Statement of the 4th International Consensus Conference in

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Statement of the 4th International Consensus Conference in Powered By Docstoc
					   Statement of the 4th International
 Consensus Conference in Critical Care
on ICU-Acquired Pneumonia - Chicago,
          Illinois,May 2002

             R.D. Hubmayr
   Intensive Care Med(2002) 28:1521-1536



                        Pierre LE CAM . DESC réa med 2004
                   5 questions

1 Épidémiologie des PAR ?
2 Pathogénie et caractéristiques
  pathophysiologiques ?
3 Facteurs de risque et mesures préventives ?
4 Meilleurs moyens d ’établir un diagnostic
  de PAR ?
5 Approches thérapeutiques optimales ?
 Réponses par un jury d’experts
épidémiologie
• Définition: entre pneumopathie nosocomiale et
  pneumopathie acquise sous ventilation (VAP)
  la plupart des études : sur VAP
• Incidence: 7cas/1000 jours-ventilation pour VAP
• Influence de la durée de ventilation, exposition
  antérieure à des ATB.et age, sexe masculin, coma ,
  brûlure, traumatisme, ALI, sévérité de la maladie. Pic
  VAP: au 5e jour de VM
• VAP, la + commune des infections acquises en réa
  (entre 37 et 60% des patients)
épidémiologie

• Microbiologie:  entre précoce < 72h (Staph
    Aureus, Stepto Pneumoniae, Hemophilius Influenzae) et
    tardive (SARM, Pseudomonas Aeruginosa,
    Acinetobacter baumanii). Dans la moitié des cas,
    multiorganismes
•   Mortalité: de 20 à 50% des VAP
•   Mortalité attribuable varie d ’un risque relatif de 0
    à 3,6
•   Peu de données sur les formes de PAR
•   Nécessite d ’études prospectives
Pathogénie et caractéristiques
pathophysiologiques
• Pneumopathie: inflammation des espaces aériens distaux
  causée par des microbes ou des produits microbiens
• Intrusion de bactéries dans le tractus respiratoire inf est
  habituellement le résultat d ’aspiration d ’organismes des
  VAS ou du tractus intestinal
• Historiquement, exam histo du tissu pulmonaire = gold
  standard mais fréquence difficile à définir, même en histo
                            Défense initiale contre le pathogène
 Rôle central du
 macrophage                  réponse inflammatoire
 alvéolaire                   Recrutement cellulaire (PNN, , monocyte)
Pathogénie et caractéristiques
pathophysiologiques
• En fct de l ’inoculum: réponse de compartimentation, à la
  prolifération de germes et largage de cytokines locales
  puis systémiques ( favorisé par VM elle-même).
  « Débordement » des cytokines dans infections sévères et
  invasives
• Réponse systémique au sepsis peut résulter d ’un état de
  paralysie immunologique
• Controverses: effets de la réponse inflammatoire de l ’hôte
  sur la structure pulmonaire ?, défenses alvéolaires ou 
  durant infections bactériennes ?, thérapeutique devrait ou
   inflammation pulmonaire?
Facteurs de risque et mesures
préventives
• Ventilation mécanique (f de risque indépendant),
  durée (ex: protocole de sevrabilité) incidence?
• Tube endotrachéal (court-circuit réflexes
  normaux des VAS, stagnation des sécrétions
  orales au-dessus du ballonnet et tendance à
  glisser), apprécié sur études sur VNI ( incidence
  PAR chez VNI vs VM)
• Réintubation (colonisation des VAS et aspiration
  durant IOT)
• Intubation nasale/orale ? (nasale:  sinusite mais
  PAR ?)
Facteurs de risque et mesures
préventives
• Sonde gastrique? (aucune donnée pour conclure si
  timing du gavage, position de la sonde, type de
  tube ou de gavage peut être utilisé comme une
  mesure préventive. Placement post pylorique ?)
• Position corporelle: essai randomiséposition à
  plat associée avec pneumopathie. transport hors de
  réa: f de risque. position semi-assisse (30-45°)
  (seule mesure préventive)
• Sédation/curarisation à risque si prolonge VM ?
Facteurs de risque et mesures
préventives
• Décontamination digestive:  du risque mais associée
  avec ATB IV. Rôle de l ’ATB systémique ?
• Ventilation: pas d ’argument pour fréquence de
  changements tuyaux, fréquence d ’aspirations, supériorité
  du système clos ?
• Décontamination oropharyngée par solution
  chlorexidine (incidence de PAR chez patients chir
  cardiaque mais surutilisation Résistance)
• Peu de données sur: rôle de la trachéo précoce,
  sonde d ’IOT avec aspiration sous-glottique, kiné,
  tube endotrachéal avec instillation d ’un biofilm
Facteurs de risque et mesures
préventives
• Interventions saines, logiques, peu chères mais
  non prouvées:
 - lavage des mains
 - éviter utilisation d ’ATB injustifiés
 - limiter prophylaxie de l ’ulcère « de stress » aux patients à
  haut risque ( hypothèse: drogues qui  pH estomac
  développement bactérien et prédispose à pneumopathie)
 - utiliser VNI si possible
diagnostic

• Valeur limitée prise séparément de fièvre,
  leucocytose ou pénie, sécrétions purulentes,
  apparition ou persistance d ’une nouvelle
  infiltration pulmonaire Rx ( entre les observateurs,
  infiltrats= PNP ?, TDM thorax: 1/3 infiltrats non vus sur RP)

