Hypercalcemie 2007 Enonce by qpY3i8

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									HYPERCALCEMIE


     Isabelle Faugeron
 Chef de Clinique-Assistant
  Service d’Endocrinologie
   Hôpital Saint Antoine
          CAS CLINIQUE 1
Mme G. 73 ans est amenée aux urgences par les
 pompiers pour une altération de l’état général et
 une déshydratation.
Atcd médicaux : HTA et insuffisance cardiaque
  minime traitée par IEC et thiazidiques (Corenitec
  1 le matin)
Atcd chirurgicaux : hystérectomie et annexectomie
  pour fibrome à 45 ans, cure d’éventration à 55 ans
Atcd gynécologiques : G3P3, pas de suivi gynéco
  depuis l’âge de 45 ans. Pas de THS
             CAS CLINIQUE 1

La patiente décrit l’installation depuis 2 mois d’une
altération de l’état général ( perte de poids de 6 kg en 2
mois) avec des douleurs rachidiennes lombaires
invalidantes et un syndrome polyuropolydipsique.

Votre bilan sanguin révèle une calcémie à 3,9 mmol/l (2.15-
2.55 mmol/l) avec phosphorémie 1.36 mmol/L ( 0.7-1.25
mmol/L)
           CAS CLINIQUE 1
Quelle sont les complications aiguës à dépister
immédiatement chez cette patiente ? Par quels
examens?
          CAS CLINIQUE 1

Quels sont les autres signes cliniques d’hypercalcémie
aiguë ?
           CAS CLINIQUE 1

Quel élément du dossier est un facteur aggravant à
cette hypercalcémie? Pourquoi
          CAS CLINIQUE 1
Quel est votre traitement initial ?
          CAS CLINIQUE 1

Est-ce que le simple dosage de calcémie-
phosphorémie peut orienter le diagnotic
étiologique?
           CAS CLINIQUE 1

Quels examens biologiques faites vous pour rechercher
l’étiologie de cette hypercalcémie ?
           CAS CLINIQUE 1

Vous mettez en évidence

Calcium ionisée à 1,70 mmol/l  (N: 1.15-1.35mmol/L)
Phosphorémie à 1,35 mmol/l     (N 0.7-1.25 mmol/L).
VS : 70 mm à 1 heure
Electrophorèse des protéines sériques :
hypergammaglobulinémie sans pic, Albuminémie à 35 g/l
PTH à 5 pg/ml                  (N 20-50pg/ml)
Hypercalciurie
           CAS CLINIQUE 1

Dans ce contexte quel est votre diagnostic initial ?
       CAS CLINIQUE 1

Quel examen morphologique demandez-vous ?
             CAS CLINIQUE 2

Mme G., 44 ans ,vous est adressée par son médecin
traitant pour une hypercalcémie de découverte récente sur
un bilan systématique.

Vous mettez en évidence une hypercalcémie à 3 mmol/l
avec phosphorémie à 0.65 mmol/L ( 0.7-1.25 mmol/L).
La PTH est à 55 pg/ml (N = 20-50 pg/ml)

            Quel est votre diagnostic?
           CAS CLINIQUE 2

Sur quels arguments biologiques pouvez-vous prouver le
diagnostic d’hyperparathyroïdie ?
 1- Si, avec le même profil biologique,
      La PTH était = 0,10 pg/ml
Quel diagnostic faudrait-il évoquer?




 2-Si, avec le même profil biologique,
la calciurie était basse: 0.2 mmol/24 h
Quel diagnostic faudrait-il évoquer?
           CAS CLINIQUE 2
Quel sera votre bilan du retentissement de cette
hypercalcémie chronique ?
           CAS CLINIQUE 2

Quel sera votre bilan d’imagerie pour prouver votre
diagnostic d’hyperparathyroïdie ?
            CAS CLINIQUE 2
L’échographie cervicale retrouve effectivement un
adénome parathyroïdien inférieur gauche mais également
un nodule thyroïdien de 18 mm supérieur droit


          Quelle maladie devez-vous évoquer?
          CAS CLINIQUE 2

Que devez –vous rechercher à l’interrogatoire et à
l’examen clinique?
         CAS CLINIQUE 2
Quels examens complémentaires permettent de
faire le diagnostic ?
            CAS CLINIQUE 2

Ces examens sont négatifs.
Quel traitement curatif proposez vous à cette patiente ?
Ce qu’il faut retenir…
L'INTERVALLE QT : Le temps de systole ventriculaire



                    Le " QTm " se mesure du début du
                   complexe QRS à la fin de l'onde T.




