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									         Neuromyopathie de
            réanimation

                   DESC de Réanimation
Annelise RAILLON   Médicale
                   Nice juin 2010
                    Introduction
• 1er cas décrit dans les années 80
        – Bolton et al, J Neurol Neurosurg Psychiatr, 1984
        – Couturier et al, Lyon Med , 1984
        – Mc Farlane, Lancet, 1977


• Diagnostic de plus en plus fréquent
• Phénomène mal connu
                    Définitions
• Notion de ICU-acquired weakness (ICUAW)
  – Introduite en 1993 :
      – Ramsay et al, J Neuropathol Exp Neurol, 1993
  – « faiblesse « développée en Réa sans autre cause
    spécifique qu’une inflammation
• Plusieurs termes utilisés
  – Critical illness neuromuscular syndromes
  – ICU acquired-weakness
  – ICU acquired paresis
                     Classification
                            • 3 catégories :
                               – Critical illnes
                                 polyneuropathy (CIP)
                               – Critical illness myopathy
                                 (CIM)
                               – Critical illness
                                 neuromyopathy (CINM)




Stevens, CCM, 2009
              Diagnostic clinique
• Recherche des facteurs de risque
• Délai entre pathologie aigüe et neuromyopathie
• MRC (Medical Research Council) Score
   – Évaluation de la force de 3 groupes musculaires pour
     chaque extrémité côté de 0 (parésie) à 5 (force musculaire
     normale)
   – Considéré comme pathologique si MRC <48 ou < 4 pour
     chaque groupe musculaire
   – Nécessite coopération du sujet
• Perte de force symétrique , prédominante en
  proximal, réflexes tendineux diminués et flaccidité
  musculaire
• Préservation des paires crâniennes

• Echec de sevrage ventilatoire

• Diagnostic d’exclusion
               Diagnostic EMG
• CIP:
   – Vitesse de conduction nerveuses normales
   – Diminution des amplitudes potentiel d’action nerveux
     moteur et sensitif
   – axonopathie sensori-motrice
• CIM: réponse motrice courte et de faible amplitude
• Difficulté à différencier les 2
   – Potentiel de fibrillation et dénervation
   – Réponse motrice polyphasique et réinnervation
   – Contraction maximale volontaire
 Diagnostic anatomopathologique
• Biopsie nerveuse:
   – Dégénération axonale sensitivo-motrice distale

• Biopsie musculaire:
   –   Nécrose aigüe
   –   Régénération
   –   Atrophie fibres de type II
   –   Perte des filaments épais (myosine)

• Place de la biopsie en pratique clinique?
          Aspects métaboliques
• CIP
  – Altérations micro-vasculaires avec augmentation de la
    perméabilité
• CIM
  – Altération des capacités de dépolarisation (NO)
  – Altération du couple excitation /contraction ( Ca++)
  – Altération de la balance protéique ( molécule pro-
    inflammatoire et résistance à l’insuline)
  – Altération du métabolisme oxydatif/dysfonction
    mitochondriale
                     Epidémiologie
• Difficile à estimer (séries rétrospectives, diagnostic non
  fait, problème de définition nosologique)
• SIRS: 70% patients atteints de CIP
          – Witt et al, chest, 1991

• MOF: 100% des patients
          – Tennita et al, ICM, 2000

• ARDS: 60% des patients
          – Bercker et al, CCM, 2005

• Incidence plus importante si diagnostic
  électrophysiologique
                Facteurs de risque
• Sepsis, SRIS, Défaillance multi-viscérale
          – De Jonghe, JAMA, 2002

• Immobilisation
• Hyperglycémie
• Corticostéroides: rôle controversé
          – Steinberg et al, NEJM, 2006

• Curares
• Immobilisation diaphragmatique sous VM
          – Levine et al, NEJM, 2008
• Aminoglycosides, nutrition parentérale, hypoalbuminémie,
  amines vasopressives, insuffisance rénale
• Etude prospective randomisée contrôlée
• 1548 patients sous ventilation mécanique
   – Insulinothérapie intensive (obj: 80 à 110 mg/dl de glucose)
   – Traitement conventionnel (insuline si Glc > 250mg/dl)
• Résultats à 1 an
   – ↘ mortalité de 8 à 4,6% (p<0,04) et de la durée de VM
   – Corrélation linéaire entre polyneuropathie et glycémie
     moyenne
   – Facteurs indépendants : traitement insulinique, support
     vasopresseur > 3 jours, bactériémie et EER
               Sevrage ventilatoire
• Electrophysiologie:
   – diminution d’amplitudes des potentiels nerveux moteurs et
     vitesses de conduction normales
           – Zifko et al, J Neurol Sci, 1998

• Corrélation Pimax, Pemax avec MRC
           – De Jonghe, CCM, 2007

• Niveau d’atteinte pharyngée et laryngée ?
• Pas de consensus       De Jonghe et al, Réanimation, 2008
           – Épreuve de VS tube sur plusieurs heures avec GDS
           – Risque de dégradation respiratoire retardée
           – Trachéotomie
                    Conséquences
• Augmente la mortalité
• Augmente la durée de séjour en réa et à l’hôpital
• Augmente le nombre de jours de VM
   – Hough, ICM, 2009

• Responsable d’une atteinte fonctionnelle et donc
  d’un handicap plusieurs années après
   – Cheung, AJRCCM, 2006

• Augmentation du coût (hospitalisation en
  rééducation)
                          Evolution
• Douglas et al, CCM, 2002
   – 392 patients avec VM ≥ 4 jours
   – A 1 an de suivi:
      • Altération de la qualité de vie (HRQOL)
      • Altération fonctionnelle ( mobilité, mouvements, soins corporels)

• Herridge et al , NEJM, 2003
   – Devenir des patients à 5 ans après SDRA
      • A la sortie: perte poids (MM): 20%
      • A 1 an: TM6 et SF36 diminués
      • A 2 ans: TM6 68% predictif
      • A 5 ans: persistance faiblesse musculaire et limitation
        fonctionnelle
          Stratégies thérapeutiques
• 1er traitement = PEC de la maladie
• Contrôle glycémique
• Mobilisation précoce (patients ventilés)
             – Schweickert et al, Lancet, 2009
             – Morris et al, CCM, 2008

• Physiothérapie/électrostimulation
•   Supplémentation en protéines (arginine, glutamine)
•   Antioxydants
•   Thérapeutique anti-inflammatoire et à visée immunologique
•   Hormones : GH, testostérone, corticostéroïdes
                 Prévention
• Penser au diagnostic en cas de déficit moteur
• Mobilisation passive précoce y compris chez
  les patients ventilés et active dès que possible
• Contrôle glycémique et nutritionnel
• Limiter les corticoïdes et les curares
• Incidence :
   25, 3% Mais 100% en EEP
• Facteurs de risque:
       • Durée de VM
       • Corticoides
       • Nb de jours avec
         dysfonction d’organe ≥ 2
       • Sexe féminin
• Devenir:
       • Moyenne de 44, 6 jours
         de déficit après réveil
       • Pas de corrélation MRC et
         durée polyneuropathie
                  Conclusion
• Pathologie ou plutôt pathologieS fréquentes
• Entités physiopathologiques restent peu connues
• Donc traitement et moyen de prévention insuffisants
• Mais handicap important avec augmentation de la
  durée de VM avec difficultés de sevrage ventilatoire
• Impact fonctionnelle et sur qualité de vie
• Travail d’expertise en mars 2009: Crit Care Med 2009
  Vol 37, 10 (suppl)

								
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