализе «beat-to-beat» и в группе лиц
перенесших      внезапную    сердечную     смерть   (c    документированной      фибрилляцией
желудочков) без выявленных признаков структурного поражения миокарда и коронарных
артерий, синдрома удлиненного QT [13]. Наиболее значимыми для больных, перенесших
ВСС, оказались вариации длительности QRS (4,9+/-1.7 мс) и трех показателей дисперсии
реполяризации – среднеквадратичной девиации конечной части Т зубца, колебаний
DTaTec и DQTc. Yan GX и Antzelevitch F высказывают предположение, что сегмент TaTec
отражает трансмуральную дисперсию рефрактерности, которая может быть связана со 2
фазой reentry [ 27 ].
        По данным      Vahlhaus C et al. [26 ], использовавшим в своей работе прямое
эпикардиальное биполярное картирование, имеются значительные различия показателей
средней длительности сигнала и его вольтажа в зонах с различными феноменами
миокардиальной ишемии – оглушенного (“stunning”) миокарда (22,5+/-8,4 ms 6,7+.-2,8
mV) и поврежденного (“scarred”) (19,0+/-7,5 ms и 5,0+/-4,1mV ) миокарда, а в зоне
гибернирующего миокарда достоверных изменений данных показателей не выявлено.
Pistorius K et al. приводят сходные данные о наличии четкой корреляционной связи между
показателями вольтажа униполярного         картирования с нормальными показателями
перфузии и метаболизма (данные PET – 18 FDG и SPECT – 99 mTc) и глобальной LVEF
[24].    В зонах с дискинезией выявлено наибольшее снижение амплитуды и
высокочастотных составляющих электрограмм и повышение длительности сигнала [23].
        Важные данные приводятся в работах Lander P et al. [18, 19 ], в которых показано
наличие увеличения амплитуды “патологических расположенных внутри QRS комплекса
потенциалов” (1-50 uV) у больных при миокардиальной ишемии (6 минут) во время
проведения чрескожной коронарокардиографии. Регистрировалась ЭКГ ВР в течение
каждых 60с и впоследующем обрабатывалась с использованием специализированных
программ. Патологические “интра-QRS потенциалы” достоверно увеличивались на
протяжении окклюзии и степень нарастания была большей по сравнению с динамикой
изменений сегмента ST. В более ранних работах было показано, что “патологические
потенциалы внутри QRS комплекса” имеют большее значение в механизме reentry, чем
поздние потенциалы желудочков. Они могут являться маркерами альтерации проведения
в пограничных зонах ИМ и альтерации активации зоны, окружающей область
функционального блока. Изменения амплитуды и направления скорости проведения
транзиторны и приводят к низкоамплитудной альтернации морфологии QRS на
поверхностной ЭКГ ВР.       В ряде исследований также показано изменение мощности
высокочастотных компонент QRS комплекса на протяжении периода полной коронарной
окклюзии [5, 6, 7, 19 ].
        Как показано в уже проведенных ранее работах, метод ДК ЭКГ достаточно часто
показывает наличие превышения “средних нормальных значений” показателя “миокард” у
практически здоровых лиц в удовлетворительном состоянии и наоборот – дает близкие к
нормальным значениям результаты при наличии острого Q-типа ИМ (реже). Возможно,
конечно, что речь может идти в первом случае о диагностике “до ишемических
изменений”     (в   понимании   стандартной   электрокардиографии), отражении     таких
электрофизиологических характеристик как функционирование мембран и межклеточных
соединений, скорости проведения, сложных и разнообразных нарушениях перфузии и
метаболизма и др. Можно предполагать также, что основу выявленных быстрых и
динамичных изменений низкоамплитудных колебаний ЭКГ сигнала в данной методике,
составляют нарушения ионтранспортной функции (ионного гомеостаза кардиомиоцитов)
и структуры клеточных мембран, митохондриального энергообразования, которые, в свою
очередь, отражают короткие периоды ишемии и реперфузии и заметные изменения в
активности ферментов и метаболизме.
      Известно, что в основе метода ДК ЭКГ лежит анализ малых колебаний
характеристик       низкоамплитудных          хаотических      колебаний        регистрируемых
параметров, которые при приближении к точкам потери структурной                    устойчивости
начинают изменяться раньше, чем это проявится в величине средних значениях
регистрируемых     параметров (теория хаоса). По            этой     причине    характеристики
низкоамплитудных          колебаний     можно использовать в качестве эффективных
диагностических маркеров приближающейся            структурной       перестройки. Кроме того,
использовалась модель         биогенератора      сердца,           основанная      на   расчете
электромагнитного излучения ионных токов кардиомиоцитов.
