GENERALIDADES DE LA HEMOSTASIA by 6q7SbDp

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									      GENERALIDADES DE LA
          HEMOSTASIA



Organización y sistemas corporales III.
Mónica M. Cortés Márquez.
Docente hematología Escuela de Microbiología.
Universidad de Antioquia.
BASES BIOQUIMICAS DE LA HEMOSTASIA
               HEMOSTASIA
SISTEMA DE LA COAGULACIÓN:

  Sistema homeostático que mantiene la sangre en estado
  líquido, reacciona ante cualquier daño vascular, sella el
  defecto y luego promueve la recanalización del vaso.

FUNCIONES DE LA HEMOSTASIA:

       perdidas de sangre del sistema de coagulación.
• Evitar
• Detener el sangrado de vasos lesionados.
• Mantiene la sangre en estado líquido.
• Restaurar la circulación obstruida
            CONCEPTO DE HEMOSTASIA
Proceso complejo que permite:
• Prevenir de forma continua la pérdida espontánea de sangre
• Detener la hemorragia causada por daños al Sistema Vascular
     FASES DE LA HEMOSTASIA
• Coagulación:

• Fase de formación de trombina:
   • Cascada de activación de enzimas y factores.

• Fase de formación de fibrina:
   • Producción de una red insoluble de proteínas.

• Resultado:
   • Estabilización y fijación del coágulo (5-10 min).
    FASES DE LA HEMOSTASIA


• Fibrinolisis:

   • Cicatrización del tejido vascular lesionado.

   • Destrucción enzimática de la red de fibrina.

• Resultado:

• Situación hemostática normal (48-72 horas).
             COMPONENTES DE LA
                HEMOSTASIA
HEMOSTASIA PRIMARIA:
• Componente vascular: Endotelio
• Perivascular: Flujo sanguíneo.
• Plaquetas.

HEMOSTASIA SECUNDARIA:
• Proteínas de la coagulación.

SISTEMA FIBRINOLITICO:
Enzimas de lisis del coagulo.
                           EL ENDOTELIO

    En condiciones fisiológicas:

antiplaquetarios           Anticoagulante     Plasminogéno

                               Dermatán
     ADP-asa                   heparán            Inh act. Tisular
                   COII -hep
                                                  Del pasminogeno.
     ON
                   ATIII                    aTP
PGI 2                      IVFT
                                  PS tm
                   HEMOSTASIA
                         Daño
                        vascular


                                             FT expuesto

                     Sub endotelio
                       expuesto
Vasoconstricción                      Trombina
  Serotonina.           Activación
     TXA2              Plaquetaria.                Fase fluida
                                       FP3




                    Formación
                    Del coágulo
SECUENCIA DE FENOMENOS EN LA HEMOSTASIA PRIMARIA



  1. Punción o lesión vascular

  2. Vasoconstricción mediada por serotonina

  3. Adhesión de plaquetas a la matriz subendotelial expuesta

  4. Activación plaquetaria

  5. Agregación reversible de plaquetas

  6. Liberación de factores plaquetarios

  7. Inicio de la síntesis de factores de coagulación: TROMBINA

  8. Agregación irreversible de plaquetas dependiente de trombina
FORMACION DEL TAPON PLAQUETARIO


                  PLAQUETAS


                                       LEUCOCITOS


                 PF4          FG
         ADP                        NAP-2

                                     RANTES
     PDGF

                                        SEROTONINA
  TXA2

                                            BTG

                                                  CELULAS ENDOTELIALES



    TAPON PLAQUETARIO HEMOSTATICO
        ESTRUCTURA DE LAS PLAQUETAS
• Discos biconvexos
• 3-4 mm de diámetro.
•Valores normales: 150-450 mil por mm cubico.
• Aspecto liso con aberturas de canales intraplaquetarios.
ESTRUCTURA Y FUNCION DE LAS PLAQUETAS
                LAS PLAQUETAS
• En reposo las plaquetas no se adhieren al endotelio o se
  agregan con otras plaquetas.

• Cuando las plaquetas se activan, favorecen la hemostasia,
  forman un tapón que sella la lesión y aceleran las
  reacciones hemostáticas

• Inhiben la heparina.
FUNCION PLAQUETARIA: RECEPTORES DE MEMBRANA
     CONCEPTO DE COAGULACION SANGUINEA

La sangre cambia desde un estado fluido a un estado de gel,
 como consecuencia del paso de fibrinógeno a fibrina:


FIBRINOGENO (soluble)                FIBRINA (insoluble)



      Coágulo blando                 Coágulo estable
        CONCEPTO DE COAGULACION SANGUINEA



• Cascada de activación enzimática: Reacción en cadena.

