Sensibilidad y resistencia bacteriana by 7J190j2Q

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									   Mutación: una micobacteria resistente tiene
    mutaciones en su ADN .Estas mutaciones producen
    alteraciones en la absorción o degradación del
    antibiótico por la célula. Se conocen mutaciones
    responsables de resistencia a rifampicina, isoniacida,
    etambutol,estreptomicina,quinolonas,
    pirazinamida
   En tuberculosis cuando aparece resistencia es
    irreversible y la droga será ineficaz
   Una cepa resistente es aquella que no muere ante el
    antimicrobiano en concentraciones adecuadas (CIM)

Existe diversas poblaciones bacterianas en un paciente:
 Micobacterias en proceso de multiplicación activa, por ejemplo
   en las cavidades pulmonares.
 Micobacterias que se multiplican lentamente (por condiciones
   adversas) o que no se multiplican (durmientes),pero puestas en
   condiciones favorables vuelven a multiplicarse.
 Todas las cepas tienen bacilos salvajes resistentes a los
   tuberculostáticos conocidos.
   Selección de                R
                                E

    mutantes
                                H
                                Z


    resistentes


                             CURACION




                   CEPA MR
En los años 50 se pensó que una cepa resistente a isoniacida era
menos virulenta, eso se observaba en la inoculación al cobayo
En la actualidad está demostrado que la alteración del fitness
del M.tuberculosis por resistencia es variable y eso dificulta las
precisiones sobre la evolución de las epidemias de TBMR.
Hay diversos factores que intervienen en la trasmisión:
1)Perfil de resistencia a las drogas.
2)La combinación de mutaciones que dan resistencia
3)La familia a la que pertenece el M.t
4)Desde el huésped interviene el estado inmunitario y los
tratamientos aplicados


                 Tuberculosis 2007; Palomino. Leão. Ritacco
   Primaria o inicial: la que se presenta en un enfermo
    que no ha recibido tratamiento
   Resistencia adquirida: es la que presenta el paciente
    que ha recibido tratamientos inadecuados o que se ha
    contagiado de una cepa resistente .
   Polirresistencia: resistencia a dos o mas drogas que
    no son isoniacida y rifampicina asociadas; ej.S+E;H+S.
   Multirresistencia (MDR): la cepa es resistente a
    isoniacida y rifampicina con o sin otras drogas.
   Resistencia extendida (XDR): MR + una droga
    inyectable + quinolona
   Cepa totalmente resistente (TDR)
 isoniacida
 rifampicina
 pirazinamida
 kanamicina
 estreptomicina
 etambutol
 Análisis por fingerprinting de ADN (van
  Embden et al,1993).
 Secuencia de inserción IS6110.
 El genotipo mas hallado entre la cepas
  estudiadas fue de ocho bandas y se
  denominó cepa M .
 Diferencia de banda en presencia/posición:
  subtipos M3 y M5..
Micobacterias atípicas
Micobacterias atípicas
   Anónimas, ambientales, no tuberculosas (MNT);Mycobacteria other
    than tuberculosis (MOTT)

   Viven en el medio ambiente, habituales en aguas tratadas o no,
    tierras húmedas ó cañerías de agua

   Pueden crecer rápida o lentamente

   Difieren entre ellas por los requerimientos culturales

   Todas son resistentes a las drogas mayores, excepto el M, kansasii y
    el M. marinum que conservan alguna sensibilidad.
     Epidemiología
   No se transmiten de persona a persona .

   Se hallan en el medio ambiente y por aerosoles llegan al
    pulmón. Otras vías: ingestión, traumas

   Generalmente predominan en áreas donde el Bacilo de Koch
    está en descenso.

   Algunas especies tienen distribución universal: (MAC)

   Otras regional: M.ulcerans
Virulencia y patogenicidad
   Ratones: por inyección endovenosa , en la mayoría de las
    especies se replican en hígado y bazo. Lesiones específicas
    en el ratón por M marinum

   Patógenos :MAC y M. kansasii ;M fortuitum, M abscessus:
   Poco patógenos: (M. gastri)

   Todos patógenos en inmunodeficientes

   VIH + muy sensibles a infección por MAC
Clasificación de Timpe y
  Runyon. 1954
 Grupo I. Fotocromógenos: M. kansasii Se colorean, amarillo
  intenso a naranja, expuestos a la luz
 Grupo II. Escotocromógenos: M. scrofulaceum ;M gordonae
  Bacilo del agua de canilla. Colonias amarillas o anaranjadas
  sin luz.
 Grupo III. No escotocromógenos. Amarillo pálido Con luz no
  cambia. MAI y MAC
 Grupo IV. Crecimiento rápido. M. fortuitum, M chelonae
  M.smegmatis y otros. Crecen en 5 a 7d.
Patógenos mas comunes
   Enfermedad pulmonar
    MAC; M kansasii.

   Linfadenitis
    M.marinum ;MAC, M. scrofulaceum,

   Enfermedad diseminada :MAC.

   Piel – Tejidos blandos – Huesos
    M.abscessus, chelonae, fortuitum, marinum
Identificación

a) métodos fenotípicos: color; temperatura; tiempo de desarrollo;
   reacciones bioquímicas


b) métodos genotípicos :PRA (PCR y restricción con     enzimas,
   corrida en geles que se analizan con un programa);hibridación
   en fase solida ,en tiras.(Genotype Hain)

c) inmunocromatografia ID (identificación BD)

d) cromatografía líquida de alta perfomance (HPLC)
temperatura de desarrollo (37oC)


 Algunas micobacterias
 desarrollan a menor
 temperatura:
 M.marinum

 Pocas a mayor
 temperatura
tiempo de desarrollo

                       Lento: mas de 7 días



                       Rápido : hasta 7 días
fotocromogenicidad
nitratasa
tween



        -   +
Identificación por inmunocromatografía
            PRA (in house)
  PCR-Restrictión enzyme analysis

    Amplificación PCR segmento gen hsp65
    Restricción enzimática con 2 endonucleasas
    Análisis de los polimorfismos de los fragmentos
    Algoritmo de referencia: PRASITEwww.hospvd.ch:8005




BstE II                              Hae III




                                                  Identificación en
                                                  tiras (Genotype)
Criterios diagnóstico de micobacteriosis en
   inmunocompetentes



     aislamientos repetidos en la muestra.


     clínica y radiología compatible.


     no estar asociados a aislamiento de M. tuberculosis
Criterios diagnóstico de micobacteriosis en
   inmunodeprimidos


     aislamiento único en sangre y/o médula ósea.



     aislamiento en esputo y sangre o médula ósea.



     aislamiento en otra muestra extrapulmonar
                MICOBACTERIOSIS 1999-2005
                Laboratorio Dr Abel Cetrángolo



15%
                  11,50%     12,00%
                                                                  11,10%
12%
                                                                             9,80%
                                            9,20%
        8,00%                                         8,50%
9%

6%

3%                         0,45%                                0,92%      0,92%
      0,60%     0,32%                     0,80%     0,74%

0%
       1999      2000       2001           2002      2003         2004      2005

                              HIV ( - )                     HIV ( +)

								
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