      В    этой   связи    имеются     определенные   точки        сопоставления    с   методом
магнитокардиографии (МКГ). МКГ – это технология регистрации изменений магнитного
поля сердца в результате его электрической активности [12, 25]. Регистрация проводится
без контакта с телом пациента с помощью сверхчувствительных сверхпроводниковых
квантовых интерференционных датчиков. Форма кардиомагнитных сигналов имеет
аналогичные с ЭКГ морфологические признаки – комплекс QRS, волны Р, Т и U. В
отличие от потенциальных методов (ЭКГ), регистрирующих изменения разности
потенциалов на поверхности тела в результате возникновения объемных токов,
биомагнитные сигналы чувствительны к токам действия, возникающим внутри миокарда
в результате его электрической активности. Модельные исследования G. Kazutaxa и R.
Xoran [16] продемонстрировали четкую взаимосвязь между клеточными ионными
процессами, длительностью ПД и формой зубцов ЭКГ.
      Важно также отметить, что в сердце одновременно есть участки с разными
ишемическими и метаболическими характеристиками,                    и c различными типами
дисфункциональной ткани, что может определять различные варианты динамики
показателей при использовании различных методов диагностики этих состояний.
      Очевидно, что предстоит глубже понять связь показателей ДК ЭКГ с
электрофизиологической основой описанных выше изменений, их ассоциацию со всем
спектром    нарушений       перфузии    миокарда    (спящий,        оглушенный      миокард   и
прекондиционирование), возможной гетерогенностью регионарной перфузии миокарда и
метаболического баланса, а также показателями оксидативного стресса. Различные
варианты ишемизированного миокарда, в том числе гибернированный миокард, в
настоящее время рассматриваются как потенцально аритмогенный субстрат из-за
изменения целого ряда электрофизиологичеких свойств. В этой связи еще раз возникает
вопрос о генезе регистрируемых и используемых для анализа амплитудных и площадных
дисперсионных отклонений зубцов Р и Т, комплекса QRS, который еще предстоит
изучать. Для этого необходимо сопоставление данных ДК ЭКГ с такими методами как
позитронно-эмиссионная томография, коронарография, магнитокардиография и др.[25 26,
] Комплексное изучение корреляций показателей ДК ЭКГ с данными оценки изменений
метаболизма, кровотока и микроваскулярной дисфункции, ишемического повреждения и
различными методами ЭКГ диагностики даст возможность их идентификации и
уточнения клинического значения.


                                   Литература
1. Новые методы электроардиографии. Под ред. Иванова Г.Г., Грачева С.В., Сыркина А.Л.
М.: Техносфера, 2007. 549 С.
2. Иванов Г.Г, Ткаченко С.Б., Баевский Р.М., Кудашова И.А. Диагностические
возможности характеристик дисперсии ЭКГ-сигнала при инфаркте миокарда (по данным
ЭКГ-анализатора «КардиоВизор-06сИ»). // Функциональная диагностика 2006.N2 стр 44-
47
3. ИвановГ.Г, Азизова О.А., Булгакова Е.Ю. и др. Оценка тяжести течения и отдаленного
прогноза острого коронарного синдрома при использовании методов ЭКГ высокого
разрешения, дисперсионного картирования и интенсивности свободнорадикальных
процессов // Вестник РУДН, 2007, N4, - 61-66.
4. Сула А.С., Рябыкина Г.В., Гришин В.Г. ЭКГ-анализатор КардиоВизор-06с: новые
возможности выявления ишемии миокарда при скрининговых обследованиях и
перспективы использования в функциональной диагностике. // Функциональная
диагностика. 2003. № 2. С. 69-77
5. Abboud S., Cohen RJ, Selwyn A et al. Detection of transient myocardial ischemia by computer
analysis of standard and signal-averaged high frequency electrocardiograms in patients
undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty. // Circilation 1987;76:585.
6. Aversano T., Rudicoff B., Washington A et al. High frequency QRS electrocardiography in the
detection of reperfusion following thrombolytic therapy. // Clin Cardiol 1994;17:175
7. Bercalp B., Caglar N., Omurlu K. et al. Effects of percutaneous transluminal coronary
angioplasty on late potentials and high frequency mid-QRS potentials.// Cardiology 1994;85:216
8. Berger, R. D., Kasper, E. K., Baughman, K. L.,et al.. Beat-to-Beat QT Interval Variability :
Novel Evidence for Repolarization Lability in Ischemic and Nonischemic Dilated
Cardiomyopathy.// Circulation 1997. 96: 1557-1565
9. Bloomfield, D. M., Bigger, J. T., Steinman, R. C. et al. Microvolt T-Wave Alternans and the
Risk of Death or Sustained Ventricular Arrhythmias in Patients With Left Ventricular
Dysfunction.// JACC .2006. 47: 456-463
10. Bruns H.J., Fetsch T., Janssen F. et al. “Electro-mechanical mismatch” in hibernating
myocardium: normak local activation in areas with moderate myocardial dysfunction // European
Heart Journal Vol.20, Abstr.September 1999, p.612.