• Permite amplificar el efecto de factores de la coagulación,

  presentes en bajas concentraciones en la sangre.

• Los factores de la coagulación se encuentran en forma de

  precursores inactivos: proenzimas o zimógenos.

•La mayoría de los factores se producen en el higado.
    FACTORES DE LA COAGULACION: NOMENCLATURA

•Factor I (fibrinógeno)
•Factor II (protrombina)
•Factor III (tromboplastina, factor tisular)
•Factor IV (calcio)
•Factor V (factor lábil)
•Factor VII (factor estable)
•Factor VIII (factor antihemofílico A)
•Factor IX ( factor Christmas, factor antihemofílico B)
•Factor X (factor Stuart )
•Factor XI (factor antihemofílico C)
•Factor XII (factor Hageman)
•Factor XIII (factor estabilizante de la fibrina)
Otros factores:
• Prekalikreina (factor Fletcher)
• Kininógeno de alto peso molecular (HMWK, factor Fizgerald)
   SISTEMA DE LA COAGULACIÓN.

          META DEL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN:


• Generar TROMBINA, para que esta enzima, produzca
  FIBRINA a partir de FIBRINOGENO.

• La TROMBINA se produce a partir de la PROTROMBINA (Factor
  II) para convertir el FIBRINOGENO (Factor I ), en FIBRINA.

                                             VIA EXTRINSECA
• Esta reacción se da por dos vías.


                        VIA INTRINSECA
          ETAPAS DE LA COAGULACION SANGUINEA

                     FORMACION DE TROMBINA
                       (FASE INDEPENDIENTE)
                 CONDUCE A LA ACTIVACION DEL FACTOR X


VIA INTRINSECA O ENDOGENA                      VIA EXTRINSECA O EXOGENA
 (LENTA/FACTORES HUMORALES)                    (RAPIDA/FACTORES TISULARES)
 FACTOR XII, FACTOR XI, FACTOR VIII,               FACTOR III, FACTOR VII
     FACTOR IX, PRE-KALIKREINA,
KININOGENO DE ALTO PESO MOLECULAR

                            FASE COMUN
                (FORMACION DE TROMBINA POR FACTOR Xa)
                        FACTOR X, FACTOR V, FACTOR II



                      FORMACION DE FIBRINA
                         (FASE DEPENDIENTE)
               CONDUCE A LA HIDRÓLISIS DEL FIBRINOGENO
                                 FACTOR XIII
            Diez-asa




                          Protrombinasa

Factor II

               Factor I
                    FIBRINOLISIS



La fibrinólisis es la disolución del coágulo sanguíneo
debido a la acción de la PLASMINA, un enzima
proteolítico del plasma.


La plasmina se encuentra circulando en forma de
precursor inactivo: PLASMINOGENO
La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la
coagulación. Ambas ocurren en un equilibrio
fisiológico.
                    FIBRINOLISIS

La plasmina actúa localmente dentro del coágulo y es
inmediatamente inactivada en los fluidos sistémicos del
cuerpo.
Si se forma un exceso de plasmina se puede hidrolizar el
fibrinógeno y degradar los factores V y VIII.
Los productos de degradación de fibrina (FDP), formados
por la acción de la plasmina son eliminados por los
macrófagos.
Un exceso de FDP puede inhibir el agrupamiento de las
plaquetas y la polimerización del fibrinógeno.
       HEMOSTASIA



¿Que pasa cuando fallan los
       mecanismos
     de la hemostasia?
Manifestaciones purpuricas
Petequias.




     Hematoma
¿Cuales son las pruebas de
 laboratorio para evaluar la
        hemostasia?
Plaquetas: Ext. Sangre periférica.
Tiempo de sangría.
Retracción del coagulo.
Pruebas de agregación.

Coagulación:
Tiempo de tromboplastina parcial activado TTP.
Tiempo de protrombina.
Tiempo de trombina.
               TIEMPO DE PROTROMBINA
                         PT
Evalúa la vía EXTRÍNSECA.




     Plasma
                 + Tromboplastina tisular   Ca++
                      (F III)


Plasma citratado pobre en plaquetas.

Determina el tiempo que demora el coagulo en formarse.
Refleja la actividad de los factores VII y los comunes
X, V, II, I.
     TIEMPO DE TROMBOPLASTINA
        PARCIAL ACTIVADO PTTa


Plasma
            + Fosfolípidos

                                  Ca++
  Plasma citratado pobre en plaquetas.

•Evalúa la vía intrínseca de la coagulación.

•Es sensible a la anormalidad de los factores XII, XI, IX y VIII.
Y la vía común X, V, II, I
                  GRACIAS !!


Triste época la nuestra, es más fácil
  desintegrar un átomo, que un prejuicio.

Albert Einstein

								
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