• Score clinique d ’infection pulmonaire (CPIS),
   score élevé en faveur d ’un large nombre de bactéries dans
   le LBA, et ∆ de PAR avec 72-85% de sensibilité et 85-
   91% de spécificité. Mais validé sur peu de patients.
Table 1. Clinical pulmonary infection score calculation. (ARDS acute respiratory distress syndrome, CHF
congestive heart failure, PaO2/FiO2 ratio of arterial oxygen pressure to fraction of inspired oxygen)
Temperature (°C)
>or equal to 36.5 and < or equal to 38.4 = 0 point
>or equal to 38.5 and < or equal to 38.9 = 1 point
>or equal to 39 and < or equal to 36 = 2 points
Blood leukocytes, mm3
>or equal to 4,000 and < or equal to 11,000 = 0 point
<4, 000 or >11,000 = 1 point + band forms > equal to 50% = add 1 point
Tracheal secretions
Absence of tracheal secretions = 0 point
Presence of nonpurulent tracheal secretions = 1 point
Presence of purulent tracheal secretions = 2 points
Oxygenation: PaO2/FiO2, mmHg
>240 or ARDS (ARDS defined as PaO2/FiO2, or equal to 200, pulmonary arterial wedge pressure
<or equal to 18 mmHg and acute bilateral infiltrates) = 0 point
<or equal to 240 and no ARDS = 2 points
Pulmonary radiography
No infiltrate = 0 point
Diffuse (or patchy) infiltrate = 1 point
Localized infiltrate = 2 points
Progression of pulmonary infiltrate
No radiographic progression = 0 point
Radiographic progression (after CHF and ARDS excluded) = 2 points
Culture of tracheal aspirate
Pathogenic bacteria cultured in rare or light quantity or no growth = 0 point
Pathogenic bacteria cultured in moderate or heavy quantity = 1 point
Same pathogenic bacteria seen on Gram stain, add 1 point
diagnostic

• Techniques non invasives, semiquantitatives
  (aspiration trachéale): sensibilité de 55% avec
  spécificité de 85% comparé à référence histo. Conduits
  à des PNP sur et sous ∆
• Techniques invasives et cultures quantitatives
  (LBA et brosse protégée) avec ou sans
  fibroscopie: sensibilité et spécificité >80%. Brosse
  + spécifique et LBA + sensible pour ∆ de PAR
• sans fibro: efficacité similaire mais spécificité
  légèrement + basse (peut manquer ∆ si poumon g).Coût-
  efficacité non évaluée
diagnostic

• Effets d ’une ATB antérieure: dépend de la date de
  début/ échantillon microbiologique. Dans les 24 h,
   précision des prélèvements (faux-). En
  contraste, ATB en cours (>72h) apparaît avoir -
  d ’effets sur la précision de la brosse et LBA. (LBA
  - affecté que les autres techniques)
   échantillons à prélever avant ATB
• Méthode de « plate dilution »
Approches thérapeutiques optimales

• Initiation immédiate d ’une ATB adaptée associée
  avec  mortalité chez patients suspects de PNP.
• Excès de † due au mauvais choix d ’ATB n ’est
  pas  par la correction selon la culture.
• Si critère clinique suffisant, prélèvements puis
  début prompt ATB.
• Arrêt des ATB si culture <0 et si situation clinique
  non dégradée dans les 48-72h suivantes.
Approches thérapeutiques optimales
quels facteurs pour le choix pour l ’ATB initiale
empirique ?

1 ATBG local et axes de résistance microbiennes
2 Caractéristiques du patient
3 Données de l ’examen direct
4 Caractéristiques des drogues
 Décision assistée par informatique ? (données épidémio
  locales, données cliniques, formule, coût) Evans NEJM 1998

• Adaptation à pharmacocinétique et dynamique
• Intérêt de la rotation ( germes R avec  devenir)
Approches thérapeutiques optimales
Quand l ’interrompre ?

• A 48-72h, devrait être basé sur probabilité
  préthérapeutique et évolution clinique de basse
  proba
• Résultats de cultures <0 et absence de signe de
  sepsis. Plusieurs études: sevrage ATB sans danger si
  cultures quantitatives stériles ou < seuil (mais pb de seuil,
  avec ATB préexistante)
• Arrêt prompt du ttt si PAR non confirmé:  coût, 
  émergence R, autres sites d ’infection + facilement
  découverts.
Approches thérapeutiques optimales
Comment la conduire ?
• Situation facile: quand germe isolé (plèvre, sang, biopsie
  pulm)
• Précédée par prélèvement sanguin et sécrétions
  respiratoires pour cultures
• ATB sensible si germe retrouvé
  Si amélioration malgré absence de couverture sur le germe de l ’ATB,
  à corréler à l ’évolution clinique.
  Si absence d ’amélioration malgré ttt adapté recours à méthodes +
  invasives
• Quelle est la meilleure approche thérapeutique et
  ∆ chez patients qui ne s ’améliorent pas malgré
  prélèvements >0 ou ATB adaptée ?
Approches thérapeutiques optimales
Pour combien de temps ?

• Pas d ’études sur durée de ttt des PAR, basé
  arbitrairement sur protocole d ’une durée d ’une
  semaine.
• Réponse clinique ? ( à interrompre après tant de
  temps après défervescence ?)
• Selon microorganismes ? ( sensibles= 7-10 j,
  multiR= 14-21 j)

				
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