11. Burri H., Chevalier Ph., Faun J. et al. Beat-to-beat variations of the electrocardiogram in
survivors of sudden death without structural heart disease.// J of Cardiology 2006.
vol.39.N.3.p310-314
12. Fenici R., Brisinda D., Meloni A.M. Clinical application of magnetocardiography // Expert
Rev. Md. Diagn. – 2005. – Vol. 5, № 3. – P. 291-313
13. Haigney, M. C., Zareba, W., Gentlesk, P. J. et al.. The MADIT II Investigators. QT interval
variability and spontaneous ventricular tachycardia or fibrillation in the Multicenter Automatic
Defibrillator Implantation Trial (MADIT) II patients. // JACC 2004 44: 1481-1487
14. Hennersdorf, M. G., Niebch, V., Perings C., Strauer, B.-E. T Wave Alternans and
Ventricular Arrhythmias in Arterial Hypertension.// Hypertension 2001. 37: 199-203
15. Hohnloser, S. H., Klingenheben, T., Bloomfield, D., et al. . Usefulness of microvolt T-wave
alternans for prediction of ventricular tachyarrhythmic events in patients with dilated
cardiomyopathy: results from a prospective observational study. // JACC 2003. 41: 2220-2224
16. Kazutaxa G., Xoran R. Ionic current basis of electrocardiographic wave forms. A model
study // Circulat. Res. – 2002. – Vol. 3. – P. 889-896
17. Kitamura, H., Ohnishi, Y., Okajima, K. et al. Onset heart rate of microvolt-level T-wave
alternans provides clinical and prognostic value in nonischemic dilated cardiomyopathy. // JACC
2002. 39: 295-300
18. Lander P., Gomis P., Warren S. et al. Abnormal intra-QRS potentials associated with
percutaneous transluminal coronary angiography-induced transient myocardial ischemia.// J of
Cardiology 2006. vol.39.N.3.p.282-289.
19. Lander P., Gomis P., Caminal P et al. Pathophysiological insights into abnormal intra-QRS
signals in the high resolution ECG// Comput Cardiol 1995;22:273.
20. Momiyama Y.,Hartikainen J., Nagayoshi H., et al. Exercise-Induced T-Wave Alternans as a
Marker of High Risk in Patients With Hypertrophic Cariomyopathy. // International J. of
Bioelectromagnetism. 2003, Vol. 5, No. 1, pp. 297-299.
21     Narayan, S. M. State-of-the-Art Paper T-Wave Alternans and the Susceptibility to
Ventricular Arrhythmias.// JACC 2005: j.jacc.2005.08.066v1-11547
22. Nearing, B. D., Verrier, R. L. Modified moving average analysis of T-wave alternans to
predict ventricular fibrillation with high accuracy.// J. Appl. Physiol.2002. 92: 541-549
23. Petterson J, Pahlm O., Carro E et al. Changes in high-frequency QRS components are more
sensitive than ST-segment deviation for detecting acute coronary artery occlusion. //J Am Coll
Cardiol 2000;36:1827.
24. Pistorius K., Auch-Schwelk W., Britten M et al. Reduced electrical activity in viable and
normally perfused segment of patients with severe left ventricular dysfunction.// European Heart
Journal Vol.22,Abstr.September 2001, p.579.
25. Sosnytskyy V.N., Sutkovyy P., Hugengolz P., Avolin B. The Magnetocardiogram for the
assesment of current density heterogeneity. A Torso Model Stady // USiM. – 2005. – № 3. – Р.
25-28.
26. Vahlhaus C, Schlfers M., HBruns H.J. et al Direct epicardial bipolar mapping for the
detection of hibernating myocardium and scarred myocardium: a validation with 18F-FDG PET
// European Heart Journal Vol.22,Abstr.September 2001, p.689
27. Yan GH, Antzelevitch F. Cellular basis for the normal T wave and the electrocardiographic
manifestations of the long-QT syndrome.// Circulation 1998;98:1928

								
To top