QT normal si le QTm ne varie pas de plus de 10% par
rapport au QTc
             Mécanismes
           d’hypercalcémie

• Résorption osseuse accrue

• Augmentation de l’absorption calcique digestive

• Diminution de l’excrétion rénale
                Hypercalcémie
   Signes cliniques de l’hypercalcémie aiguë
   •Asthénie, Somnolence, Tbs de conscience
   •Anorexie, Constipations, Douleurs abdominales,
   Vomissements
   •Déshydratation secondaire au syndrome polyuro-
   polydipsique
   •HTA

L’hypercalcémie est le plus souvent asymptomatique (40%)
    Hypercalcémie
Calcémie supérieure à 2,6 mmol/L
Ca corrigée = Ca mesurée ( mmol/l) + 0,02 ( 40 – Alb en g/L)
           Hypercalcémie
          Répercussions à rechercher :


•Raccourcissement de l’espace QT sur l’ECG
•Insuffisance rénale
•Lithiases rénales, Néphrocalcinose,

•Déminéralisation osseuse
          Hypercalcémie
       Diagnostic biologique étiologique

•Calcémie ionisée
•Phosphorémie
•Albuminémie
•Electrophorèse des protéines sériques,
immunoélectrophorèse des protéines sériques
•Protéinurie des 24 heures
•VS
•Calciurie des 24 heures
 Hypercalcémie : Etiologies

• Hyperparathyroidie   (55%)
• Maligne (30%)
• Bénigne (15%)
Hyperparathyroïdie primaire
• Hypercalcémie
• Hypophosphorémie
      (↓réabsorption tubulaire)
• Elévation ou normalité de la PTH
      (physiologique si carence en vitD, hypercalciurie)

• Adénome parathyroïdien (80- 90%) ou hyperplasie
  parathyroïdienne ( 5-20%), carcinome
  parathyroidien
• Possible association NEM I ou NEM II (2%)
• Localisation: échographie cervicale, scintigraphie
  MIBI, …cervicotomie exploratoire
• Dosage de PTH peropératoire
      Hyperparathyroïdie primaire
Concensus d’expert SFE- Novembre 2005

Chir première conseillée.
Surv médicale autorisée sauf si 1 critère parmi :
• Age < 50 ans
• Symptome clinique ou atteinte tissulaire de
  l’hyperCa
• Calcémie ≥ 110mg/L ou 2.75 mmol/L avec protides
  normaux
• Calciurie> 400mg/24 h ou 10 mmol/24h
• ↓ Cl Créat 60 ml/min/1.73 m²
• Ostéodensitométrie ( 2sites) : Tscore ≤ -2.5 DS
  pour tout site
                     NEM
NEM1                       NEM2
Hyperparathyroïdie         CMT 100%
Primaire 95%               Phéochromocytome
Tumeur endocrine du          50%
  pancréas 25-50%          Hyperparathyroïdie
(gastrine, glucagon…)      Primaire 5-20%
Adénome hypophysaire
  20%                      Gène: protooncongène
                             RET, mutation
Gène: Menin, gène            activatrice
  suppresseur de           Transmission: AD
  tumeur                   Dépistage familial,
Transmission: AD             traitement précoce
Dépistage familial           et agressif
Autres hyperparathyroïdies
• Hyperparathyroïdie secondaire
  Associée à une hypocalcémie , par ex:
 I rénale chronique

• Hyperparathyroidie tertiaire
  Autonomisation d’une HPT secondaire par
  adénome PTH chez l’I rénal chronique
   Hypercalcémies malignes

•Les tumeurs osseuses malignes : métastases de
cancers solides, myélome

•L’hyperparathyroïdie paranéoplasique : sécrétion de
PTH rp
  Hypercalcémies bénignes

• Iatrogènes : Intoxication à la vitamine D,
  Diurétiques thiazidiques, Lithium
• Endocrinopathies : hyperthyroïdie, insuffisance
  surrénalienne
• Granulomatoses dont Sarcoïdose
  (excès de production de Vitamine D par les cellules
  granulomateuses)

• Immobilisation prolongée
• Maladie de Paget
• Hypercalcémie-hypocalciurie familiale bénigne
   Hypercalcémie : Traitement
Toujours
Hydratation
Traitement de la cause

En cas d’aggravation ou de signes aigus
•Hydratationsérum salé isotonique : débit adapté aux
conditions hémodynamiques du patient

•Disphosphonate en perfusion intra veineuse par
exemple Aredia® 40 à 60mg en une injection valable
durant 72 heures

•Voire dialyse
Merci et à bientôt…

								
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